Loạn nhịp trên thất ngoại vị

Ngoại tâm thu nhĩ (APB/PAC) là dạng rối loạn nhịp thường gặp. Các nhịp này có thể xảy ra ở tim bình thường có hoặc không có các yếu tố thúc đẩy (ví dụ: caffeine, rượu, pseudoephedrine) hoặc có thể là dấu hiệu của bệnh tim phổi. Chúng khá phổ biến ở bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD.) Thường hay biểu hiện với triệu chứng đánh trống ngực.

Chẩn đoán bằng điện tâm đồ (ECG – xem hình Nhịp ngoại tâm thu nhĩ).

Nhịp ngoại tâm thu nhĩ (APB)

Ở chuyển đạo II, sau nhịp đập thứ hai có nguồn gốc từ xoang, sóng T bị biến dạng bởi APB. Do ABP tới tương đối sớm so với chu kì nhịp xoang, do đó chiếm quyền chủ nhịp và khiến nút xoang khởi động lại, dẫn tới một khoảng nghỉ bù – thường là nghỉ bù không hoàn toàn – ngay phía trước nhịp xoang kế tiếp.

Nhịp xoang với ngoại tâm thu nhĩ (Mũi tên)

Hình ảnh

Hình ảnh do bác sĩ L. Brent Mitchell cung cấp

APB có thể được dẫn truyền bình thường, bất thường hoặc không và thường theo sau là một khoảng dừng không bù trừ (1). APB được dẫn truyền bất thường (thường có hình thái block nhánh phải) phải được phân biệt với nhịp đập sớm có nguồn gốc từ tâm thất.

APB thỉnh thoảng xuất hiện ở những người có vẻ khỏe mạnh thường được coi là lành tính và hầu như ai cũng có một số APB. APB thường xuyên đã được chứng minh là có liên quan đến tăng nguy cơ đột quỵ, tử vong do mọi nguyên nhân, tử vong do tim mạch và rung nhĩ (2, 3). Người ta không biết liệu những mối liên quan này có phải là hậu quả của APB, của các bệnh lý cấu trúc ở tim chưa xác định, của rung nhĩ chưa xác định hay đơn giản là tất cả các tình trạng đó đều có chung các yếu tố nguy cơ (như là lão hóa).

Nhịp thoát nhĩ là nhịp nhĩ khởi phát sau một khoảng ngưng xoang dài. Các nhịp này có thể đơn lẻ hoặc nhiều lần; nhịp thoát từ một điểm duy nhất có thể tạo ra nhịp liên tục (gọi là nhịp nhĩ ngoại tâm thu nhĩ hoặc nhịp nhĩ thoát). Nhịp tim thường là 40 đến 60 nhịp/phút, hình thái sóng P thường khác biệt và khoảng PR ngắn hơn một chút so với nhịp xoang. Nhịp nhĩ tăng tốc (còn gọi là nhịp nhĩ không xoang) có thể xảy ra ở tốc độ cao hơn nhịp xoang do tính tự động bình thường tăng cường hoặc tính tự động bất thường. Nhịp nhĩ tăng tốc được phân biệt với nhịp nhanh nhĩ ở chỗ nhịp chậm hơn với ngưỡng nhịp tùy ý (thường là 100 hoặc 120 nhịp/phút).

Nhịp thoát bộ nối là nhịp ngoại tâm thu xuất hiện sau các khoảng dừng xoang dài hoặc ngừng xoang khi không bị chấm dứt bởi nhịp thoát nhĩ. "Bộ nối" bao gồm nút nhĩ thất (AV), bó His và mô nhĩ liền kề tạo ra nhịp thoát mà điện tâm đồ không thể xác định vị trí cụ thể hơn. Các nhịp này có thể là đơn lẻ hoặc nhiều; nhịp thoát từ một ổ bộ nối duy nhất có thể tạo ra nhịp liên tục (gọi là nhịp ngoại tâm thu nhĩ hoặc nhịp thoát bộ nối). Nhịp tim thường chậm (35 đến 50 nhịp/phút), hình thái sóng P thường cho thấy kích hoạt tâm nhĩ từ thấp đến cao (sóng P âm ở chuyển đạo II, III, aVF) và sóng P nằm ngay trước (< 0,1 giây), trong (do đó bị ẩn) hoặc ngay sau (< 0,1 giây) phức bộ QRS.

Nhịp tim nhanh nhĩ ổ là nhịp tim đều đặn do tình trạng kích hoạt nhĩ nhanh và liên tục từ một ổ nhĩ duy nhất. Nhịp tim thường là 150 đến 200 nhịp/phút; tuy nhiên, với nhịp nhĩ rất nhanh, rối loạn chức năng nút nhĩ thất và/hoặc ngộ độc digitalis, có thể xảy ra tình trạng block AV và nhịp thất có thể chậm hơn. Các cơ chế bao gồm tính tự động bất thường, hoạt động kích hoạt và vi vòng vào lại.

