Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность определяется как тяжелая гипоксемия (PaO2 < 60 мм рт. ст.) в отсутствие гиперкапнии. Причиной тому является внутрилегочное шунтирование крови, что приводит к несоответствию вентиляционно-перфузионного соотношения (V/Q) вследствие заполнения или коллапса воздушного пространства (например, кардиогенный или некардиогенный отек легких, пневмония, легочное кровотечение) или, возможно, заболевания дыхательных путей (например, иногда астма, ХОБЛ); или внутрисердечным шунтированием крови справа-налево. Симптомы включают диспноэ и тахипноэ. Постановка диагноза осуществляется по результатам анализа газового состава артериальной крови и рентгеновского снимка грудной клетки. Лечение включает различные неинвазивные кислородные методики, такие как высокопоточный кислород, постоянное положительное давление в дыхательных путях или другие неинвазивные кислородные методики, или инвазивную механическую вентиляцию, когда это необходимо.
(См. также Обзор искусственной вентиляции легких (Overview of Mechanical Ventilation)).
Этиология ОГРН (острая гипоксемическая респираторная недостаточность)
Заполнение воздушного пространства при острой гипоксемической дыхательной недостаточности (ОГДН) может быть результатом
повышенного альвеолярно-капиллярного гидростатического давления, что возникает при недостаточности левого желудочка (вызывая отек легких) или гиперволемии;
увеличения проницаемости капилляров альвеол, что возникает при любых условиях, предрасполагающих к острому респираторному дистресс-синдрому (ОРДС);
попадания крови (как это происходит при диффузном альвеолярном кровоизлиянии) или воспалительного экссудата (как происходит при пневмонии или других воспалительных заболеваний легких)
Право-левые внутрисердечные шунты, при которых обедненная кислородом венозная кровь минует легкие и попадает в большой круг кровообращения, обычно развиваются как отдаленное осложнение больших, не поддающихся лечению лево-правых шунтов (например, из-за открытого овального отверстия, дефекта межпредсердной перегородки) Этот феномен называют синдром Эйзенменгера. Данная дискуссия фокусируется на трудно поддающейся лечению гипоксемии, вызванной легочными причинами.
Патофизиология ОГРН
ОРДС
ОРДС – диффузное воспалительное повреждение легких, которое является причиной гипоксемической ОДН (1). ОРДС подразделяется на 3 степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую, основанные на нарушениях оксигенации и клинических критериях. Легкая степень тяжести соответствует предыдущей категории, острое повреждение легких (ОПЛ).
Берлинское определение ОРДС
Степень тяжести ОРДС | Оксигенация |
|---|---|
Степень тяжести | |
Легкая | 200 мм рт. ст. < РаО2/FIO2 ≤ 300 мм рт. ст.* с ПДКВ или ППД ≥ 5 см вод ст (H2О) |
Умеренный | 100 мм рт. ст. < РаО2/FIO2 ≤ 200 мм рт. ст. с ПДКВ ≥ 5 см вод ст (H2О) |
Тяжелый | РаО2/FIO2 ≤ 100 мм рт. ст. с ПДКВ ≥ 5 см вод ст (H2О) |
Клинические критерии | |
Время возникновения | Начало в течение 1 недели от установления кровоизлияния или новых симптомов, которые ухудшают респираторную симптоматику |
Методы визуализации (рентгенография или КТ грудной клетки) | Двусторонние затемнения не всегда могут быть связаны с наличием экссудата, коллапсом доли или целого легкого и узелками |
Происхождение отека | Дыхательная недостаточность не всегда связана с появлением сердечной недостаточности или перегрузкой объемом жидкости |
*PaO2 мм рт. ст.; FIO2 в десятичной дроби (например, 0,5). | |
ОРДС = острый респираторный дистресс-синдром; CPAP = постоянное положительное давление в дыхательных путях; FIO2 = фракция кислорода во вдыхаемой смеси; РаО2 = парциальное давление артериального кислорода; ПДКВ = положительное давление в конце выдоха. | |
Adapted from ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, et al: Acute respiratory distress syndrome: The Berlin definition. Journal of the American Medical Association 307:2526–2533, 2012. doi: 10.1001/jama.2012.5669 | |
Диагностика ОРДС, основанная на берлинском определении, является сложной задачей в условиях меняющейся клинической практики (т. е. увеличения использования высокопоточных назальных канюль и повсеместного использования пульсоксиметрии) и часто не может быть применена в условиях ограниченных ресурсов (из-за отсутствия рутинного доступа к проведению рентгенографии органов грудной клетки, забору газов артериальной крови и механической вентиляции). Таким образом, консенсусная комиссия предложила модифицировать берлинское определение, включив в него УЗИ для подтверждения двусторонних затемнений; использование положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) и высокопоточного кислорода (не менее 30 л/мин); и показатель насыщения кислородом/фракции вдыхаемого кислорода (FiO2) ≤ 315, если насыщение кислородом ≤ 97% (2). В новых определениях для стран с низкими ресурсами не классифицируется степень тяжести.
