Copy Link

PPT CV

PPT PV

PPT MVM

citation

Reddit

Quora

WhatsApp

Telegram

Odnoklassniki

viber

Facebook

Профессиональная

Концепция «Единого здоровья»

understanding-one-health

Этот комментарий к концепции «Единого здоровья», написанный редактором медицинских справочников MSD врачом Эрнестом Йехом и редактором ветеринарных справочников MSD ветеринарным врачом, магистром...

В июле 2020 г. Гриффин с соавторами (Griffin et al.) (1) сообщили в «Медицинском журнале Новой Англии» (The New England Journal of Medicine) о применении нирсевимаба —моноклонального антитела с увеличенным периодом полувыведения — против респираторно-синцитиального вируса (РСВ) для профилактики инфекции РСВ. После введения однократной дозы у пациентов наблюдалось меньшее количество инфекций нижних дыхательных путей (ИНДП), вызванных РСВ, которые требовали медицинской помощи, и меньшее количество госпитализаций в связи с РСВ в течение следующих 150 дней по сравнению с плацебо. В исследование были включены здоровые младенцы в возрасте < 1 года, рожденные на сроке беременности от 29 недель 0 дней до 34 недель 6 дней, в начале их первого сезона РСВ, которые не соответствовали критериям рекомендаций Американской академии педиатрии (AAP) по проведению профилактики РСВ (2). Частота случаев ИНДП, вызванных РСВ, которые требовали медицинского вмешательства, была на 70,1% ниже у пациентов, получавших нирсевимаб, чем у пациентов, получавших плацебо; частота случаев госпитализации была на 78,4% ниже. Нирсевимаб имел благоприятный профиль безопасности.
Недавно Хаммитт с соавторами (Hammitt et al.) опубликовали результаты рандомизированного клинического исследования нирсевимаба фазы 3. В этом исследовании изучали те же конечные точки, что и в исследовании Гриффина, но оно проводилось с участием младенцев, рожденных на > 35 неделе беременности (3). Результаты соответствовали результатам исследования Гриффина в отношении снижения частоты ИНДП, требующих медицинского вмешательства, в группе нирсевимаба и поддержания уровней нирсевимаба в течение 150 дней. Ни одно из зарегистрированных значимых нежелательных явлений или летальных исходов не было связано с нирсевимабом или плацебо. В этом исследовании была обнаружена относительно более низкая эффективность нирсевимаба у младенцев в возрасте < 3 месяцев или с массой тела < 5 кг на момент инъекции.
Каждую зиму отделения первичной медико-санитарной помощи и больницы переполнены младенцами с кашлем и хрипами вследствие инфицирования РСВ, который является основной причиной ИНДП у младенцев в возрасте < 1 года, причем наиболее тяжело болеют младенцы, рожденные на сроке беременности < 35 недель, дети с хроническим заболеванием легких недоношенных (ХЗЛН) и с врожденными пороками сердца (ВПС). 
В США паливизумаб — моноклональное антитело, вводимое ежемесячно в течение сезона РСВ — является единственной иммунопрофилактикой, одобренной Управлением по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США (FDA) для лечения тяжелой ИНДП, вызванной РСВ, у младенцев, рожденных на < 35 неделе беременности, и у детей с ХЗЛН или гемодинамически значимым ВПС. В 2014 г. AAP обновила свои рекомендации по применению паливизумаба, ограничивая целевую популяцию  младенцами, рожденными на сроке беременности < 29 недель, и детьми с ВПС или ХЗЛН, учитывая высокую стоимость, ограниченную пользу от профилактики паливизумабом и низкое бремя заболевания для сообщества (2). 
С момента публикации пересмотренных рекомендаций AAP количество сообщений о повышении частоты госпитализаций и тяжести заболевания у младенцев с РСВ и снижении использования паливизумаба увеличилось даже в популяциях, для которых AAP все еще рекомендует его использование (4,5). Учитывая это увеличение бремени заболевания РСВ, в 2018 г. Национальная перинатальная ассоциация опубликовала отдельные рекомендации по применению паливизумаба, которые ближе к исходным показаниям к применению, утвержденным FDA (6).
В настоящее время проводится первая проверка нирсевимаба регуляторными органами Европейского агентства по лекарственным средствам, и в 2022 г. планируется подача заявок на регистрацию препарата в других странах мира. Наличие безопасной, эффективной и рентабельной альтернативы паливизумабу, которую можно применять в виде однократной дозы и которая обеспечивает защиту в течение всего сезона РСВ, было бы долгожданным вмешательством для уязвимых младенцев и тех, кто за ними ухаживает. Мы с нетерпением ждем результатов этих рассмотрений.
 
Библиография

    Griffin MP, Yuan Y, Takas T, et al: Single-Dose Nirsevimab for Prevention of RSV in Preterm Infants. N Engl J Med 383(5):415-425, 2020. doi: 10.1056/NEJMoa1913556. Опечатки в: N Engl J Med 383(7):698, 2020. 
    American Academy of Pediatrics Committee on Infectious Diseases; American Academy of Pediatrics Bronchiolitis Guidelines Committee: Updated guidance for palivizumab prophylaxis among infants and young children at increased risk of hospitalization for respiratory syncytial virus infection. Pediatrics 134(2):415-420, 2014. doi: 10.1542/peds.2014-1665. Erratum in: Pediatrics 134(6):1221, 2014. 
    Hammitt LL, Dagan R, Yuan Y et al: Nirsevimab for prevention of RSV in healthy late-preterm and term infants. N Engl J Med 386: 837–846, 2022.
    Domachowske JB, Anderson EJ, Goldstein, M: The Future of Respiratory Syncytial Virus Disease Prevention and Treatment. Infect Dis Ther 10: 47–60, 2021. https://doi.org/10.1007/s40121-020-00383-6
    Krilov LR, Anderson EJ: Respiratory syncytial virus hospitalizations in US preterm infants after the 2014 change in immunoprophylaxis guidance by the American Academy of Pediatrics. J Perinatol 40(8):1135-1144, 2020. doi:10.1038/s41372-020-0689-y
    Goldstein M, Phillips R, DeVincenzo JP, et al: National Perinatal Association 2018 respiratory syncytial virus (RSV) prevention clinical practice guideline: an evidence-based interdisciplinary collaboration. Neonatol Today 12(10):1–14, 2017.


Комментарий: Нирсевимаб предотвращает бронхиолит у недоношенных младенцев

nirsevimab-prevents-bronchiolitis-in-premature-infants

В июле 2020 г. Гриффин с соавторами (Griffin et al.) (1) сообщили в «Медицинском журнале Новой Англии» (The New England Journal of Medicine) о применении нирсевимаба —моноклонального антитела...