Nhịp tim nhanh nhĩ ổ là dạng nhịp tim nhanh kịch phát trên thất ít phổ biến nhất (5 đến 10%) (4) và thường xảy ra ở những bệnh nhân bị bệnh cấu trúc tim. Các nguyên nhân khác bao gồm kích ứng tâm nhĩ (ví dụ: viêm màng ngoài tim), thuốc (ví dụ: digoxin), rượu và hít phải khí độc.

Triệu chứng là các triệu chứng của nhịp tim nhanh khác (ví dụ, chóng mặt, chóng mặt, đánh trống ngực, và hiếm khi ngất). Khi nhịp tim nhanh nhĩ ổ liên tục có thể dẫn đến bệnh cơ tim nhanh và suy tim.

Chẩn đoán bằng điện tâm đồ (ECG); Sóng P, có hình thái khác với sóng P xoang bình thường, đi trước phức bộ QRS nhưng có thể ẩn trong sóng T đi trước (xem hình Nhịp tim nhanh nhĩ ổ).

Nhịp tim nhanh nhĩ ổ

Nhịp tim nhanh QRS hẹp này phát sinh từ ổ tự động bất thường hoặc vi vòng vào lại. Sóng P đi trước phức hợp QRS; nó thường là nhịp nhanh có khoảng RP dài (PR < RP) nhưng có thể là nhịp nhanh có RP ngắn (PR > RP) nếu dẫn truyền nút nhĩ thất chậm.

Các nghiệm pháp phế vị có thể được sử dụng để làm chậm nhịp tim, cho phép quan sát sóng P khi sóng này bị ẩn, nhưng các nghiệm pháp này thường không chấm dứt được loạn nhịp tim (vì nút AV không phải là phần bắt buộc của mạch loạn nhịp).

Điều trị ở giai đoạn cấp tính bắt đầu bằng adenosine đường tĩnh mạch, việc này có thể chấm dứt nhịp tim nhanh nhĩ do tình trạng sau khử cực muộn (DAD) nhạy cảm với adenosine do quá tải canxi nội bào (một dạng hoạt động bị kích hoạt) hoặc phát hiện cơ chế bằng cách gây ra block AV mà không chấm dứt nhịp nhanh. Điều trị ở giai đoạn cấp tính bao gồm ngừng điều trị bằng digoxin khi đây là nguyên nhân. Nhịp đáp ứng của thất có thể chậm lại với thuốc chẹn beta đường tĩnh mạch, verapamil đường tĩnh mạch hoặc diltiazem đường tĩnh mạch (5), mặc dù điều trị này thường không thành công. Có thể chấm dứt loạn nhịp nhĩ bằng cách dùng procainamide đường tĩnh mạch, flecainide đường tĩnh mạch hoặc amiodarone đường tĩnh mạch. Một cơn loạn nhịp cũng có thể được chấm dứt bằng phương pháp sốc điện chuyển nhịp bằng dòng điện một chiều.

Các phương pháp tiếp cận bằng thuốc để phòng ngừa nhịp tim nhanh nhĩ ổ bao gồm thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi không phải dihydropyridine và/hoặc thuốc chống loạn nhịp tim ở nhóm Ia, Ic hoặc III (5). Phương pháp triệt đốt qua ống thông để điều trị nhịp nhanh nhĩ ổ, có hiệu quả và tương đối an toàn, là phương pháp được ưu tiên sử dụng để phòng ngừa lâu dài.

Nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT) là một dạng rối loạn nhịp hoàn toàn do nhiều ổ tạo nhịp ngoại lai khác nhau tại tâm nhĩ phát nhịp ngẫu nhiên. Theo định nghĩa, nhịp tim > 100 nhịp/phút. Trên ECG, xuất hiện nhiều hình thái sóng P khác nhau, và có ≥ 3 đặc điểm hình thái sóng P khác nhau. Sự hiện diện của sóng P giúp phân biệt nhịp nhanh nhĩ đa ổ với rung nhĩ. Ngoại trừ tiêu chuẩn về tần số, các tiêu chuẩn chẩn đoán khác tương tự như trong chẩn đoán nhịp nhĩ lang thang. Triệu chứng biểu hiện khi nhịp tim rất nhanh. Nhịp nhanh nhĩ đa ổ có thể là do bệnh phổi nền như là bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, đặc biệt là khi đi kèm với tình trạng hạ oxy máu, nhiễm toan, ngộ độc theophylline hoặc kết hợp. Ít phổ biến hơn, tình trạng này là do bệnh nền ở tim như là bệnh động mạch vành và bất thường điện giải như hạ kali máu. Điều trị hướng trực tiếp vào bệnh lý nền. Khi cần điều trị hướng đến loạn nhịp, các thuốc hiệu quả nhất là magiê đường tĩnh mạch, verapamil đường tĩnh mạch và thuốc chẹn beta (5). Điều trị bằng digoxin, thuốc chống loạn nhịp nhóm I hoặc III hoặc sốc điện chuyển nhịp thường không hiệu quả (5).