При ОРДС легочное или системное воспаление приводит к высвобождению цитокинов и других медиаторов провоспаления. Цитокины активируют действие альвеолярных макрофагов и направляют в легкие нейтрофилы, которые в свою очередь высвобождают лейкотриены, окислители, фактор активации тромбоцитов и протеазы, способствуя повреждению тканей в легких и других органах (биотравма). Эти вещества повреждают капиллярный эндотелий и альвеолярный эпителий, нарушая барьер между капиллярами и воздушным пространством. Жидкость, белок, продукты распада клеток заполняют воздушное пространство и интерстиций, вызывая разрушение ПАВ, коллапс воздушного пространства, вентиляционно-перфузионное несоответствие и легочную гипертензию. Коллапс дыхательных путей чаще всего происходит в зависимых зонах легкого. Эта ранняя фаза ОРДС называется экссудативной. Позже наблюдается пролиферация альвеолярного эпителия и фиброз, которые представляют собой фибропролиферативную фазу.
Причины ОРДС могут быть связаны с прямым или непрямым повреждением легких.
Распространенными причинами прямого повреждения легких являются
Менее распространенные причины прямого повреждения легких
Распространенные причины непрямого повреждения легких включают:
Травма с длительным гиповолемическим шоком
Менее распространенные причины непрямого повреждения легких включают:
Массивная гемотрансфузия (например, > 15 единиц)
Экстракорпоральное кровообращение
Передозировка или токсическое воздействие препарата (например, аспирин, кокаин, опиоиды, фенотиазины, трициклические антидепрессанты)
Нейрогенный отек легких в результате инсульта, травмы головы, гипоксии
Рентгенографический контраст (редко)
Сепсис и пневмония являются причиной около 60% случаев ОРДС.
Упорная гипоксемия
Какой бы ни была причина закупорки воздушных путей при ОГДН (ОРДС), отсутствие свободной циркуляции воздуха или коллапс дыхательных путей не позволяет поступать газу в кровь, поэтому кровь в альвеолах остается смешанной с венозным содержанием кислорода независимо от того, как высока фракция вдыхаемого кислорода (FIO2). Это обеспечивает постоянное примешивание венозной крови в кровь легочной вены и, следовательно, артериальную гипоксемию. Напротив, гипоксемия, возникшая в результате низкого соотношения вентиляции к перфузии в альвеолах (т. е. перфузия преобладает над вентиляцией, как, например, при астме или хронической обструктивной болезни легких, или, в некоторой степени, при ОРДС), быстро корректируется дополнительными дозами кислорода; таким образом, дыхательная недостаточность, вызванная бронхиальной астмой или ХОБЛ, чаще является вентиляционной, чем гипоксемической дыхательной недостаточностью.
