Шок

Первоначально, когда доставка кислорода (DO2) уменьшается, ткани компенсированы путем извлечения большего процента поставляемого кислорода. Низкое артериальное давление вызывает адренергической ответ с симпатически опосредованной вазоконстрикцией и часто увеличением частоты сердечных сокращений. Первоначально сужение сосудов является избирательным. Циркулирующие бета-адренергические амины (адреналин, норадреналин) также повышают сократимость сердца и вызывают высвобождение

• Кортикостероиды из надпочечников

• Ренин из почек

• Глюкоза из печени

Кортикостероиды усиливают действие катехоламинов. Ренин стимулирует задержку жидкости и вазоконстрикцию. Повышенное содержание глюкозы увеличивает поглощение пирувата в митохондриях, что увеличивает выработку лактата при недостатке кислорода.

После выхода из шока реперфузия ишемизированных клеток может привести к дальнейшему повреждению. Как только субстрат появится вновь, нейтрофильная активность может увеличиться, повышая производство повреждающих супероксидных и гидроксильных радикалов. После того, как кровоток восстановлен, локально сконцентрированные медиаторы воспаления смогут вместе с циркулирующей кровью распространиться и в другие органы.

Комбинация прямого и реперфузионного повреждения может привести к СПН; прогрессирующая дисфункция двух и более органов как следствие угрожающего жизни заболевания или травмы. СПН может осложнить любой тип шока, однако в большинстве случаев это происходит при вовлечении в патологический процесс инфекции; органная недостаточность – одна из характерных особенностей септического шока. СПН так же обнаруживают у > 10% у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, и это является основной причиной смерти выживших в последующие 24 часа.

Может быть поражена любая система органов, однако наиболее частой мишенью являются легкие, в которых повышение проницаемости мембран приводит к заполнению альвеол жидкостью и дальнейшему воспалению. Прогрессирующая гипоксия может быть более устойчивой к дополнительной кислородной терапии Это состояние называется острым повреждением легких или, в тяжелых случаях, синдромом острой дыхательной недостаточности (ОРДС).

При критическом снижении перфузии в почках развивается острый тубулярный некроз, что в последующем приводит к почечной недостаточности, проявляющейся олигоурией/анурией и постепенным повышением креатинина в сыворотке.

Снижение коронарной перфузии в сердце и увеличение уровня медиаторов воспаления (включая ингибиторов фактора некроза опухолей и интерлейкина-1) могут угнетать сократимость миокарда, ухудшить его эластичность и подавлять бета-рецепторы. Может возникнуть аритмия. Эти факторы снижают сердечный выброс, еще больше ухудшая как миокардиальную, так и системную перфузию, становясь причиной порочного круга, который часто заканчивается смертью.

В желудочно-кишечном тракте развиваются подслизистые геморрагии, реже – динамическая непроходимость. Гипоперфузия печени может вызвать фокусный или обширный гепатоцеллюлярный некроз с повышением трансаминаз, билирубина и снижением факторов свертывания крови.

Коагуляция может быть нарушена вплоть до самого тяжелого ее проявления – диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови.

Гиповолемический шок обусловлен критическим уменьшением внутрисосудистого объема. Уменьшение венозного возврата приводит к снижению наполнения желудочков и снижению ударного объема. Если не компенсировать путем увеличения частоты сердечных сокращений, сердечный выброс уменьшается.

Распространенной причиной является кровотечение (геморрагический шок), как правило, из-за травмы, хирургических вмешательств, язвенной болезни, варикозно-расширенных вен пищевода, или разрыва аневризмы аорты. Кровотечение может быть явным (например, кровавая рвота, мелена) или скрытым (например, разрыв при внематочной беременности).

Гиповолемический шок также может быть следствием повышенных потерь других жидкостей в организме, кроме крови (негеморрагический, см. таблицу Гиповолемический шок, вызванный потерей жидкости в организме).

Гиповолемический шок может быть связан с недостаточным потреблением жидкости (с или без повышенной потери жидкости). Вода может быть недоступна, неврологические нарушения могут ослабить чувство жажды или физиологические расстройства могут уменьшить доступность.

У госпитализированных пациентов гиповолемия может усугубляться, если ранние признаки недостаточности кровообращения неправильно расценивались как сердечная недостаточность, в результате задержки жидкости использовании диуретиков.

