Вентиляционной недостаточностью называют повышение PaCO2 (гиперкапнию). Наиболее распространенными причинами являются тяжелое обострение астмы и хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ), передозировка лекарствами, подавляющими дыхательную активность, и состояния, вызывающие слабость дыхательной мускулатуры (например, синдром Гийена – Барре, миастения, ботулизм). Симптомы включают в себя одышку, тахипноэ и спутанность сознания. Это состояние может привести к смерти. Диагноз ставится на основании исследования газов артериальной крови и наблюдения за пациентом; рентген грудной клетки и клиническая картина могут помочь в поиске причины. Лечение зависит от состоянии, но часто включает в себя ИВЛ.
(См. также Обзор искусственной вентиляции легких (Overview of Mechanical Ventilation)).
Двумя наиболее распространенными причинами дыхательной недостаточности являются:
Тяжелое обострение бронхиальной астмы (т.е., астматический статус)
Обострения ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких)
Дыхательная недостаточность, возникающая на фоне ХОБЛ, указывает на обострение хронической дыхательной недостаточности (ОХДН).
Патофизиология дыхательной недостаточности
Гиперкапния наступает в случае, когда альвеолярная вентиляция либо падает, либо неадекватно растет в ответ на повышение выделения углекислого газа. Падение альвеолярной вентиляции происходит за счет уменьшения минутной вентиляции или увеличения вентиляции мертвого пространства без надлежащей компенсации за счет увеличения минутной вентиляции.
Остановка вентиляции может возникать при чрезмерной нагрузке на органы дыхания (например, резистивные нагрузки или нагрузки на упругость легких и грудной стенки) по сравнению с адекватной нервно-мышечной функцией, эффективно усиливающей вдох. Динамическая гиперинфляция у пациентов с усилением экспираторного ограничения воздушного потока (как при острых обострениях бронхиальной астмы или ХОБЛ) также может увеличить внутреннюю нагрузку на мышцы вдоха и привести к слабости. При увеличении объема минутной вентиляции (например, при сепсисе) скомпрометированная дыхательная система может быть не в состоянии обеспечить условия для такой нагрузки (для причин, см. рисунок Баланс между нагрузкой и нервно-мышечной компетенцией).
Физиологическое мертвое пространство является частью дыхательной системы, которая не участвует в газообмене. Оно включает:
Анатомическое мертвое пространство (ротоглотка, трахея и дыхательные пути)
Альвеолярное мертвое пространство (т.е., альвеолы которые вентилируются, но не перфузируются)
Физиологически мертвое пространство может возникать вследствие шунта или снижения вентиляции/перфузии (В/П), если пациенты не могут соответственно увеличить минутную вентиляцию. Физиологически мертвое пространство обычно составляет от 30 до 40% дыхательного объема, но увеличивается до 50% у интубированных пациентов и до > 70% при массивной тромбоэмболии легочной артерии, тяжелой эмфиземе и астматическом статусе. Таким образом, чем больше мертвое пространство, тем хуже выводится углекислый газ.
Увеличение выделения углекислого газа, как это происходит при лихорадке, сепсисе, травмах, ожогах, гипертиреозе и злокачественной гипертермии, не является основной причиной дыхательной недостаточности, поскольку пациенты должны сами увеличить вентиляцию для компенсации этих состояний. Дыхательная недостаточность, связанная с этими нарушениями, возникает только тогда, когда способность к компенсации снижается.
Гиперкапния снижает рН артериальной крови (респираторный ацидоз). Тяжелая ацидемия (рН < 7,2) способствует
Вазоконстрикция легочных артериол
Системная дилатация сосудов
Снижение сократительной способности миокарда.
Гипотензия
Сердечная возбудимость с возможностью развития опасных для жизни аритмий
Со временем ткани организма, а также почечная компенсация могут в значительной степени исправить ацидоз. Однако внезапное увеличение PaCO2 (парциальное давление углекислого газа) может произойти быстрее, чем сработают компенсаторные механизмы (PaCO2 поднимается от 3 до 6 мм рт. ст./минуту до полного апноэ пациента).
Острая гиперкапния также вызывает церебральную вазодилатацию и повышение внутричерепного давления, что является серьезной проблемой у пациентов с черепно-мозговой травмой.
Баланс между нагрузкой и нервно-мышечной работой определяет способность поддерживать альвеолярную вентиляцию
ПДКВ = положительное давление конца выдоха. |
Симптомы и признаки дыхательной недостаточности
Преобладающим симптомом дыхательной недостаточности является
Симптомы вентиляционной недостаточности представляют собой энергичное участие вспомогательных дыхательных мышц, тахипноэ, тахикардию, усиленное потоотделение, тревожность, снижение дыхательного объема, неритмичное дыхание или его агональный тип, а также парадоксальные движения мышц живота.