Справочные материалы по патофизиологии
1. Grasselli G, Calfee CS, Camporota L, et al: ESICM guidelines on acute respiratory distress syndrome: definition, phenotyping and respiratory support strategies. Intensive Care Med 49(7):727–759, 2023. doi:10.1007/s00134-023-07050-7
2. Matthay MA, Arabi Y, Arroliga AC, et al. A New Global Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2024;209(1):37-47. doi:10.1164/rccm.202303-0558WS
Симптомы и признаки ОГРН
Острая гипоксемия (см. также Кислородная недостаточность) может вызвать одышку, беспокойство, тревогу. Признаки включают спутанность сознания или его изменение, цианоз, тахипноэ, тахикардию, повышенное потоотделение. В результате могут возникнуть cердечная аритмия и кома.
Открытие закрытых дыхательных путей на вдохе является причиной влажных хрипов, которые слышны во время аускультации грудной клетки; хрипы, как правило, рассеянные, но иногда сильнее всего слышны области оснований легких, особенно в левой нижней доле, потому что вес сердца увеличивает ателектаз. Растяжение яремных вен говорит о высоком уровне позитивного давления в конце выдоха (ПДКВ) или правожелудочковой недостаточности.
Диагностика ОГРН
Рентгенография грудной клетки, пульсоксиметрия и анализ газового состава артериальной крови (ГАК)
(см. таблицу Берлинское определение ОРДС)
Гипоксемия обычно впервые определяется при пульсоксиметрии. Пациентам с низким уровнем насыщения кислородом необходимо сделать рентген органов грудной клетки и получать дополнительный кислород в ожидании результатов анализов. Не всем пациентам с низкой сатурацией кислорода требуется измерение газового состава артериальной крови.
Если дополнительный кислород не улучшает сатурацию кислорода до > 90%, подозревают заброс венозной крови в артериальную. Выявление инфильтрации при рентгенографии грудной клетки позволяет отличить альвеолярный отек от внутрисердечного смешивания крови. Тем не менее, в начале болезни гипоксемия может появляться до изменений, выявляемых рентгенологически.
Как только ОГДН диагностирована, должна быть определена причина. Следует подозревать как легочные, так и внелегочные причины. Иногда причина известна (например, острый инфаркт миокарда, панкреатит, сепсис). В иных случаях анамнез заставляет думать о других причинах: пневмонию следует подозревать у пациентов с ослабленным иммунитетом, а альвеолярное кровотечение подозревается после трансплантации костного мозга или у пациента с системн ревматическая болезнь. Однако часто в ходе реанимационных мероприятий больные в критическом состоянии получают большой объем жидкостей (например, при состояниях, вызванных острой желудочковой недостаточностью или перегрузкой жидкостью), и для них необходим другой уровень давления (чем, например, при сепсисе или пневмонии).
Отек легких из-за гипертензии в легочных сосудах вследствие левожелудочковой недостаточности можно предположить по третьему тону сердца (S3), расширению яремных вен и периферическим отекам при осмотре, а также по наличию диффузных центральных инфильтратов, кардиомегалии и аномально широкой сосудистой ножки на рентгенограмме грудной клетки. Диффузные двусторонние инфильтраты при ОРДС, как правило, имеют периферическое расположение. Центральные инфильтраты, как правило, вызваны долевой пневмонией, ателектазом или ушибом легких. Хотя эхокардиография может указать на дисфункцию левого желудочка, что подразумевает патологию сердечной этиологии, эти данные не являются специфичными, т.к. сепсис тоже может понижать сократимость миокарда.
На рентгенограмме органов грудной клетки в вертикальном положении показаны диффузные двухсторонние области помутнения в легких, характерные для острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).
By permission of the publisher. От Herdegen J, Bone R. In Atlas of Infectious Diseases: Pleuropulmonary and Bronchial Infections. Edited by G Mandell (series editor) and MS Simberkoff. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
Красная стрелка указывает на наличие диффузного альвеолярного кровотечения у пациента с ОРДС (острым респираторным дистресс-синдромом). Также у пациента имеется кардиомегалия, автоматический имплантируемый кардиодефибриллятор тройного отведения с наконечниками в правом желудочке и катетер Свана-Ганца с наконечником в легочной артерии.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Стрелка указывает на некоторые участки диффузной альвеолярной инфильтрации у пациента с ОРДС(острым респираторным дистресс-синдромом).