Распределительный шок результат относительной недостаточности внутрисосудистого объема, вызванного артериальной или венозной вазодилатацией; объем циркулирующей крови при этом в норме. В некоторых случаях сердечный выброс (и DO2) высокий, но увеличен поток крови через артериовенозные шунты в обход капиллярного кровотока; этот обход в цепи клеточного транспорта кислорода вызывает клеточную гипоперфузию (проявляющуюся снижением потребления кислорода). В других ситуациях, бассейны крови остаются в венозной емкости, и сердечный выброс падает.

Распределительный шок может быть вызван

• Анафилаксией (анафилактическим шоком)

• Бактериальной инфекцией с высвобождением эндотоксинов (септический шок) или экзотоксинов (токсический шок)

• Тяжелой травмой спинного мозга, обычно выше T4 (нейрогенный шок)

• Прием внутрь некоторых лекарственных препаратов (например, нитратов, опиоидов или адреноблокаторов) или ядов (токсин-индуцированный шок)

При септическом шоке, вазодилатация ёмкостных сосудов в конечном итоге приводит к депонированию крови и гипотензии из-за относительной гиповолемии (т.е., увеличение объема сосудов не соответствует имеющемуся объему крови). Кроме того, ограниченное расширение кровеносных сосудов заставляет сбрасываться кровь через артериовенозные шунты, минуя тем самым микроциркуляторное русло и вызывая так называемую координационную гипоперфузию, несмотря на нормальный сердечный выброс и артериальное давление. Кроме того, избыток NO образует пероксинитрит – свободный радикал, который повреждает митохондрии и уменьшает продукцию АТФ (аденозин трифосфат). Кровоток в микрососудах, включая капилляры, снижается, хотя кровоток в крупных сосудах при септическом шоке сохраняется. Механическая микрососудистая обструкция может быть, по крайней мере частично, за счет ограничения питательной среды. Лейкоциты и тромбоциты прилипают к эндотелию как часть каскада свертывания, вызывая превращение фибриногена в фибрин и стабилизируя тромбоцитарную пробку.

Повышение проницаемости сосудистой стенки позволяет жидкости, а иногда и белкам плазмы крови, пропотевать в интерстициальное пространство (1, 2, 3). В желудочно-кишечном тракте повышенная проницаемость, вероятно, приводит к транслокации кишечных бактерий из просвета кишечника, что может стать причиной сепсиса или метастатической инфекции.

Апоптоз нейтрофилов может подавляться, увеличивая выход медиаторов воспаления. В других клетках процесс апоптоза может усиливаться, повышая гибель клеток и, таким образом, ухудшая функцию органа.

Анафилактический шок и септический шок часто имеют гиповолемию как составляющую.

Кардиогенный шок является относительным или абсолютным снижением сердечного выброса из-за первичного поражения сердца. Обструктивный шок обусловлен механическими факторами, которые мешают заполнению или опорожнению сердца или магистральных сосудов. Причины перечислены в таблице Механизмы кардиогенного и обструктивного шока.

1. 1. Salmon AH, Satchell SC: Endothelial glycocalyx dysfunction in disease: Albuminuria and increased microvascular permeability. J Pathol 226:562–74, 2012. doi: 10.1002/path.3964

2. 2. Chelazzi C, Villa G, Mancinelli P, et al: Glycocalyx and sepsis-induced alterations in vascular permeability. Crit Care 19(1):26, 2015. doi:10.1186/s13054-015-0741-z

3. 3. Martin L, Koczera P, Zechendorf E, et al: The endothelial glycocalyx: New diagnostic and therapeutic approaches in sepsis. Biomed Res Int 2016:3758278, 2016. doi:10.1155/2016/3758278

Распознать причину шока зачастую важнее, чем классифицировать его тип. Причина может быть очевидной или ее можно быстро определить на основании анамнеза и объективного обследования, опираясь на простые методы исследования.

Причины могут быть связаны с патологией сердца или легких:

• Боль в груди (с или без одышки) предполагает, инфаркт миокарда (ИМ), расслоение аорты или легочную эмболию.

• Систолический шум может указывать на разрыв межжелудочковой перегородки или митральную регургитацию в результате острого инфаркта миокарда.

• Диастолический шум может указывать на аортальную регургитацию, из-за расслоения аортыс участием корня аорты.

• О тампонаде сердца можно судить по яремной вене, приглушенности сердечных тонов и парадоксальной пульсации.

• Легочная эмболия, достаточно сильная, чтобы вызвать шок, как правило, приводит к снижению насыщенности крови кислородом и чаще всего возникает в специфических условиях, таких как длительный постельный режим и послеоперационный период.