Справочники MSD являются неотъемлемой частью медицинской отрасли в прошлом, настоящем и будущем. От небольшого тома, выпущенного в 1899 году, издание превратилось в наиболее длительно непрерывно публикуемый справочник общемедицинского назначения на английском языке. При этом «Справочники» задали сценарий предоставления полезной медицинской информации. Начиная с 1899 года «Справочники» претерпели множество изменений, однако по-прежнему выполняют свою основную миссию.
Для меня большая честь стать новым главным редактором «Справочников». Как и при любой смене руководства, первые шаги заключаются в том, чтобы оценить, где мы находимся, что должно остаться прежним, а что следует изменить. Изменения уже наступили. Медицинская диагностика и лечение развиваются с невероятной скоростью. Здравоохранение претерпело цифровую революцию как для врачей, так и для пациентов. Коммуникация стала глобальной. Персонализированная медицина принимает различные формы, от геномики до осведомленности об индивидуальных различиях.
«Справочники» постоянно меняются, их формат стал цифровым и глобальным. Они предназначены не только для врачей, но и для потребителей. Они не ограничены по видам; в 1955 году в «Справочниках» было представлено руководство по ветеринарии. Как и любая другая организация, просуществовавшая более века, мы не стояли на месте. Чарльз Дарвин сказал: «Выживает не самый сильный из видов и не самый умный, а тот, кто лучше всего реагирует на изменения».
Наиболее важные неизменные элементы включают:
Превосходное качество. Контент является точным, актуальным и основанным на фактах. Контент написан и рецензирован ведущими медицинскими экспертами и отредактирован штатными врачами. Это модель, которая обеспечивает качество. 
Универсальность. Если есть медицинская проблема, которую вам нужно найти, вы найдете ее в «Справочниках». 
Понятность и лаконичность. Этот акцент на понятности и лаконичности не следует недооценивать. «Справочники» написаны в стиле, который позволяет читателю перейти от вопроса к полезному уровню понимания в течение нескольких минут. В этом есть элемент искусства — качественно и кратко преподнести информацию труднее, чем быть многословным. В этом заключается работа нашей опытной и талантливой редакционной команды. 
Я пишу это в 2022 году, все еще в разгар пандемии COVID-19, когда потребность в точной медицинской информации стоит на первом месте. Мы много слышали о пандемии гриппа 1918 года, и мне было интересно посмотреть реакцию «Справочников» в то время. Вот освещение событий того времени в выпусках «Справочников» до и после эпидемии:
ИНФЛЮЭНЦА. — ГРИПП. — Эпидемическое заболевание с насморком, головной болью, болями во всем теле, лихорадкой и другими неприятными симптомами (4-е изд., опубликовано в 1911 г.)
ИНФЛЮЭНЦА. — ГРИПП. — Пандемическое заболевание, вызванное возбудителем гриппа Influenza Bacillus. Инкубационный период: от 1 до 4 дней. (5-е изд., опубликовано в 1923 г.)
Вкратце, мы видим значительные изменения в медицинских знаниях. Ценой понимания того, что грипп — это не просто эпидемия, а то, что он может стать пандемией, стали 50 миллионов жизней во всем мире. Мы также видим, что еще не было известно, что грипп вызывается вирусом, а не бактерией — вирус был идентифицирован в 1930 году.
В то время требовались годы, чтобы донести обновленную информацию до читателей «Справочников». Теперь мы можем обновлять наш контент по мере появления новой информации. Мы живем в эпоху, когда новые медицинские открытия появляются очень быстро; из-за этой скорости сложно оставаться в курсе событий, и это может даже вызывать опасения у людей. Что известно о новом заболевании или лечении? Является ли новое лечение безопасным, можно ли доверять ему?
«Справочники» являются ресурсом, который предоставляет достоверную информацию врачам и любому человеку, заинтересованному в хорошем здоровье. Я счастлив стать главным редактором этой замечательной организации. Девиз оригинального издания актуален и сегодня: «Любое дополнение к истинному знанию — это дополнение к человеческой силе».

В издании «Справочники MSD» новый главный редактор

new-editor-in-chief

Справочники MSD являются неотъемлемой частью медицинской отрасли в прошлом, настоящем и будущем. От небольшого тома, выпущенного в 1899 году, издание превратилось в наиболее длительно непрерывно...