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
На рентгенограмме органов грудной клетки в вертикальном положении показаны диффузные двухсторонние области помутнения в легких, характерные для острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).
By permission of the publisher. От Herdegen J, Bone R. In Atlas of Infectious Diseases: Pleuropulmonary and Bronchial Infections. Edited by G Mandell (series editor) and MS Simberkoff. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
Красная стрелка указывает на наличие диффузного альвеолярного кровотечения у пациента с ОРДС (острым респираторным дистресс-синдромом). Также у пациента имеется кардиомегалия, автоматический имплантируемый кардиодефибриллятор тройного отведения с наконечниками в правом желудочке и катетер Свана-Ганца с наконечником в легочной артерии.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Стрелка указывает на некоторые участки диффузной альвеолярной инфильтрации у пациента с ОРДС(острым респираторным дистресс-синдромом).
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
При установлении диагноза ОРДС, когда причина еще не ясна (например, травмы, сепсис, тяжелая легочная инфекция, панкреатит), перечень запрещенных веществ, медикаментов и недавних диагностических тестов, процедур и методов лечения могут помочь установить причину, например, применение контрастного вещества, воздушная эмболия или трансфузия. При невозможности определения потенциальной причины, некоторые эксперты рекомендуют сделать лечебную бронхоскопию (бронхоальвеолярный лаваж), чтобы исключить альвеолярное кровоизлияние и эозинофильную пневмонию, и если эта процедура не помогает установить диагноз, то выполняют биопсию легких, чтобы исключить другие заболевания (например, гиперчувствительный пневмонит, острый интерстициальный пневмонит).
Лечение ОГРН
Применение неинвазивной оксигенации
Если сатурация кислорода < 90% на максимальном потоке кислорода, используется механическая вентиляция
Гиперкапническая ОДН обычно первоначально лечится 70–100%-ным кислородом, поставляемым неинвазивно (например, с помощью маски без ребризера) (1). Тем не менее использование для первоначального лечения гипоксемической ОДН неинвазивной кислородной поддержки, такой как высокопоточные носовые канюли (HFNC) и неинвазивная вентиляция с положительным давлением (NIPPV), во время пандемии COVID-19 из-за потенциального щадящего действия вентиляции увеличилось.
Применение неинвазивной кислородной поддержки может помочь избежать эндотрахеальной интубации и ее осложнений; тем не менее спонтанное дыхание с чрезмерным усилием может вызвать повреждение легких, известное как самоповреждение легких пациента. В одном клиническом исследовании, сравнивающем эффективность в профилактике интубации трахеи канюль (HFNC), маски для вентиляции NIPPV и стандартной подачи кислорода, было показано, что HFNC может предотвратить эндотрахеальную интубацию у пациентов с соотношением PaO2/FiO2 < 200 (2). Наблюдалось увеличение 90-дневной смертности у пациентов, рандомизированных для использования маски NIPPV и стандартной подачи кислорода, по сравнению с использованием HFNC. Одним из объяснений такой избыточной смертности в группе с применением лицевых масок NIPPV может быть то, что чрезмерный дыхательный объем усиливает повреждение легких.
Другое небольшое клиническое исследование, сравнивающее доставку кислорода с помощью шлема с лицевой маской, показало более низкие показатели эндотрахеальной интубации и смертности при использовании шлема (3). Имеются ограниченные данные, сравнивающие использование шлема NIPPV с HFNC у пациентов с COVID-19-ассоциированной острой гипоксемической дыхательной недостаточностью, предполагающие, что шлем NIPPV может уменьшить частоту эндотрахеальной интубации, но не увеличивает количество дней без поддержки дыхания (4). Таким образом, убедительных доказательств, указывающих на преимущество какого-либо подхода к первичному лечению гипоксемии, не существует. Учитывая опасения относительно увеличения смертности, возможно из-за задержки интубации у пациентов с соотношением PaO2/FiO2 ≤ 150, неинвазивная кислородная поддержка при умеренной и тяжелой гипоксемии должна использоваться с осторожностью (5).