Если дыхательная недостаточность обусловлена нарушением активности дыхательного центра, то это будет проявляться гипопноэ и/или низкой частотой дыхания.
Вентиляционная недостаточность приводит к гиперкапнии, вызывая различные проявления со стороны центральной нервной системы, начиная от незначительных изменений личности и до выраженной спутанности сознания, оглушения или комы. Хроническая гиперкапния лучше переносится, чем острый ацидоз, и имеет меньше симптомов.
Диагностика дыхательной недостаточности
Исследование газового состава артериальной крови (ГСАК)
Рентгенография грудной клетки
Поиск причины
Вентиляционную недостаточность следует заподозрить у больных с дыхательной недостаточностью, видимым ослаблением дыхания или цианозом, с изменениями чувствительности и нервно-мышечной слабостью. Тахипноэ также вызывает беспокойство, интенсивность дыхания более 28–30/минуту не может поддерживаться очень долго, особенно у ослабленных или пожилых пациентов.
Если подозревается вентиляционная недостаточность, то проводится анализ газов артериальной крови, непрерывная пульсоксиметрия и рентген грудной клетки. Капнография у постели больного может быть использована для определения степени гиперкапнии. Дыхательный ацидоз, выявленный при измерении газового состава артериальной крови (например, рН < 7,35 и PCO2 > 50), подтверждает диагноз.
Пациенты с хронической дыхательной недостаточностью часто имеют довольно повышенное PCO2 (например, от 60 до 90 мм рт. ст.) на исходном уровне и рН, который только немного снижен. У таких больных основным маркером острой гиповентиляции является степень ацидоза, а не PCO2.
Поскольку измерения газового состава артериальной крови могут быть нормальными или показывать недостаточную дыхательную компенсацию у пациентов с метаболическим ацидозом и зарождающейся дыхательной недостаточностью, некоторые легочные функциональные тесты у постели пациента могут помочь прогнозировать развитие вентиляторной недостаточности, особенно у пациентов с нервно-мышечной слабостью, у которых может развиться дыхательная недостаточность без проявления респираторного дистресса. Жизненный объем < 10–15 мл/кг и невозможность создать отрицательную силу вдоха ≤ 15 см вод. ст. (H2О) говорят о вентиляционной недостаточности.
Установление причины
После того как дыхательная недостаточность диагностирована, должна быть установлена причина.
Иногда очевидной причиной является уже известное текущее заболевание (например, кома, обострение бронхиальной астмы, обострение ХОБЛ, тяжелый гипотиреоз, миастения гравис, ботулизм). В других случаях, анамнез помогает выявить причину; внезапное начало тахипноэ и гипотонии в послеоперационном периоде могут говорить о лёгочной эмболии, а очаговая неврологическая симптоматика свидетельствует о причинных нарушениях в центральной нервной системе или нервно-мышечной системе.
Состояние нервно-мышечной системы оценивается с помощью измерения силы мышц вдоха (отрицательная сила вдоха и положительная сила вдоха), нервно-мышечной передачи (тесты нервной проводимости и электромиография) и исследований, направленных на выявление причины сниженного управления (токсикологические образцы, методы визуализации мозга и тесты, определяющие функции щитовидной железы).
Лечение дыхательной недостаточности
Лечение причины заболевания
Частое положительное вентиляционное давление
Лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение дисбаланса между силой дыхательной системы и нагрузкой на нее и меняется в зависимости от причины нарушения. По возможности должны быть устранены очевидные провоцирующие факторы (бронхоспазм, скопление слизи в бронхах, инородные тела).
Астматический статус
Пациенты с астматическим статусом должны лечиться в отделении интенсивной терапии персоналом, квалифицированным в области ведения и лечения таких пациентов. (См. также Лекарственная терапия при обострениях астмы (Treatment of Acute Asthma Exacerbations))
Неинвазивная вентиляция с положительным давлением (НИВПД) может сразу облегчить дыхание и предотвратить эндотрахеальную интубацию, пока не начнет действовать лекарственная терапия. Вентиляция должна проводиться осторожно, для повышения комфорта, возможно, начиная с постепенной титрации только положительного давления на выдохе в дыхательных путях (EPAP), поскольку самой важной функцией вентиляции с положительным давлением на вдохе (IPAP) является увеличение дыхательного объема, а у пациентов с астматическим статусом остаточный объем выдоха приближается к параметру общей емкости легких (см. также Механизмы дыхания).