 
Ким с соавторами (Kim et al.) недавно опубликовали результаты проспективного когортного исследования связи между употреблением кофе (данные со слов участников исследования) на исходном уровне и эпизодами тахиаритмии сердца, с использованием выборки из 386 253 пациентов из базы данных Биобанка Великобритании.1 Вопреки ожиданиям, основанным на традиционных медицинских знаниях, авторы обнаружили, что у пациентов, употребляющих кофе, количество случаев тахиаритмии было меньше, чем у тех, кто не употреблял кофе; связь была дозозависимой. Каждая ежедневная чашка кофе была связана с уменьшением тахиаритмии на 3% (отношение рисков 0,97; 95% ДИ 0,96–0,98) в течение 4,5 ± 3,1 лет последующего наблюдения в многофакторном анализе с поправкой на 19 других потенциальных искажающих факторов. Специфическими видами тахиаритмии со статистически значимой связью были мерцательная аритмия и/или трепетание предсердий, а также наджелудочковая тахикардия. Конечно, даже при проведении многофакторного анализа, по многим причинам наблюдательное исследование не может убедительно доказать, что употребление кофе защищает от тахиаритмии. В рассматриваемом случае причины включают погрешность, связанную с данными, приведенными со слов участника, зависящее от времени изменение употребления кофе, остаточные/неизмеренные искажающие факторы и обратную причинно-следственную связь. С другой стороны, маловероятно, что когда-нибудь будет проведено рандомизированное клиническое исследование привычки употреблять кофе. Соответственно, данные такого рода - лучшее из того, что мы можем предоставить нашим пациентам в качестве рекомендаций.
Хилл предложил девять характеристик наблюдательного исследования, которые служат подтверждением достоверности приписываемой взаимосвязи между наблюдаемым фактором окружающей среды и последующим заболеванием (иногда их называют «критериями Брэдфорда Хилла»).2 По сравнению с исследованием Кима с соавторами причинно-следственная связь может быть преобразована в защиту, и наиболее применимыми из этих характеристик будут биологическая правдоподобность, согласованность данных и биологический градиент (то есть взаимосвязь между дозой и ответом). Что касается биологической правдоподобности, то основным, хотя и не единственным фармакологически активным компонентом кофе является метилксантин кофеин. Прямое воздействие кофеина на аритмогенез является сложным, с потенциально возможными аритмическими эффектами (включая симпатическую активацию) и потенциально возможными антиаритмическими эффектами (включая блокаду аденозиновых рецепторов и антиоксидантные свойства). Если также рассмотреть косвенные эффекты кофеина и возможность воздействия других активных компонентов кофе, то быстро становится очевидным, что невозможно спрогнозировать влияние привычки употреблять кофе на склонность к тахиаритмиям у населения в целом или у конкретного человека, в частности. Соответственно, любая связь между потреблением кофе и тахиаритмией является биологически правдоподобной. Что касается согласованности результатов, то в других наблюдательных исследованиях сообщалось, что потребление кофе связано с увеличением, уменьшением или отсутствием изменений в частоте возникновения тахиаритмии. Тем не менее, мета-анализ3 шести проспективных исследований с участием 228 465 пациентов, опубликованных до 2014 г., продемонстрировал, что привычное воздействие кофеина было связано с тенденцией к снижению частоты возникновения мерцательной аритмии (ОР 0,90; 95% ДИ 0,81–1,01; p = 0,07), немного не достигая уровня статистической значимости. Эти доверительные интервалы включают точечную оценку взаимосвязи между потреблением кофе и риском мерцательной аритмии и/или трепетания предсердий в исследовании Кима с соавторами (отношение рисков 0,97; 95% ДИ 0,96–0,98, p < 0,001). На самом деле, если результаты исследования Кима с соавторами включить в официальный мета-анализ, то кажущаяся связь с более низкой частотой мерцательной аритмии, вероятно, будет статистически значимой. Соответственно, результаты исследования Кима с соавторами согласуются с результатами предыдущих исследований. Наличие биологического градиента или ответа на дозу поддерживает вывод о причинно-следственной связи в наблюдательном исследовании, поскольку, по крайней мере, до настоящего времени величина эффекта, связанного с воздействием фактора окружающей среды, действительно имеющим причинно-следственную связь, увеличивается с величиной воздействия. Как указано выше, Ким с соавторами сообщают, что обратная связь между привычным употреблением кофе и возникающими тахиаритмиями демонстрирует взаимосвязь между дозой и ответом, при которой каждая ежедневная чашка кофе связана с уменьшением количества тахиаритмий на 3% (отношение рисков 0,97; 95% ДИ 0,96–0,98). Это наблюдение также согласуется с результатами предыдущего мета-анализа,3 в котором отмечено снижение частоты случаев мерцательной аритмии на 6% (ОР 0,94; 95% ДИ 0,90–0,99) для каждых 300 мг ежедневного привычного потребления кофеина (эквивалентно приблизительно 2–3 чашкам кофе).
Исследование Кима с соавторами добавляет новые черты к предыдущим исследованиям подобного рода – анализу менделевской рандомизации. Такой анализ основан на концепции о том, что если рандомизация на основании привычного потребления кофе невозможна, то лучшим вариантом будет использование другого вероятностного процесса, который позволяет определить потребление кофе или воздействие кофеина, вторичное по отношению к вариациям в метаболизме кофеина. Полногеномные исследования ассоциаций выявили однонуклеотидные полиморфизмы (ОНП), связанные с потреблением кофе и метаболизмом кофеина. Ожидается, что у людей, генетически предрасположенных к более высокому уровню потребления кофеина или с медленным метаболизмом кофеина, уровень кофеина будет выше. Учитывая, что эти ОНП наследуются случайным образом (закон сегрегации Менделя), при условии, что ОНП не связаны с другими искажающими факторами, природа предоставляет рандомизированное исследование воздействия кофеина, дающее доказательства причинно-следственной связи, если наличие ОНП, являющихся прогностическим фактором более высокой экспозиции кофеина, связано с защитой от сердечных тахиаритмий.  К сожалению для этой гипотезы, анализ менделевской рандомизации, представленный Кимом с соавторами, не дает доказательств о наличии причинно-следственной связи. Что касается характеристики согласованности данных Хилла, то следует отметить, что в предыдущем отчете4 об анализе менделевской рандомизации связи между потреблением кофе и риском мерцательной аритмии в другой популяции пациентов также не было обнаружено никаких доказательств в поддержку причинно-следственной связи.
Популяция пациентов в исследовании Кима с соавторами включала 1346 пациентов с выявленной тахиаритмией на исходном уровне – 0,3% от общей выборки. Анализы в этой группе пациентов были сопоставимы с анализами в группе в целом, при этом каждая ежедневная чашка кофе была связана с уменьшением тахиаритмии на 7% (отношение рисков 0,93; 95% ДИ 0,90-0,96).
Как мы можем интегрировать эти наблюдения в клиническую практику? Принимая во внимание уже имеющиеся литературные источники, данные отчета Кима с соавторами не предоставляют убедительных доказательств в поддержку того, что привычка употреблять кофе имеет причинно-следственную связь со сниженной вероятностью возникновения тахиаритмии сердца. Таким образом, нашим пациентам не рекомендуется пить кофе только для этой цели. Тем не менее, вероятность того, что привычка употреблять кофе имеет причинно-следственную связь с повышенной вероятностью тахиаритмий сердца в общей популяции, невелика. Соответственно, нашим пациентам не рекомендуется отказываться от кофе из-за этой обеспокоенности. Эти выводы также применимы к пациентам с выявленной тахиаритмией сердца, хотя и с меньшей определенностью. В случае пациентов с выявленными тахиаритмиями было бы целесообразно отказаться от существующей практики, рекомендующей избегать употребления кофе или кофеина для всех пациентов, и оставить эту рекомендацию для тех пациентов, у которых взаимосвязь между употреблением кофе и рецидивами тахиаритмий является определенной. 
 
 
Ссылки

    Kim EJ, Hoffman TJ, Nah G, Vittinghoff E, Delling F, Marcus GM. Coffee consumption and incident tachyarrhythmias: reported behavior, Mendelian randomization, and their interactions. 19 июля 2021 г. JAMA Intern Med doi:10.1001/jamainternmed.2021.3616
    Hill AB. The environment and disease: association or causation. Proc R Soc Med 58:295–300, 1965.
    Cheng M, Hu Z, Lu X, Huang J, Gu D. Caffeine intake and atrial fibrillation incidence: dose response meta-analysis of prospective studies. Can J Cardiol 30:448–454, 2014.
    Yuan S, Larsson SC. No association between coffee consumption and risk of atrial fibrillation: a Mendelian randomization study. Nutr Metab Cardiovasc Dis 29:1185–1188, 2019.


Комментарий — кофе и тахиаритмии сердца

coffee-and-cardiac-tachyarrhythmias

Ким с соавторами (Kim et al.) недавно опубликовали результаты проспективного когортного исследования связи между употреблением кофе (данные со слов участников исследования) на исходном уровне...

Внебольничная остановка сердца имеет плохой прогноз. Эта тема на протяжении десятилетий приводила в замешательство исследователей, находящихся в поисках того, что могло бы улучшить очень плохие исходы. Ранняя дефибрилляция при желудочковой тахикардии без пульса или мерцании желудочков снизила уровень смертности, однако некоторые другие вмешательства также казались обнадеживающими. 
 