Если неинвазивная оксигенация не приводит к насыщению кислородом > 90%, вероятно, следует рассмотреть вопрос проведения аппратной ИВЛ. Специфическая тактика лечения зависит от основного заболевания.
Искусственная вентиляция и кардиогенный отек легких
Искусственная вентиляция (см. также Обзор искуственной вентиляции легких) показана при патологии левого желудочка по нескольким причинам. Положительное давление на вдохе уменьшает преднагрузку на левый и правый желудочки и постнагрузку левого желудочка, а также снижает дыхательные усилия. Это позволяет перераспределить сердечный выброс для перегруженных работой дыхательных мышц. Давление выдоха (положительное давление выдоха в дыхательных путях или [ПДКВ]) перемещает отек легких от альвеол к интерстицию, что позволяет альвеолам больше участвовать в газообмене. (Однако при переводе пациентов с низким сердечным выбросом от ИВЛ к неинвазивной вентиляции, переход от положительного к отрицательному давлению в дыхательных путях может увеличить постнагрузку и привести к острому отеку легких или увеличению гипотонии).
Неинвазивная вентиляция с положительным давлением (НИВЛПД), будь то режим с постоянным положительным давлением или двухфазная вентиляция, полезна для предотвращения эндотрахеальной интубации у многих пациентов, у которых фармакотерапия часто приводит к быстрому улучшению. Типичные параметры положительного давления вдоха/выдоха в дыхательных путях: ПДВд – 10–15 см вод. ст. (H2О) и ПДВыд – 5–8 см вод. ст. (H2О).
Обычно при искусственной вентиляции можно использовать несколько режимов. Чаще всего помощь-контроль (П/К) используется при острых патологиях, когда необходима полная вспомогательная искусственная вентиляция лёгких. Начальные настройки дыхательного объема: 6-8 мл/кг по ИМТ, ЧДД 25/минуту, FIO2 1,0 и ПДКВ от 5 до 8 см вод. ст. (H2О). ПДКВ затем титруется вверх с шагом 2,5 см вод. ст. (H2O), в то время как фракция FIO2 снижается до нетоксичных уровней.
Удержание давления вентиляции также может быть использовано (с аналогичными уровнями ПДКВ). Устанавливаемое первоначальное давление в дыхательных путях должно быть достаточным, чтобы полностью дать отдых дыхательным мышцам, судя по субъективной оценке пациента, частоте дыхания и участию дополнительной дыхательной мускулатуры. Как правило, уровень давления составляет от 10 до 20 см вод. ст. (H2O) ПДКВ.
Искусственная вентиляция при ОРДС
Почти для всех пациентов с ОРДС требуется искусственная вентиляция легких (1), которая, в дополнение к улучшению оксигенации, снижает потребность в кислороде, давая отдых дыхательным мышцам. Цели включают в себя:
Давление плато < 30 см вод ст (H2O) (учитываются факторы, которые потенциально уменьшают согласованность грудной стенки и брюшной полости)
Дыхательный объем 6 мл/кг идеальной массы тела для минимизации дальнейшего повреждения легких
Установление уровня FiО2 как можно ниже для поддержания адекватного насыщения кислородом, чтобы свести к минимуму возможную кислородную токсичность
ПДКВ должно быть достаточно высоким, чтобы поддерживать альвеолы открытыми и минимизировать FIO2, пока давление плато достигает от 28 до 30 см вод. ст. (H2О). Показатели летальности у пациентов при умеренной и тяжелой степени ОРДС с использованием более высокого ПДКВ могут уменьшиться с наибольшей вероятностью.