Тесты для выявления и дифференциации этих сердечных или легочных причин включают электрокардиографию (ЭКГ), измерение сердечных ферментов, рентгенографию грудной клетки, измерение газового состава артериальной крови, сканирование легких, спиральную КТ и эхокардиографию.

Причины могут быть связаны с патологиями, развивающимися в брюшной полости:

• Боли в животе или в спине предполагают панкреатит, разрыв аневризмы брюшной аорты, перитонит (например, при перфорации внутренних органов) и, у женщин детородного возраста, разрыв при внематочной беременности.

• Пульсирующая масса по средней линии живота предполагает аневризму брюшной аорты. Нежное при пальпации образование придатков предполагает внематочную беременность.

Исследование обычно включает КТ брюшной полости (если пациент нестабилен, может использоваться прикроватный ультразвук), клинический общий анализ крови (ОАК), определение амилазы, липазы и, для женщин детородного возраста, тест мочи на беременность.

Прочие причины включают в себя:

• Лихорадка, озноб и очаговые признаки инфекции свидетельствуют о септическом шоке, особенно у пациентов с иммуносупрессией.

• Изолированная лихорадка, зависящая от истории болезни и клинических условий, может указывать на тепловой удар.

Диагностика включает рентген грудной клетки; анализ мочи; клинический анализ крови и посев культуры из ран, крови, мочи и других соответствующих жидкостей организма.

У нескольких пациентов причина неизвестна. Пациентам, не имеющим очаговых симптомов или признаков, указывающих на причины его возникновения, должны быть сделаны ЭКГ, тесты на кардиоферменты, рентген органов грудной клетки и исследование газов артериальной крови. Если результаты этих тестов в норме, другие возможные причины включают передозировку лекарствами или запрещенными препаратами, скрытую инфекцию (включая токсический шок), анафилаксию и обструктивный шок.

К ним относятся: ЭКГ, рентген грудной клетки, клинический анализ крови, определение уровня электролитов в сыворотке, концентрация азота мочевины в крови, креатинин, протромбиновое время, частичное тромбопластиновое время, печеночные пробы, фибриноген и фибрин, определяются для мониторинга состояния пациента и являются базовыми параметрами.

Если состояние пациента трудно определить, могут быть полезны мониторинг центрального венозного давления (ЦВД) или окклюзионное давление легочной артерии (ОДЛА). ЦВД < 5 мм рт. ст. (< 7 см вод. ст.) или ДЗЛА < 8 мм рт. ст. может указывать на гиповолемию, хотя ЦВД может быть выше у пациентов с гиповолемией, у которых уже есть легочная гипертензия.

Экспресс-УЗИ сердца у постели больного (проводится лечащим врачом) для оценки адекватности наполнения сердца и его функции часто используется для оценки шока и общей сердечной деятельности (см. обзор в 1, 2).

1. 1. Ferrada P: Image-based resuscitation of the hypotensive patient with cardiac ultrasound: an evidence-based review. J Trauma Acute Care Surg 80 (3): 511–518, 2016.

2. 2. Martin ND, Codner P, Greene W, et al: Contemporary hemodynamic monitoring, fluid responsiveness, volume optimization, and endpoints of resuscitation: an AAST critical care committee clinical consensus. Trauma Surg Acute Care Open 5(1):e000411, 2020. doi: 10.1136/tsaco-2019-000411

Первая помощь – поддержание в пациенте тепла. Контроль внешних кровоизлияний, проверка дыхательных путей и вентиляции, дыхательная помощь оказывается в случае необходимости. Ничто не дается через рот, и голова пациента повернута на одну сторону, чтобы избежать аспирации, если происходит рвота.

Лечение начинается одновременно с оценкой.

Кислородотерапия проводится через маску. В случае, если шок тяжелый или вентиляция недостаточная, необходима интубация дыхательных путей с механической вентиляцией. Два больших (калибр иглы от 14 до 16) внутривенных катетера устанавливают в отдельные периферические вены. Центральный венозный катетер или внутрикостная игла, особенно у детей, обеспечивает альтернативу, когда отсутствует доступ к периферическим венам.