В начале 2000-х гг. два небольших исследования, одно из которых было проведено в Австралии (Bernard et al; 2002), а другое - в Европе (The Hypothermia After Cardiac Arrest Study Group; 2002), казалось, дали проблеск надежды на то, что охлаждение тела пациента, который оставался в коме после восстановления самостоятельного кровообращения (ВСК), приведет не только к улучшенной выживаемости, но и к улучшенной выживаемости с хорошими неврологическими исходами. 
 
Несмотря на возражения о том, что исследования были очень небольшими по масштабу и имели множество изъянов, эта концепция была интегрирована практически во все руководства по реанимации. Отделения неотложной помощи и больницы по всему миру снабжались охлаждающими устройствами, а пациентов обкладывали пакетами со льдом в области шеи, паха и подмышек в попытке спасти как можно больше нейронов, неукоснительно соблюдая упомянутые руководства. 
 
Возражения становились все громче, так как последующие исследования не смогли воспроизвести результаты этих первых двух исследований. В исследовании с участием 950 рандомизированных пациентов, результаты которого были опубликованы в 2013 году (Nielsen et al; 2013), не было выявлено значимых различий в исходах у пациентов, охлажденных до температуры 33°C, по сравнению с пациентами с «принудительной нормотермией» до 36°C. Несмотря на то, что общее количество пациентов в этом исследовании было значительно выше, чем в первых двух исследованиях в целом, практика остается неизменной в соответствии с руководствами по реанимации, которые требуют «как можно более быстрого» охлаждения тела пациента до температуры 32-36 °C и поддержания этой температуры в течение как минимум 24 часов. 
 
Не утратившие присутствия духа исследователи направленного управления температурой (НУТ), опубликовавшие данные исследования 2013 года, провели более масштабное исследование (Dankiewicz et al; 2021), результаты которого были опубликованы 17 июня 2021 года в выпуске New England Journal of Medicine. Данкейвич с соавторами (Dankeiwicz et al) включили 1900 взрослых пациентов в коматозном состоянии после внебольничной остановки сердца (ВБОС) и рандомизировали их либо для целевой гипотермии до 33°C, либо для нормотермии (температура тела ≥ 37,8°C) с ранним лечением лихорадки. Через 6 месяцев не было выявлено значимых различий в показателях смертности или функционального исхода. В дополнение к отсутствию улучшенных результатов исследование продемонстрировало некоторый вред гипотермии (более нестабильные аритмии, более длительное нахождение на ИВЛ), чем у пациентов в группе нормотермии. 
 
Итак, а что же сейчас? Два исследования, проведенные исследователями направленного управления температурой с разницей в восемь лет, не продемонстрировали никакой пользы и косвенно указывают на возможный вред гипотермии у пациентов, перенесших остановку сердца. По-видимому, на данном этапе следует сосредоточиться на поддержании нормотермии пациента (т. е. не допускать повышения температуры тела). Наступило время изменить эти руководства. 
 
Ссылки
Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al: Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. New Engl J Med 346:557-563, 2002. Doi: 10.1056/NEJMoa003289
The Hypothermia After Cardiac Arrest Study Group: Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. New Engl J Med 346:549-556, 2002. Doi: 10.1056/NEJMoa012689
Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T, et al: Targeted temperature management at 33°C vs 36°C after cardiac arrest. New Engl J Med 369:2197-2206, 2013. Doi: 10.1056/NEJMoa1310519
Dankiewicz J, Cronberg T, Lilja G, et al: Hypothermia vs. normothermia after out-of-hospital cardiac arrest. New Engl J Med 384:2283-2294, 2021. Doi: 10.1056/NEJMoa2100591

Комментарий: Пора прекратить практику гипотермии после остановки сердца

hypothermia-after-out-of-hospital-cardiac-arrest

Внебольничная остановка сердца имеет плохой прогноз. Эта тема на протяжении десятилетий приводила в замешательство исследователей, находящихся в поисках того, что могло бы улучшить очень плохие...

В журнале BMJ недавно была представлена информация о результатах многоцентрового, рандомизированного, плацебо-контролируемого исследования типа «n-из-1» (n = 200), в котором не было выявлено общего влияния аторвастатина в дозе 20 мг один раз в сутки на мышечные симптомы по сравнению с плацебо у лиц, ранее сообщавших о тяжелых мышечных симптомах при приеме статинов [1]. В этом исследовании участники, которые недавно прекратили или рассматривали возможность прекращения приема статинов из-за мышечных симптомов, были рандомизированы в последовательность из шести двойных слепых периодов лечения (по два месяца в каждом периоде) аторвастатином в дозе 20 мг один раз в сутки или плацебо. Примерно у 70% участников было диагностировано сердечно-сосудистое заболевание, требующее применения статинов для снижения риска вторичных сердечно-сосудистых заболеваний. В ходе первичного анализа сравнивались мышечные симптомы участников по визуальной аналоговой шкале (0–10) в периоды приема статинов и плацебо. У 151 участника, включенного в первичный анализ, не было выявлено различий в показателях мышечных симптомов между периодами лечения статином и плацебо (средняя разница статин минус плацебо равна -0,11, 95% доверительный интервал от -0,36 до 0,14; p = 0,40). Отмена препарата из-за непереносимых мышечных симптомов составила 9% в период приема статинов и 7% в период приема плацебо. Две трети участников, завершивших исследование, сообщили о возобновлении долгосрочного лечения статинами. 
Это исследование является важным дополнением к растущим доказательствам, разрушившим миф о необходимости прекращения терапии статинами из-за неявных нетяжелых мышечных симптомов, которые, как показало исследование BMJ, распространены как у пациентов, получавших плацебо, так и у пациентов, получавших статины. Оптимальное лечение дислипидемии - серьезного, распространенного во всем мире фактора риска развития сердечно-сосудистых заболеваний - является важным приоритетом общественного здравоохранения, и высококачественные данные, накопленные за несколько десятилетий, устойчиво демонстрируют, что статины значительно снижают частоту атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний во всех возрастных группах. Статины, как правило, хорошо переносятся и имеют хороший профиль безопасности. Тяжелые мышечные нежелательные эффекты, связанные со статинами, такие как миопатия (у 1 из 10 000 пациентов, получающих лечение ежегодно) и рабдомиолиз (0,2 из 10 000 пациентов, получавших лечение ежегодно), встречаются редко [2]. Однако, как можно предположить из исследования BMJ, причинно-следственная связь между статинами и менее тяжелыми мышечными симптомами неясна. Результаты немаскированных обсервационных исследований и противоречивые сообщения в СМИ вызвали необоснованные опасения среди населения в целом относительно статинов. Это привело к задержке начала терапии статинами и несоблюдению назначенной терапии, несмотря на ее огромную пользу, подвергая пациентов ненужному и повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний. Таким образом, крупные, хорошо контролируемые, рандомизированные исследования, в которых оценивались связанные со статинами мышечные симптомы, стали предметом внимания исследователей, направленного на устранение этого пробела в литературе.
Данное исследование, по-видимому, имеет качественный дизайн, а его результаты, вероятно, действительны. Полученные результаты согласуются с результатами других исследований по оценке аналогичных конечных точек исследования. В рандомизированном исследования SAMSON (n = 60) типа «n-из-1» не было выявлено значимых различий в симптомах между участниками, получавшими плацебо, и участниками, получавшими 20 мг аторвастатина один раз в сутки (p = 0,39) [3]. Совокупные результаты показали, что 90% симптомов связаны с эффектом ноцебо. В исследовании GAUSS-3 во время возобновления приема статина у 26,5% пациентов в группе плацебо (но не в группе статинов) наблюдались мышечные симптомы, что свидетельствует о том, что симптомы не всегда связаны с применением статинов [4].
Эти результаты не означают, что врачи могут игнорировать мышечные симптомы, о которых сообщали пациенты, принимающие статины. Необходима комплексная оценка для выявления возможной этиологии зарегистрированных симптомов. Характер симптомов, время начала и время улучшения после прекращения приема статинов могут помочь выявить истинные нежелательные явления, связанные с приемом статинов. Тем не менее, результаты клинических исследований, таких как рассматриваемое исследование, являются надежной основой для обсуждения возобновления приема статинов в низких дозах и могут помочь врачам успокоить пациентов со слабыми неспецифическими мышечными симптомами.
Литература
1. Herrett E, Williamson E, Brack K, et al: Statin treatment and muscle symptoms: series of randomized, placebo-controlled n-of-1 trials. BMJ. 2021;372:n135. Опубликовано 24 февраля 2021 г. doi:10.1136/bmj.n135
2. Collins R, Reith C, Emberson J, et al: Interpretation of the evidence for the efficacy and safety of statin therapy [опубликованное исправление приведено в журнале Lancet. 11 февраля 2017 г.; 389(10069):602]. Lancet. 2016;388(10059):2532-2561. doi:10.1016/S0140-6736(16)31357-5
3. Wood FA, Howard JP, Finegold JA, et al: N-of-1 Trial of a statin, placebo, or no treatment to assess side effects. N Engl J Med 2020;383(22):2182-2184. doi:10.1056/NEJMc2031173
4. Nissen SE, Stroes E, Dent-Acosta RE, et al: Efficacy and tolerability of evolocumab vs ezetimibe in patients with muscle-related statin intolerance: The GAUSS-3 randomized clinical trial. JAMA 2016;315(15):1580-1590. doi:10.1001/jama.2016.3608