Неинвазивная вентиляция лёгких с положительным давлением (НИВЛПД) иногда полезна при ОРДС. Однако по сравнению с лечением отека легких кардиогенного генеза часто требуются более высокие уровни дыхательной поддержки на более длительный срок, ПДВы от 8 до 12 см вод. ст. (H2O) часто необходимо для поддержания адекватной оксигенации. Для достижения нужного для выдоха давления требуется давление на вдохе > 18–20 см вод. ст. (H2O), которое плохо переносится; поддержание адекватного наполнения становится затруднительным, маска в этом случае неудобна, и может произойти некроз кожи и наполнение желудка воздухом. Кроме того, у пациентов, получавших НИВПД, которым впоследствии потребовалась интубация, обычно развивалось более тяжелое состояние, чем если бы они были интубированы раньше; таким образом, во время интубации десатурация может достигнуть критического уровня. Для НИВПД требуется интенсивный мониторинг и тщательный отбор пациентов.
Обычная механическая вентиляция при ОРДС ранее была направлена на нормализацию значений показателей газов артериальной крови. Это ясно, что вентиляция с более низким дыхательным объемом снижает смертность. Соответственно, у большинства пациентов дыхательный объем должен быть установлен на 6 мл/кг идеальной массы тела (см. боковую колонку Начальное управление вентиляцией при ОРДС) по ИМТ. Это требует увеличения частоты дыхания вплоть до 35/минуту, для того чтобы проводилась достаточная альвеолярная вентиляция с целью обеспечения адекватного удаления углекислого газа. В некоторых случаях, однако, развивается респираторный ацидоз, определенная степень которого допускается ради большего блага – ограничения развития вентилятор-ассоциированного повреждения легких, он, как правило, хорошо переносится, особенно при рН ≥ 7,15. Если рН падает ниже 7,15, может быть полезной инфузия гидрокарбоната. Точно так же может допускаться насыщение кислородом ниже «нормальных» уровней; целевое насыщение 88–95% ограничивает воздействие чрезмерно токсичных уровней FiO2 и по-прежнему оказывает положительный эффект на выживаемость.
Поскольку гиперкапния или низкий дыхательный объем сами по себе могут вызвать одышку и быть причиной несогласованного с работой аппарата ИВЛ дыхания пациента, могут потребоваться анальгетики (фентанил или морфин) и седативные препараты (например, пропофол, начатый с 5 мкг/кг в минуту и увеличиваемый до 50 мкг/кг в минуту; из-за риска гипертриглицеридемии уровень триглицеридов следует проверять каждые 48 часов) (см. также Седация и комфорт). Для расслабления мышц предпочтительна нервно-мышечная блокада, которая требует седации и может вызвать остаточную слабость.
ПДКВ улучшает оксигенацию при ОРДС за счет увеличения объема легкого путем задействования альвеол, при этом допускается более низкое значение фракции вдыхаемого FIO2. Оптимальный уровень ПДКВ и способ его подсчета дискутабельны. Было обнаружено, что рутинное использование маневра раскрытия альвеол (например, повышение ПДКВ до максимального давления 35-40 см H2O и выдерживание в течение 1 минуты), продолжающееся постепенным снижением ПДКВ, связано с увеличением смертности в течение 28 дней (6). Поэтому многие врачи просто используют наименьшее количество ПДКВ, что приводит к адекватному насыщению артериальной крови кислородом на нетоксичных уровнях FIO2. У большинства пациентов этот уровень составляет 8–15 см вод. ст. (H2O), хотя иногда пациентам с тяжелыми ОРДС требуется уровень > 20 см вод. ст. (H2О). В этих случаях особое внимание должно быть обращено на другие средства оптимизации доставки кислорода и минимизации его потребления.
Лучшим показателем альвеолярного перерастяжения является измерение плато давления с помощью маневра задержания вдоха; измерения давления на плато должны проводиться каждые 4 часа и после каждого изменения ПДКВ или дыхательного объема. Целевое давление плато составляет < 30 см H2O у пациентов с нормальной податливостью грудной стенки. Чтобы избежать гиповентиляции, целевое давление плато, возможно, должно быть выше у пациентов с аномальной комплаентностью грудной стенки (например, асцит, плевральный выпот, острое вздутие живота, травма грудной клетки). В то же время, если давление плато превышает 30 см вод. ст. (H20) и при этом отсутствуют патологии грудной стенки, которые могут ухудшать состояние, врач должен поэтапно уменьшать дыхательный объем на 0,5–1,0 мл/кг (по мере переносимости) до минимальных 4 мл/кг, повышая частоту дыхания, чтобы компенсировать снижение минутного объёма вентиляции лёгких, и отслеживая на мониторе аппарата совершение полного выдоха. Частота дыхания часто может быть увеличена до 35/минуту. Если давление плато < 25 см вод. ст. (H2O) и дыхательный объем < 6 мл/кг, дыхательный объем может быть увеличен до 6 мл/кг или до давления плато > 25 см вод. ст. (H2O).