Как правило, проводят инфузионную терапию; 1 л (или 20 мл/кг у детей) 0,9% физиологического раствора вливают в течение 15 минут. При обильных кровотечениях обычно используется раствор Рингера, хотя при большом кровотечении использование кристаллоидов должно быть сведено к минимуму в пользу переливания продуктов крови (эритроцитов, свежезамороженной плазмы и тромбоцитов в соотношении 1:1:1) (1, 2). Пока клинические показатели не придут в норму, инфузию жидкости продолжают. Меньшие объемы (например, от 250 до 500 мл) используются для пациентов с признаками высокого правостороннего давления (например, растяжением шейных вен) или острого инфаркта миокарда.

Такую тактику и объем введения жидкости вероятно, не следует проводить пациентам с признаками отека легких. Кроме того, инфузионная терапия на фоне основного заболевания может потребовать мониторинг ЦВД или ОДЛА. Прикроватное УЗИ сердца, для того чтобы оценить сократимость полой вены, может помочь определить необходимость в инотропной поддержке.

Шоковые пациенты в критическом состоянии должны быть отправлены в отделение интенсивной терапии. Мониторинг включает:

• ЭКГ

• Систолическое, диастолическое и среднее артериальное давление, предпочтительно внутриартериальным катетером

• Частота и глубина дыхания

• Пульсоксиметрию

• Диурез с помощью постоянного катетера в мочевом пузыре

• Температура тела

• Оценку клинического статуса, включая сознание (например, оценку за Шкалой комы Глазго), наполнение пульса, температуру и цвет кожи

Измерение ЦВД, ОДЛА и термодилюции сердечного выброса с помощью артериального легочного катетера с шарообразным наконечником могут быть информативными для диагностики и начального лечения пациентов с шоком неопределенной или смешанной этиологии или с тяжелым шоком, особенно сопровождающегося олигоурией или отеком легких. Эхокардиография (прикроватная или чреспищеводная) является менее инвазивной альтернативой.

Последовательные измерения газов артериальной крови, гематокрита, электролитов, креатинина сыворотки, и лактата в крови необходимы. Сублингвальное измерение уровня диоксида углерода, если таковое возможно, является неинвазивным мониторингом висцеральной перфузии (уровни возрастают со снижением перфузии тканей). Полезной будет хорошо продуманная схема процесса для мониторинга динамики изменений.

Поскольку гипоперфузия тканей делает внутримышечное всасывание ненадежным, все парентеральные препараты вводятся внутривенно. Опиоидов, как правило, избегают, потому что они могут вызывать расширение кровеносных сосудов, но сильную боль можно снять внутривенной инъекцией морфина в дозе от 0,1 мг/кг, вводимой в течение 2 минут и повторяющейся при необходимости каждые 10–15 минут. Хотя мозговая гипоперфузия может вызвать беспокойство, седативные препараты или транквилизаторы обычно не назначаются, если только пациент не интубирован.

После первоначальной реанимации, специ-фическое лечение направлено на основное заболевание. Дополнительная поддерживающая терапия зависит от типа шока.

Клинический калькулятор

Среднее сосудистое давление (системное или легочное)

• Хирургический контроль кровотечения

• Раннее переливание продуктов крови

При геморрагическом шоке хирургический контроль кровотечения является первым приоритетом. Объемное замещение сопровождает, а не предшествует операции по восстановлению гемостаза. Для реанимации используются продукты крови и кристаллойдные растворы; однако у пациентов, которым требуется массовое переливание крови в первую очередь рассматривают применение эритроцитов, свежезамороженной плазмы и тромбоцитов, в соотношении 1:1:1. Отсутствие ответа обычно указывает на недостаточный объем или нераспознанный источник кровотечения. При рефрактерном геморрагическом шоке могут быть опробованы вазопрессоры, но только после того, как будет восстановлен соответствующий объем крови; а применение вазопрессоров до этого может ухудшить состояние пациента.

• Внутривенные кристаллоиды

• Иногда: инотропные и вазопрессорные препараты

• Противомикробные препараты при септическом шоке

• Адреналин при анафилаксии

Распределительный шок с глубокой гипотензией после первоначального восстановления потерянной жидкости с помощью 0,9% физиологического раствора, можно лечить инотропными или вазосупрессорными препаратами (например, допамин, норадреналин—см. таблицу Инотропные и вазоактивные катехоламины). Пациенты с септическим шоком также получают антибиотики широкого спектра действия. Пациенты с анафилактическим шоком, не реагирующие на провокационную дозу инфузионного раствора (особенно если он сопровождается бронхоконстрикцией), получают адреналин 0,05–0,1 мг внутривенно, а затем адреналин в виде инфузии по 0,02 мкг/кг/мин.