Комментарий: Исследование выявило, что статины не вызывали мышечные симптомы у лиц, которые ранее сообщали о тяжелых мышечных симптомах на фоне приема статинов

statins-and-muscle-symptoms

В журнале BMJ недавно была представлена информация о результатах многоцентрового, рандомизированного, плацебо-контролируемого исследования типа «n-из-1» (n = 200), в котором не было выявлено...

В недавнем выпуске журнала Неврология Сюзанн Е. Шиндлер, врач, канд. наук с медицинского факультета Университета Вашингтона в Сент-Луисе, с коллегами сообщили о своем недавно завершенном научном исследовании (Schindler et al., 2019 г.), в котором соотношение между уровнем бета-амилоида в плазме (Aβ) 42 к Аβ40 в плазме, измеренное с помощью высокоточного анализа, позволило точно прогнозировать имеющийся и будущий амилоидоз головного мозга - один из признаков патологии, сопровождающей болезнь Альцгеймера (БА). В данном исследовании в качестве эталонных стандартов использовалась амилоидная позитронно-эмиссионная томография (амилоидная ПЭТ) или соотношение «фосфорилированный тау-белок (ф-тау) в спинномозговой жидкости (СМЖ)/Aβ42». Ф-тау СМЖ/Aβ42 — это показатель, который включает как Aβ патологически опосредованное снижение уровня Aβ42, так и нейрональный ответ на патологию в виде повышенной выработки ф-тау.
При использовании образцов плазмы, собранных у 158 пациентов в основном с нормальной когнитивной функцией, которым была выполнена амилоидная ПЭТ-визуализация или сбор СМЖ, исследовательская группа обнаружила, что более низкое соотношение Аβ42/Aβ40 в плазме имело более высокое соответствие со статусом амилоидной ПЭТ (площадь под рабочей характеристической кривой [AUC] 0,88) и ф-тау СМЖ/Aβ42 (AUC 0,85). При добавлении в модель возраста и статуса гена e4 аполипопротеина Е, оба из которых являются важными факторами риска БА, соотношение плазменных уровней Аβ42/Aβ40 может позволить прогнозировать статус амилоидной ПЭТ с более высокой AUC 0,94. В небольшой подгруппе лиц с отрицательной амилоидной ПЭТ-визуализацией на исходном уровне у пациентов с более низким отношением плазменных уровней Аβ42/Aβ40 был в 15 раз более высокий риск получения амилоид-положительного результата при ПЭТ-визуализации. 
Результаты этого исследования являются впечатляющими и значимыми, а также соответствуют предыдущим исследованиям, проведенным той же группой (Ovod et al., 2017 г.) и другой группой ученых из Японии и Австралии (Nakamura et al., 2018 г.). Позднее они сообщили, что при использовании аналогичных методов, основанных на масс-спектрометрии иммунопреципитации, показатели, полученные на основании плазменных уровней Aβ42, позволяют прогнозировать амилоидоз головного мозга (измеренный с применением амилоидной ПЭТ) с точностью до 90%.
Хорошая эффективность оценки соотношения Аβ42/Aβ40 в плазме для обнаружения амилоидоза головного мозга делает эту характеристику превосходным скрининговым инструментом для выявления пациентов с риском деменции вследствие БА. Кроме того, это исследование позволяет сделать вывод, что соотношение Аβ42/Aβ40 в плазме может стать положительным раньше, чем будет выявлен положительный результат при амилоидном ПЭТ-сканировании.
Это очень многообещающее исследование, которое может предоставить еще одно убедительное доказательство того, что мы стали на шаг ближе к созданию анализов на биомаркеры крови, доступных для клинических исследований и для практического применения, в частности, для создания скрининговых инструментов, необходимых для разработки дизайна клинического исследования профилактики заболеваний, в котором стоимость и бремя скрининга в рамках клинического испытания с использованием амилоидной ПЭТ очень высоки. Однако мы должны быть более осторожными при интерпретации результатов. Определение соотношения уровней Aβ42/Aβ40 в плазме является перспективным скрининговым анализом на амилоидоз головного мозга, но не является скрининговым анализом на болезнь Альцгеймера, сопровождающуюся симптомами, поэтому его нельзя рассматривать как диагностический тест, который требует не только высокой чувствительности, но и высокой специфичности. Новые анализы по-прежнему нуждаются в валидации, включая репликацию, оптимизацию и обобщение для различных популяций. Также может потребоваться сравнение между предложенным анализом и другими анализами плазмы.
 