Некоторые исследователи считают, что контроль давления вентиляции защищает легкие лучше, чем вентиляция с контролем объема, но это мнение не подтверждено, поэтому полагают, что контролируется скорее пиковое давление, а не давление во время плато. С вентиляцией под контролем давления в связи с изменениями дыхательного объема при увеличении согласованной функции легких пациента, необходимо проводить постоянный мониторинг дыхательного объема и регулировать давление вдоха, чтобы гарантировать, что пациент не получает слишком высокий или слишком низкий дыхательный объем.
Определенное наклоненное положение тела улучшает оксигенацию у некоторых пациентов, позволяя задействовать ранее не вентилируемые области легких. Некоторые данные свидетельствуют о том, что такое положение значительно улучшает выживаемость (7, 8). Интересно отметить, что уменьшение смертности от положения на животе не связано со степенью гипоксемии или степенью нарушения газообмена, но связано, возможно, с уменьшением ИВЛ-ассоцированного повреждения легких (VILI).
Поддержание оптимального водного баланса у пациентов с ОРДС позволяет достичь адекватного циркулирующего объема для сохранения достаточной перфузии органов-мишеней, снижая преднагрузку и тем самым ограничивая транссудацию жидкости в легкие. Большое многоцентровое исследование показало, что консервативный подход к поддержанию водного баланса, при котором удается удержаться на минимальном объеме жидкости, сокращает продолжительность искусственной вентиляции и продолжительность пребывания в реанимации по сравнению с более щадящими стратегиями. Однако различий в выживаемости между этими двумя подходами не было, а использование катетеризации легочной артерии также не улучшает исходы (9). Кандидатами для данного подхода могут быть пациенты, находящиеся не в шоковом состоянии, но за которыми следует тщательно наблюдать во избежание возникновения признаков снижения перфузии органов, таких, как артериальная гипотензия, олигурия, появление нитевидного пульса или холодных конечностей.
Базовым является фармакологическое лечение при ОРДС, снижающее заболеваемость и смертность. Были изучены ингаляционный оксид азота, поверхностно-активные вещества, активированный протеин С и многие другие агенты, направленные на модуляцию воспалительного процесса, и оказалось, что они не снижают заболеваемость и смертность (10). Данные об эффективности кортикостероидов при ОРДС неубедительны (11). Недавнее открытое клиническое исследование дексаметазона, назначенного на ранних стадиях ОРДС средней и тяжелой степени тяжести, показало увеличение числа дней, в которых пациенту не нужна ИВЛ, и уменьшение смертности, однако испытание было преждевременно прекращено из-за медленного набора участников, что может преувеличивать эффект лечения (12). Таким образом, роль кортикостероидов при ОРДС остается неопределенной и необходимы дополнительные данные.