Пациент держит маску напротив лица, в то время как кислород поступает сначала под низким давлением (3 от до 5 см вод. ст. H2O). После этого маска устанавливается вплотную к лицу, пока давление не увеличится до комфортного пациенту. Пациентов следует выбирать тщательно (например, избегать пациентов с неизбежной необходимостью интубации), а настройки следует подбирать индивидуально.
Обычная ИВЛ с помощью эндотрахеальной интубации показана при начинающейся дыхательной недостаточности, на которую клинически указывают такие признаки, как состояние оглушения пациента, односложная речь, сгорбленная поза и поверхностное дыхание. Значения газового состава крови, которые указывают на ухудшение гиперкапнии, также являются показанием, хотя подтверждение измерением газового состава крови не требуется и не должно заменять заключение врача. Интубация через рот обладает преимуществом в сравнении с назальной интубацией, а именно наличием эндотрахеальной трубки большего размера, которая уменьшает сопротивление в дыхательных путях и позволяет легче отсасывать отделяемое.
Иногда интубация при астматическом статусе и острых обострениях ХОБЛ может осложниться гипотонией и пневмотораксом (см. также Осложнения искусственной вентиляции лёгких и меры предосторожности). Эти осложнения и показатели смертности значительно снизились из-за появления аппаратов, которые усиливают ограничения динамической гиперинфляции до достижения нормокапнии. При астматическом статусе искусственная вентиляция лёгких, достаточная для достижения нормальный рН, обычно является причиной тяжелого чрезмерного расширения легких. Чтобы избежать гипервентиляции, начальные настройки аппарата включают
Дыхательный объем от 5 до 7 мл/кг
Частота дыхания от 10 до 18/мин
Потоки воздуха должны быть на достаточно высоком уровне (например, от 70 до 120 л/минуту) с квадратной волновой картиной, чтобы облегчить выдох.
Опасная динамическая гиперинфляция маловероятна, если измеренное давление плато составляет < 30–35 см водного столба, а внутреннее положительное давление в конце выдоха (внутреннее ПДКВ) составляет < 15 см водного столба. Тем не менее это давление может быть трудно измерить из-за активности дыхательных мышц на вдохе и выдохе. Давление плато >35 см вод. ст. (H2O) устанавливается за счет уменьшения дыхательного объема (это не означает, что высокое давление является результатом понижения упругости стенки грудной клетки или брюшной полости) или частоты дыхания.
Хотя пиковое давление в дыхательных путях возможно уменьшить путем уменьшения пиковой скорости потока или путем изменения формы волны потока на нисходящий профиль (т.е., чтобы скорость потока была высокой в начале вдоха и уменьшалась с течением времени), такие изменения делать не следует. Несмотря на то, что высокие скорости потока требуют высокого давления для преодоления резистентности дыхательных путей при астматическом статусе, это давление снижено за счет хрящей, которые имеются в составе дыхательных путей. Нижняя граница для потока воздуха (например, < 60 л/минуту) уменьшает время, доступное для выдоха, тем самым увеличивая объем в конце выдоха (и в результате внутреннего ПДКВ), и позволяет сделать сильный вдох во время следующего акта дыхания. Иногда пациентам с высоким внутренним ПДКВ может потребоваться увеличение ПДКВ на аппарате ИВЛ для облегчения запуска и уменьшения дыхательной работы на вдохе.
Использование низких дыхательных объемов часто приводит к гиперкапнии, которая может быть использована для снижения динамического перерастяжения. РH артериальной крови > 7,15, как правило, физиологически хорошо переносится, но часто требует больших доз седативных и опиоидов. После периода интубации блокаторы нервной ткани не следует назначать, поскольку использование этих агентов в комбинации с кортикостероидами может привести к тяжелой и иногда необратимой миопатии, особенно после 24 часов комбинированного применения. Возбужденные пациенты должны быть успокоены, а не парализованы, но в идеале вентиляция может быть настроена так, чтобы снизить потребность в седации.
У большинства пациентов с астматическим статусом состояние улучшается до момента снятия его с ИВЛ (например, в течение 2–5 дней), однако имеется небольшое количество пациентов, у которых развивается продолжительная тяжелая обструкция воздушного потока. Информацию по общим методам смотрите в разделе Прекращение искусственной вентиляции легких.