Ссылки
Nakamura A, Kaneko N, Villemagne VL, et al.: High performance plasma amyloid-beta biomarkers for Alzheimer’s disease. Nature 554:249–254, 2018.
Ovod V, Ramsey KN, Mawuenyega KG, et al: Amyloid β concentrations and stable isotope labeling kinetics of human plasma specific to central nervous system amyloidosis. Alzheimers Dement 13:841–849, 2017.
Schindler SE, Bollinger JG, Ovod V, et al: High-precision plasma β-amyloid 42/40 predicts current and future brain amyloidosis. Neurology  1 августа 2019 pii: 10.1212/WNL.0000000000008081. doi: 10.1212/WNL.0000000000008081. [Электронная публикация до выхода в печать]
 
 
 
 

Комментарий по теме «Высокоточное определение уровня β-амилоида 42/40 в плазме позволяет прогнозировать имеющийся и будущий амилоидоз головного мозга»

high-precision-test-for-brain-amyloid

В недавнем выпуске журнала Неврология Сюзанн Е. Шиндлер, врач, канд. наук с медицинского факультета Университета Вашингтона в Сент-Луисе, с коллегами сообщили о своем недавно завершенном научном...

Хронический средний отит имеет разные определения: это персистирующий экссудат в среднем ухе продолжительностью более трех месяцев или рецидивирующий дренаж из ушного канала при перфорации барабанной перепонки, также известный под названием хронического гнойного среднего отита. Общепринятыми критериями хронического среднего отита являются три инфекции на протяжении полугода или четыре инфекции в течение года. По оценкам, хронический средний отит ежегодно поражает 31 млн человек во всем мире, примерно пятая часть из них — дети в возрасте до пяти лет (1). 
Хронический средний отит может вызывать потерю слуха и дренаж из ушного канала. К осложнениям относится прогрессивное поражение структур среднего уха в результате возникновения ауральных полипов, холестеатомы и других инфекций.
Хронический средний отит у детей опасен тем, что потеря слуха, как известно, оказывает долговременное разрушительное влияние на языковое, когнитивное и психосоциальное развитие ребенка (2). Согласно предписаниям Американской академии педиатрии, «средний отит может быть связан с расстройствами речи и чтения, замедленным слуховым восприятием, ограниченным словарным запасом и нарушениями внимания».
 
Диагностика и лечение холестеатом
Холестеатома является кистой, которая формируется в полости среднего уха, сосцевидного отростка или эпитимпанума после хронического среднего отита. Несмотря на доброкачественный характер, холестеатома является местно инвазивной и способна поражать структуры среднего уха. Холестеатомы иногда видны при отоскопии как белые скопления позади барабанной перепонки.
 													
Холестеатома может вызвать необратимую потерю слуха и другие серьезные последствия, например, внутричерепной абсцесс, поэтому врачи не должны допускать этого осложнения, особенно если оторея не прекращается несмотря на специфическую антимикробную терапию. В таких случаях показана визуализация или обследование под анестезией, если стандартная отоскопия не дала результатов.
Компьютерная томография обычно необходима для определения полных размеров холестеатомы, а аудиограмма нужна для оценки влияния кисты на слух.
Важно отметить, что холестеатомы продолжают медленно расти, если их не удалить. В таком маленьком пространстве, как среднее ухо, даже медленный рост способен привести к катастрофическим последствиям без надлежащего лечения. Оптимальный подход — это ограничение степени повреждения путем удаления холестеатомы и реконструкции среднего уха для сохранения слуха, если это возможно.
Реконструкция слуховой функции может быть необходима в том случае, если в ходе хирургического удаления холестеатомы приходится резецировать и пораженные косточки (слуховые кости).
 
Обсуждение хронического среднего отита с пациентами
Обсуждая хронический средний отит и его осложнения с пациентами, очень важно дать реалистичный прогноз относительно тяжести болезни и возможного ответа на лечения. Рассказывая о холестеатоме, врачам следует акцентировать внимание на том, что несмотря на доброкачественный рост, она способна вызвать серьезное поражение внутреннего уха и близлежащих структур. Врачи могут также предложить пациентам прочитать раздел о хроническом среднем отите в пользовательской версии Справочника.
 
Ссылки

    Monasta L, Ronfani L, Marchetti F, et al: Burden of disease caused by otitis media: systematic review and global estimates. PLoS ONE 7: e36226, 2012.  doi.org/10.1371/journal.pone.0036226
    Bennett KE, Haggard MP, Silva PA, et al: Behavior and developmental effects of chronic otitis media with effusion into the teens. Archives of Disease in Childhood 85:91–95, 2001. doi:  10.1136/adc.85.2.91


Хронический средний отит и его осложнения с акцентом на холестеатоме — комментарий

ear-infections

Хронический средний отит имеет разные определения: это персистирующий экссудат в среднем ухе продолжительностью более трех месяцев или рецидивирующий дренаж из ушного канала при перфорации барабанной...

Анемия является одной из наиболее распространенных причин направления пациентов к гематологу. Хотя большинство терапевтов правильно назначают обследование в связи с анемией, следует обратить внимание на некоторые аспекты этого расстройства. Следует помнить о некоторых важных моментах, а именно:

    Анемия – это не диагноз, а скорее признак основного заболевания. 
    Степень тяжести анемии и значимость вызвавшей ее причины не всегда совпадают.
    Несмотря на то, что зачастую требуется проведение расширенных лабораторных анализов, иногда достаточно тщательно изучить историю болезни, провести медицинский осмотр и взять мазок периферической крови, чтобы предположить диагноз или, по крайней мере, определить направление дальнейшего обследования.