Справочные материалы по лечению
1. Grasselli G, Calfee CS, Camporota L, et al: ESICM guidelines on acute respiratory distress syndrome: definition, phenotyping and respiratory support strategies. Intensive Care Med 49(7):727–759, 2023. doi:10.1007/s00134-023-07050-7
2. Frat JP, Thille AW, Mercat A, et al: High-flow oxygen through nasal cannula in acute hypoxemic respiratory failure. N Engl J Med 372:2185–2196, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1503326
3. Patel BK, Wolfe KS, Pohlman AS, et al: Effect of noninvasive ventilation delivered by helmet vs face mask on the rate of endotracheal intubation in patients with acute respiratory distress syndrome: A randomized clinical trial. J AMA 315(22):2435–2441, 2016. doi: 10.1001/jama.2016.6338
4. Grieco DL, Menga LS, Cesarano M, et al: Effect of helmet noninvasive ventilation vs high-flow nasal oxygen on days free of respiratory support in patients With COVID-19 and moderate to severe hypoxemic respiratory failure: The HENIVOT randomized clinical trial. JAMA 325(17):1731–1743, 2021. doi: 10.1001/jama.2021.4682
5. Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al: Noninvasive ventilation of patients with acute respiratory distress syndrome. Insights from the LUNG SAFE study. Am J Respir Crit Care Med 195(1):67–77, 2017. doi: 10.1164/rccm.201606-1306OC
Demiselle J, Calzia E, Hartmann C, et al: Target arterial PO2 according to the underlying pathology: a mini-review of the available data in mechanically ventilated patients. Ann Intensive Care 11(1):88, 2021. doi:10.1186/s13613-021-00872-y
6. Writing Group for the Alveolar Recruitment for Acute Respiratory Distress Syndrome Trial (ART) Investigators, Cavalcanti AB, Suzumura ÉA, et al: Effect of lung recruitment and titrated positive end-expiratory pressure (PEEP) vs low PEEP on mortality in patients with acute respiratory distress syndrome: A randomized clinical trial. JAMA 318(14):1335–1345, 2017. doi: 10.1001/jama.2017.14171
7. Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al: Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 368(23):2159–2168, 2013. doi: 10.1056/NEJMoa1214103
8. Scholten EL, Beitler JR, Prisk GK, et al: Treatment of ARDS with prone positioning. Chest 151:215–224, 2017. doi: 10.1016/j.chest.2016.06.032. Epub 2016 Jul 8
9. National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network, Wiedemann HP, Wheeler AP, et al: Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med 354(24):2564–2575, 2006. doi: 10.1056/NEJMoa062200
10. Qadir N, Chang SY: Pharmacologic Treatments for Acute Respiratory Distress Syndrome. Crit Care Clin 37(4):877–893, 2021. doi:10.1016/j.ccc.2021.05.009
11. Lewis SR, Pritchard MW, Thomas CM, Smith AF: Pharmacological agents for adults with acute respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev 7(7):CD004477, 2019. doi:10.1002/14651858.CD004477.pub3
12. Villar J, Ferrando C, Martinez D, et al: Dexamethasone treatment for the acute respiratory distress syndrome: a multicentre, randomised controlled trial. Lancet Respir Med 8: 267–276, 2020. doi: 10.1016/S2213-2600(19)30417-5
Прогноз при ОГРН
Прогноз сильно варьирует и зависит от ряда факторов, включая
Этиология дыхательной недостаточности
Тяжесть заболевания
Возраст
Наличие хронических заболеваний
В целом, смертность при ОРДС была очень высокой (от 40 до 60%), но снизилась в последние годы до 25 до 40% (1), вероятно, из-за усовершенствований в методике ИВЛ и лечении сепсиса. Тем не менее, уровень смертности остается очень высоким (> 40%) для пациентов с тяжелыми ОРДС (т.е., те, у которых РаО2:FIO2 < 100 мм рт. ст.).
Чаще всего смерть связана не с дыхательной дисфункцией, а с сепсисом и полиорганной недостаточностью. Стойкий нейтрофилоцитоз и высокий уровень цитокинов ухудшают прогноз. Смертность увеличивается с возрастом, наличием сепсиса и тяжестью сопутствующей патологии.
Функция легких возвращается к норме через 6–12 месяцев у большинства пациентов, переживших ОРДС; однако у пациентов с затяжным клиническим течением или тяжелым заболеванием могут наблюдаться остаточные легочные симптомы, а у многих наблюдается стойкая нервно-мышечная слабость, ограничение физической активности и когнитивные нарушения.
Справочные материалы по прогнозу
1. Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries [published correction appears in JAMA 2016 Jul 19;316(3):350] [published correction appears in JAMA 2016 Jul 19;316(3):350]. JAMA 2016;315(8):788-800. doi:10.1001/jama.2016.0291