• Лечение причины заболевания

Кардиогенный шок, вызванный структурными нарушениями (например, дисфункцией клапанов, разрывом межжелудочковой перегородки), лечится хирургическим путем.

Коронарный тромбоз лечится как чрескожным вмешательством (ангиопластика, стентирование), шунтированием коронарной артерии, так и тромболизисом.

Тахиаритмию (например, фибрилляцию предсердий, желудочковую тахикардию) можно замедлить кардиоверсией или антиаритмическими препаратами. Брадикардия лечится чрескожной или трансвенозной электрокардиостимуляцией; в ожидании установки кардиостимулятора внутривенно каждые 5 минут до 4 раз может вводиться атропин в дозе 0,5 мг. Изопротеренол (от 1 до 4 мкг/мин) иногда полезен, если атропин неэффективен, но его не рекомендуется использовать у пациентов с ишемией миокарда вследствие ишемической болезни сердца.

Если окклюзионное давление легочной артерии низкое или нормальное (оптимальным считается 15–18 мм рт. ст.), лечение шока после острого инфаркта миокарда проводится увеличением объема. Если катетер легочной артерии не установлен или прикроватное ультразвуковое исследование сердца не проводится, можно провести осторожную объемную инфузию (250–500 мл болюса 0,9% физиологического раствора), часто проводя аускультацию грудной клетки на предмет признаков перегрузки жидкостью. Шок после инфаркта правого желудочка обычно сопровождается частичным объемным расширением. Однако вазопрессорные агенты могут быть необходимы. Прикроватное УЗИ сердца, для анализа сократимости и дыхательной изменчивости полой вены, может помочь определить необходимость введения дополнительной жидкости или вазопрессоров; инотропная поддержка является наиболее предпочтительной у пациентов с нормальным или выше нормального наполнения.

Если гипотензия является умеренной (например, среднее артериальное давление от 70 до 90 мм рт. ст.), инфузия добутамина может быть использована для улучшения сердечного выброса и снижения давления наполнения левого желудочка. Иногда во время введения добутамина возникают тахикардия и аритмия, особенно при более высоких дозах, что требует снижения дозы препарата. Вазодилататоры (например, нитропруссид, нитроглицерин), которые увеличивают венозную емкость или низкое системное сосудистое сопротивление, уменьшают нагрузку на поврежденный миокард и могут увеличить сердечный выброс у пациентов без тяжелой гипотензии. Комбинированная терапия (например, допамин или добутамин с нитропруссидом или нитроглицерином) может быть особенно полезной, но требует постоянного проведения ЭКГ и легочного и системного гемодинамического мониторинга.

При более тяжелой гипотонии (САД <70 мм рт. ст.) могут назначаться норадреналин или допамин, при этом целевое систолическое давление составляет от 80 до 90 мм рт. ст. (а не > 110 мм рт. ст.).

Внутрибаллонная контрпульсация является ценным методом для временного снятия шока у пациентов с острым инфарктом миокарда. Эта процедура должна рассматриваться в качестве связующего звена, чтобы позволить катетеризацию сердца и коронарную ангиографию перед возможным хирургическим вмешательством у больных с острым инфарктом миокарда, осложненным разрывом межжелудочковой перегородки или тяжелого острого митрального клапана, которым требуется поддержка вазопрессорной терапии > 30 минут.

При обструктивном шоке нетравматическая тампонада сердца требует немедленного перикардиоцентеза, который можно выполнить у постели больного. Травма, вызвавшая тампонаду сердца, требует хирургической декомпрессии и восстановления.

Напряженный пневмоторакс следует немедленно «открыть» с катетером, введенным во 2-м межреберье по среднеключичной линии; грудная трубка затем извлекается.

Массивную эмболию легочной артерии, которая возникла в результате шока, лечат антикоагулянтами, тромболизисом, хирургической эмболэктомией или экстракорпоральной мембранной оксигенацией в отдельных случаях.

1. 1. Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al: Transfusion of plasma, platelets, and red blood cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe trauma: The PROPPR randomized clinical trial. JAMA 313(5):471-482, 2015. doi:10.1001/jama.2015.12

2. 2. Cannon JW, Khan MA, Raja AS, et al: Damage control resuscitation in patients with severe traumatic hemorrhage: A practice management guideline from the Eastern Association for the Surgery of Trauma. J Trauma Acute Care Surg 82(3): 605-617, 2017. doi: 10.1097/TA.0000000000001333