Анемия – это не диагноз
Низкий уровень гемоглобина у пациента (<14 г/дл для мужчин и <12 г/дл для женщин) вызван определенной причиной. Конечно, таких причин очень много, начиная от относительно неопасных расстройств питания до угрожающих жизни злокачественных новообразований и проблем с костным мозгом. В связи с этим очень важно определить этиологию анемии.  
Степень тяжести анемии и значимость вызвавшей ее причины не всегда совпадают.
Анемия обычно развивается медленно, часто в течение нескольких недель или месяцев. Это означает, что даже анемия, вызванная серьезными проблемами (например, злокачественной опухолью), может проявляться на начальной стадии и быть слабо выраженной. И наоборот, симптомы анемии, вызванной относительно неопасными причинами (например, обильными менструациями), могут стать ярко выраженными, если анемию не диагностировать и не лечить в течение длительного времени.
Тщательное изучение истории болезни, медицинский осмотр и мазок периферической крови помогут определить направление дальнейшего обследования.
Прежде чем направлять пациентов с анемией на всевозможные анализы, следует изучить историю болезни и провести медицинский осмотр на предмет таких симптомов и признаков, как 

    кровопотеря 
    мальабсорбция 
    дефицит питательных веществ
    клинически неидентифицированная злокачественная опухоль
    хронические воспалительные состояния (например, инфекции, аутоиммунные расстройства, заболевания почек)
    гемолиз

Если расстройства этих категорий носят достаточно тяжелый или хронический характер, чтобы вызвать анемию, о них, как правило, есть информация в истории болезни и медицинских осмотров пациента. Некоторые проявления, конечно, обнаруживаются в ходе стандартного исследования систем организма в кабинете врача. Но для выяснения других параметров, скорее всего, потребуется отдельная предметная беседа с пациентом и дополнительное обследование. 
Формат редакционной статьи не позволяет подробно представить все аспекты истории болезни и медицинского осмотра, но один пункт, о котором стоит упомянуть, – это извращенный аппетит (сильное желание съесть лед, грязь или другой непищевой материал). Извращенный аппетит является распространенным симптомом дефицита железа, на который пациенты редко жалуются самостоятельно, если врач не спрашивает их об этом.  
Дефицит железа также связан с синдромом беспокойных ног (СБН). Пациентов, страдающих СБН, следует проверить на дефицит железа и назначить соответствующее лечение, если уровень железа в организме окажется низким.
Также необходимо убедиться, что обследование позволяет определить проявления заболеваний, течение которые может быть ухудшено анемией, особенно заболеваний, сопровождающихся нарушением тканевой перфузии (например, заболевание коронарных сосудов или сосудов головного мозга, сердечная недостаточность) или недостаточным кислородным насыщением (например, ХОБЛ). У пациентов с подобными расстройствами, как впрочем, и у других, нельзя допускать развития анемии.
Мазок периферической крови, оцененный соответствующим специалистом, является ценным инструментом, который используется недостаточно. Его следует выполнять наряду с подробным изучением истории болезни и медицинским осмотром. Мазок – это очень важный анализ, который прост в применении, недорог и позволяет значительно сузить дифференциальный диагноз (и, следовательно, последующие обследования).
Избегайте предположений 
Врачи не должны снимать со счетов менее распространенные причины анемии, даже если демографические данные пациента подходят для определенного типа анемии. Например, железодефицитная анемия у 40-летней женщины, скорее всего, вызвана обильными менструациями, но также может быть признаком целиакии или злокачественной опухоли толстой кишки.
Также важно отметить, что анемия не является нормальным следствием старения организма. Понятие анемии пожилых лиц было развенчано. Несмотря на то, что у пожилых пациентов чаще возникают симптомы при наличии легкой анемии, любой случай анемии требует изучения и определения этиологии. 
Обсуждение вопросов анемии с пациентами
Пациенты должны понимать, что анемия обязательно чем-то вызвана. Обнаружение и лечение основного состояния является ключом к устранению анемии. Когда пациенты понимают это, они могут лучше следить за симптомами и описывать их, следовать плану лечения и прилагать усилия, чтобы улучшить состояние своего здоровья в целом. 
Врачи могут рекомендовать пациентам обратиться за дополнительной информацией и разъяснениями к пользовательской версии «Справочника». 

Диагностика основных заболеваний у пациентов с анемией. Комментарий

anemia-editorial

Анемия является одной из наиболее распространенных причин направления пациентов к гематологу. Хотя большинство терапевтов правильно назначают обследование в связи с анемией, следует обратить...

Туберкулез (ТБ), устойчивый к лекарствам, представляет непрерывную угрозу, которая значительно осложняет усилия по ликвидации очагов ТБ. Повышенное число инфекций ТБ, устойчивому к множеству лекарств, (ТБ УМЛ) во многих странах привело к потребности в срочном и точном тестировании на лекарственную чувствительность (ТЛЧ) в тот же день к антитуберкулезным препаратам первой и второй линии, которое бы позволило принимать решения о выборе метода лечения в момент оказания медицинской помощи. ТБ УМЛ определяется, как устойчивость к 2 наиболее эффективным препаратам против ТБ первой линии: изониазид (INH) и рифампин (RIF). ТБ с широкой лекарственной устойчивостью (ТБ ШЛУ), является видом ТБ УМЛ, устойчивым к INH и RIF, а также к любому фторхинолону (FQ) и, по крайней мере, одному из трех инъекционных препаратов второй линии таких, как амикацин (AMK), канамицин (KAN) или капреомицин (CAP). В 2016 г. было зарегистрировано 600 000 новых случаев устойчивости к рифампину (УР-ТБ) по всему миру, из которых у 490 000 был ТБ УМЛ. Более половины (47%) этих случаев были в Индии, Китае и Российской Федерации.
Лекарственная устойчивость при M. tuberculosis возникает исключительно в связи с мутациями определенных генов и была связана с > 20 мутаций в > 11 генах и промоторных областях. Устойчивость к множеству препаратов является следствием накопления нескольких таких мутаций. Однако, не все мутации, придающие устойчивость, известны.
Более 95% штаммов M. tuberculosis, устойчивых к RIF, обладают мутациями в области, определяющей устойчивость к RIF (RIF resistance-determining region, RRDR) гена rpoB, и было разработано несколько молекулярно-генетических тестов для определения мутаций RRDR.
Тестирование на лекарственную чувствительность является необходимым для

    Выбора препаратов
    Определения, является ли плохая клиническая реакция следствием развития устойчивости
    Обследования на лекарственную устойчивость