Nhịp nhĩ lang thang (nhịp nhĩ đa ổ) là một dạng rối loạn nhịp hoàn toàn do nhiều ổ phát nhịp ngoại lai tại tâm nhĩ phát nhịp ngẫu nhiên. Theo định nghĩa, nhịp tim ≤ 100 nhịp/phút. Ngoại trừ tần số, các đặc điểm giống như đặc điểm của nhịp nhanh nhĩ đa ổ. Việc điều trị tập trung vào các nguyên nhân thường giống với nguyên nhân gây ra nhịp ngoại tâm thu nhĩ.

Nhịp nhanh bộ nối không kịch phát thường do bất thường tính tự động của nút nhĩ thất hoặc mô vùng bộ nối, thường gặp sau phẫu thuật tim, nhồi máu cơ tim cấp vùng thành dưới, viêm cơ tim hoặc ngộ độc digitalis. Nhịp tim từ 60 đến 120 nhịp/phút; do đó thường ít khi có biểu hiện triệu chứng. Trên điện tâm đồ là nhịp đều, phức bộ QRS bình thường, không có sóng P hoặc có thể có sóng P dẫn ngược (P âm ở các chuyển đạo dưới) đi ngay trước (< 0,1 giây) hoặc ngay sau phức bộ QRS. Cần chẩn đoán phân biệt với cơn tim nhanh kịch phát trên thất, với khác biệt về tần số và cách thức khởi phát và cắt cơn từ từ. Việc điều trị tập trung vào nguyên nhân gây bệnh nền ở tim.

Nhịp nhanh ngoại tâm thu bộ nối (JET) là nhịp nhanh trên thất hiếm gặp (< 1%) do tính tự động tăng cường, tính tự động bất thường hoặc hoạt động kích hoạt ở nút AV, bó His hoặc mô nhĩ liền kề; tính tự động có thể là bẩm sinh (xảy ra trong tử cung hoặc trong 6 tháng đầu đời), sau phẫu thuật (ở trẻ em sau phẫu thuật tim bao gồm phẫu thuật gần bộ nối) hoặc ở người lớn bị thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc ngộ độc digoxin (6). Nhịp tim từ 200 đến 250 nhịp/phút ở trẻ em; do đó, có thể dẫn đến bệnh cơ tim do nhịp tim nhanh và suy tim. JET được phân biệt với nhịp nhanh bộ nối không kịch phát ở nhịp nhanh hơn và đặc tính khởi phát đột ngột/bù trừ của JET. JET hiếm gặp ở người lớn và nhịp chậm hơn, trong khoảng từ 120 đến 200 nhịp/phút. Điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp có thể thành công với amiodarone, flecainide, ivabradine, procainamide, propranolol hoặc verapamil (5). Phương pháp triệt đốt qua ống thông ít thành công hơn so với các loại nhịp tim nhanh trên thất khác và có nguy cơ cao gây ra tình trạng block nhĩ thất ngoài ý muốn.

1. 1. Mond HG, Haqqani HM: The Electrocardiographic Footprints of Atrial Ectopy. Heart Lung Circ 28(10):1463–1471, 2019. doi: 10.1016/j.hlc.2019.03.005

2. 2. Durmaz E, Ikitimur B, Kilickiran Avci B, et al: The clinical significance of premature atrial contractions: How frequent should they become predictive of new-onset atrial fibrillation. Ann Noninvasive Electrocardiol 25(3):e12718, 2020 doi:10.1111/anec.12718

3. 3. Huang BT, Huang FY, Peng Y, et al: Relation of premature atrial complexes with stroke and death: Systematic review and meta-analysis. Clin Cardiol 40(11):962–969, 2017. doi:10.1002/clc.22780

4. 4. Porter MJ, Morton JB, Denman R, et al: Influence of age and gender on the mechanism of supraventricular tachycardia. Heart Rhythm 1(4):393–396, 2004. doi: 10.1016/j.hrthm.2004.05.007

5. 5. Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, et al: 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 41(5):655–720, 2020. doi: 10.1093/eurheartj/ehz467

6. 6. Alasti M, Mirzaee S, Machado C, et al: Junctional ectopic tachycardia (JET). J Arrhythm 36(5):837–844, 2020. doi: 10.1002/joa3.12410