Обострение хронической дыхательной недостаточности
У пациентов с обострением хронической дыхательной недостаточности (ОХДН), вызванной ХОБЛ, потребление кислорода при дыхании в несколько раз выше, чем у пациентов без основных заболеваний легких. Увеличение дыхательной нагрузки происходит вследствие недостаточно адекватного состояния нервно-мышечной системы, поэтому пациенты очень устают, находясь на вентиляции. Пациенты с ХОБЛ склонны к развитию дыхательной недостаточности в результате, казалось бы, не способствующих этому факторов, и их выздоровление требует систематического выявления и коррекции этих обостряющих факторов (см. также Лечение острого обострения ХОБЛ). Чтобы восстановить баланс между нервно-мышечной возможностью и нагрузкой, клиницисты уменьшают бронхиальную обструкцию и динамическое перерастяжение с помощью бронходилататоров, кортикостероидов и лечения инфекции антибиотиками. Низкие уровни сывороточных калия, фосфора и магния могут усиливать мышечную слабость, ухудшая при этом восстановление, поэтому должны быть выявлены и скорректированы.
НИВПД является предпочтительной для первоначального лечения у многих пациентов с обострением ХДН, что приводит к снижению темпов развития вентилятор-ассоциированной пневмонии, увеличению продолжительности жизни и уменьшению смертности, по сравнению с интубацией трахеи. Большинству пациентов, находящихся на НВПД, не требуется эндотрахеальная интубация. Преимущества НИВЛПД заключаются в простоте ее применения и прекращения использования. После первоначальной стабилизации в некоторых случаях может быть временно прекращено использование NIPPV, чтобы позволить пациентам принимать пищу через рот. Попытки произвести дыхание без посторонней помощи даются легко, и НИВПД можно использовать повторно, если есть показания.
Настройки должны быть откорректированы в соответствии с работой дыхания, оцениваемой по данным пациента, частотой дыхания и объемом дыхания, а также использованием вспомогательных мышц. У многих пациентов одно только положительное давление на выдохе в дыхательных путях может быть достаточным; это является полезным, т.к. одна из основных функций инспираторного положительного давления в дыхательных путях заключается в увеличении дыхательного объема, и у пациентов с ОПХДН объем конечного выдыхаемого воздуха приближается к общей емкости легких (см. также Механизмы дыхания). Ухудшение (и необходимость эндотрахеальной интубации) лучше всего оценивать по клиническим симптомам; анализ газов артериальной крови может ввести в заблуждение. Хотя усиление гиперкапнии обычно указывает на неэффективность лечения, некоторые пациенты с РаCO2 > 100 мм рт. ст. Некоторые пациенты с PaCO2 > 100 мм рт. ст. находяться в сознании и стабильны, находяся на НИВПД, тогда как другие требуют интубации при гораздо более низких уровнях PaCO2.
Обычная искусственная вентиляция при острой дыхательной недостоточности направлена на снижение динамического перерастяжения и противостоит негативным последствиям собственному ПДКВ (ауто-ПДКВ) во время расслабления дыхательных мышц. Первоначальные рекомендуемые настройки (П/К): дыхательный объем от 5 до 7 мл/кг и ЧДД от 20 до 24/минуту, хотя некоторым пациентам нужны более низкие начальные цифры для ограничения внутреннего ПДКВ. Это внутреннее ПДКВ должно быть преодолено самим пациентом для возможного вдоха, но оно увеличивает дыхательную работу и не дает полный отдых на искусственной вентиляции легких. В противовес эффекту внутреннего ПДКВ внешнее ПДКВ должно находиться на уровне ≤ 85% собственного ПДКВ (типичные установки от 5 до 10 см вод. ст. H2O). Это приложение уменьшает работу на вдохе без увеличения динамического перерастяжения. Высокие скорости потока вдоха следует использовать, чтобы максимизировать время для истечения. Эти настройки минимизируют риск алкалоза, который следует за чрезмерно энергичной первоначальной вентиляцией. Интубация может осложниться гипотонией (см. также Осложнения искусственной вентиляции лёгких и меры предосторожности).
Большинство пациентов требуют полной ИВЛ от 24 до 48 часов, после чего наблюдают за спонтанными дыхательными движениями. На сегодняшний день нет четких данных относительно того, как влияет такая продолжительность лечения на восстановление дыхательных мышц или на уменьшение чрезмерного растяжения легкого, тем самым увеличивая силу дыхательной мускулатуры. Пациент часто много спит в течение этого времени, и ему, в отличие от пациентов с астмой, как правило, не требуется сильный седативный эффект. Адекватное восстановление часто не достигается, если не уделяется достаточное внимание пациенту. В результате наблюдения можно отметить использование вспомогательной дыхательной мускулатуры, снижение давления в дыхательных путях, дыхательную аритмию.