Традиционно, золотым стандартом тестирования на лекарственную чувствительность являются культуральные фенотипические методы. Но у этих методов есть значительный недостаток, а именно чрезвычайно длинный период времени до тех пор, пока будут готовы результаты. В связи с медленным ростом M. tuberculosis на получение результатов может уйти от шести до восьми недель при использовании твердой среды и от четырех до пяти недель при использовании жидкой среды. Культуральные тестирования на лекарственную чувствительность также представляют значительную биологическую опасность, требующую высоких уровней практик биобезопасности и обученный персонал.
Для преодоления этих недостатков были разработаны генетические экспресс-тестирования на лекарственную чувствительность, которые сокращают время обработки теста с месяцев до нескольких часов. Быстрая постановка диагноза лекарственной чувствительности при помощи молекулярных методов является необходимой для незамедлительного начала эффективной терапии антибиотиками и, таким образом, улучшает результаты лечения и уменьшает передачу ТБ УМЛ. В дополнение к скорости, генетические тестирования на лекарственную чувствительность также должны быть точными и, чтобы быть полезными в странах с низкими ресурсами, в которых проживает большинство пациентов с ТБ УМЛ, должны быть простыми в применении и экономичными.
Генетическое установление чувствительности к RIF сейчас общедоступно в развитых странах и становится все более доступным в развивающемся мире. Система GeneXpert MTB/RIF (Cepheid), утвержденная ВОЗ, является автоматизированной закрытой системой, использующей экспресс-методы ПЦР для определения последовательностей ДНК в образцах мокроты, специфических для M. tuberculosis, а также определенных мутаций, придающих устойчивость к RIF. Устойчивость к RIF используется в качестве суррогатного маркера ТБ УМЛ, потому что 95% штаммов, устойчивых к RIF, также устойчивы к INH. Тест намного точнее кислото-стойкой микроскопии мокроты; тестирование выполняется в течение 2 часов с минимальной биологической опасностью и может быть выполнено рабочими с более низкой квалификацией, которым требуется минимальное техническое обучение.
GeneXpert MTB/RIF является чрезвычайно точным в разных географических регионах и посодействовал увеличению случаев определения УР-ТБ во всем мире. Тест может установить > 97% пациентов с устойчивостью к RIF по посеву (1) и обладает специфичностью, близкой к 99%.
Однако, экспресс определение устойчивости к препаратам второй линии отстает. Экспресс идентификация устойчивости к FQ и инъекционным препаратам второй линии таким, как AMK, KAN и CAP чрезвычайно необходима для определения ТБ ШЛУ. Используя платформу GeneXpert, был разработан экспериментальный анализ для экспресс определения генов, связанных с устойчивостью к INH, FQ (моксифлоксацин и офлоксацин) и аминогликозидам (амикацин и канамицин).
В недавнем исследовании, опубликованном в медицинском журнале New England Journal of Medicine, оценивалась диагностическая точность данного экспериментального анализа у пациентов из Китая и Южной Кореи (2). При использовании последовательностей ДНК в качестве эталона, экспериментальный анализ удовлетворил целевое значение на чувствительность ВОЗ в 95% для INH, FQ и AMK, но приблизительно на 2 процента не достиг целевого показателя для KAN. Однако, используя культуральный эталон, чувствительность экспериментального генетического анализа для определения устойчивости была ниже — 83,3% для INH; 88,4% и 87,6% для офлоксацина и моксифлоксацина; и 71,4% и 70,7% для канамицина и амикацина. При этом, специфичность варьировалась от 94,3 до 99,6% по сравнению с целевым значением ВОЗ в 98%. 
Ограничения и вопросы, требующие решения
Данное исследование не оценивало устойчивость к CAP, однако, считалось, что мутация rrs, установленная в ходе анализа, ответственна за «большинство» случаев устойчивости к CAP. Данное исследование также не оценивало устойчивость к другим препаратам первой линии таким, как стрептомицину, этамбутолу и пиразинамиду (PZA), что могло бы быть полезным при ТБ УМЛ. Другим ограничением данного исследования была ограниченная географическая репрезентативность участников и штаммов M. tuberculosis. Существует надежда, что будущие исследования задокументируют пользу данного анализа во всем мире.

Известно, что результаты генетического тестирования на лекарственную чувствительность и культурального тестирования на лекарственную чувствительность не всегда отличаются 100% соответствием. Генетические тесты определяют только мутации, на которые проводится тест, а некоторые резистентные штаммы имеют известные мутации, которые не включены в анализ, либо имеют неизвестные мутации. Таким образом, представляется оправданным использовать культуральное тестирование на лекарственную чувствительность для подтверждения восприимчивости, установленной в ходе генетического тестирования. В будущем включение дополнительных мутаций, связанных с устойчивостью, может улучшить чувствительность данного экспериментального анализа. Существует надежда, что больший доступ к улучшенному молекулярному экспресс-тестированию, особенно в сообществах с ограниченными ресурсами, позволит выявлять и своевременно лечить при помощи эффективных мультилекарственных методов терапии больше пациентов с ТБ УМЛ.
Ссылки
 1. Boehme CC, Nabeta P, Hillemann D, et al: Rapid molecular detection of tuberculosis and rifampin resistance. N Engl J Med 363:1005–1015, 2010.
2. Xie YL, Chakravorty S, Armstrong DT, et al: Evaluation of a rapid molecular drug-susceptibility test for tuberculosis. N Engl J Med 377:1043–1054, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1614915.

Установление туберкулеза, устойчивого к лекарствам — Комментарий

identifying-drug-resistant-tuberculosis

Туберкулез (ТБ), устойчивый к лекарствам, представляет непрерывную угрозу, которая значительно осложняет усилия по ликвидации очагов ТБ. Повышенное число инфекций ТБ, устойчивому к множеству...

Исследования конкретных случаев

Дополнительное содержание

Также интересно

закрыть боковую панель

Фильтр по типу содержания

Название лекарственного препарата

* ЭТО — ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ВЕРСИЯ *

Выбранная вами ссылка приведет на сторонний веб-сайт. Мы не контролируем и не несем ответственность за содержание сторонних веб-сайтов.

Покинуть этот сайт?

Google+

Ключевые главы пользовательской версии

Ключевые темы в этом разделе

Встроенный язык

Оригинальный заголовок:

Проверено/пересмотрено

LinkedIn

Вам прислали следующую тему из Справочника MSD: %0D%0A %0D%0A {title} %0D%0A %0D%0A {link} 

Письмо

Справочник MSD Профессиональная версия

боковая панель мобильного приложения

СОПУТСТВУЮЩИЙ КОНТЕНТ

Найти информацию по медицинской тематике, о симптомах, лекарственных препаратах, процедурах, новостях и многое другое, написанное для медицинских работников.

<h4>Расширенный поиск:</h4>
<ul>
   <li>
      <strong>
      Используйте &ldquo; &ldquo; для фраз</strong>
      <ul>
         <li>
            [ &ldquo;pediatric abdominal pain&rdquo; ]
         </li>
      </ul>
   </li>
   <li>
      <strong>	
      Используйте &ndash; для удаления результатов с определенными терминами</strong>
      <ul>
         <li>	
            [ &ldquo;abdominal pain&rdquo; &ndash;pediatric ]
         </li>
      </ul>
   </li>
   <li>
      <strong>	
      Используйте ИЛИ для учета альтернативных терминов</strong>
      <ul>
         <li>
            [teenager OR adolescent ]
         </li>
      </ul>
   </li>
</ul>

Введите условия поиска, чтобы найти связанные медицинские темы, мультимедийные материалы и многое другое.

Всплывающее окно поиска

Результаты поиска Для:

Узнайте о симптомах, диагностике и лечение по разделу: SectionName в Справочнике MSD. Также версии для медицинских работников и ветеринаров!

Узнайте о симптомах, диагностике и лечение по теме: $TopicName в Справочнике MSD. Также версии для медицинских работников и ветеринаров!

Выберите предпочитаемый язык

Дополнительная информация

Комментарии