A perda de visão geralmente considerada aguda se desenvolve dentro de alguns minutos a alguns dias. Ela pode afetar um ou ambos os olhos ou parte de um campo visual. Pacientes com pequenos defeitos de campo visual (p. ex., causados por um pequeno descolamento da retina) podem descrever os seus sintomas como visão turva.
Fisiopatologia da perda visual aguda
A perda aguda de visão tem 3 causas gerais:
Opacificação normalmente de estruturas transparentes através das quais os raios de luz passam para atingir a retina (p. ex., humor vítreo, córnea)
Anormalidades da retina
Anomalias que afetam o nervo óptico ou caminhos visuais
Etiologia da perda aguda de visão
As causas mais comuns de perda aguda de visão são
Oclusões vasculares da retina (oclusão da artéria central da retina, oclusão da veia central da retina)
Neuropatia óptica isquêmica (muitas vezes em pacientes com arterite temporal)
Hemorragia vítrea (causada pela retinopatia diabética ou trauma)
Além disso, o reconhecimento súbito de perda de visão (perda pseudo-súbita de visão) pode inicialmente se manifestar como início súbito. Por exemplo, um paciente com visão reduzida de longa data em um olho (possivelmente causada por catarata densa) repentinamente está ciente da visão reduzida no olho afetado quando cobre o olho não afetado.
Existência ou ausência de dor ajudam a categorizar a perda da visão (ver tabela Algumas causas de perda aguda da visão).
A maioria das doenças que causam a perda total da visão quando elas afetam todo o olho podem afetar apenas uma parte do olho e causar apenas um defeito no campo visual (p. ex., a oclusão do ramo da artéria ou da veia retiniana, descolamento da retina).
As causas mais comuns de perda aguda de visão são
Uveíte anterior (um distúrbio comum, mas que geralmente provoca dor ocular grave o suficiente para desencadear avaliação antes de a visão ser perdida)
Retinite agressiva
Certos medicamentos (p. ex., metanol, salicilatos, os alcaloides da cravagem do centeio)
Algumas causas da perda visual aguda
Causa | Sinais ou sintomas sugestivos | Abordagem diagnóstica |
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Perda aguda de visão sem dor ocular | ||
Amaurose fugaz | Cegueira monocular que dura minutos a horas (tipicamente < 5 minutos quando ocorre por causa de doença cerebrovascular) Ocasionalmente, placa de Hollenhorst (objeto refringente no local da oclusão arterial) Algumas vezes, exame oftalmológico normal |
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Neuropatia óptica isquêmica arterítica (geralmente em pacientes com arterite de células gigantes [temporal]) | Eventualmente, cefaleia, claudicação da mandíbula ou da língua, sensibilidade ou aumento da artéria temporal, disco pálido e edemaciado com sangramento circundante, oclusão da artéria retiniana ou de seus ramos Às vezes, apenas perda da visão Algumas vezes, cefaleia, claudicação da mandíbula ou da língua, sensibilidade ou inchaço da artéria temporal Às vezes, mialgias proximais com rigidez (devido à polimialgia reumática) | Velocidade de hemossedimentação (velocidade de hemossedimentação), proteína C-reativa (CRP) e contagem de plaquetas Biópsia da artéria temporal |
Perda funcional de visão (incomum) | Reflexos pupilares normais para luz, nistagmo optocinético positivo, sem anormalidades objetivas ao exame oftalmológico Às vezes, gravidade exagerada de uma doença ocular orgânica Muitas vezes, incapacidade de escrever o nome ou trazer as mãos estendidas juntas Às vezes afeta indiferentemente, apesar da gravidade da perda de visão alegada | História e exame físico Se o diagnóstico está em dúvida, avaliação oftálmica e respostas visuais evocadas |
Hemorragia macular devido a neovascularização da degeneração macular relacionada com a idade | Sangue dentro da retina e em torno da mácula | Avaliação oftálmica |
Neuropatia óptica isquêmica não arterítica | Edema de disco óptico e hemorragias Às vezes, perda de campos visuais central e inferior Fatores de risco (p. ex., diabetes, hipertensão, episódio hipotensivo) | VHS, CRP e contagem de plaquetas Consideração de biópsia da artéria temporal para excluir arterite de células gigantes |
Enxaqueca ocular | Escotoma cintilante, padrões de mosaico ou perda completa da visão durante geralmente 10–60 minutos muitas vezes seguida de cefaleia Bilateral, mas pode parecer monocular se o escotoma está fora do centro (isto é, um distúrbio visual no hemicampo direito de ambos os olhos pode ser percebido como acometendo apenas o olho direito) Muitas vezes, em pacientes jovens | História e exame físico, incluindo exame oftálmico |
Início quase instantâneo, ocasionalmente placa de Hollenhorst (objeto refringente no local da oclusão arterial) Retina pálida e fóvea vermelho-cereja só são visíveis após várias horas do início Ocasionalmente, placa de Hollenhorst (objeto refringente no local da oclusão arterial) Fatores de risco de doença vascular |
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Recente aumento das moscas volantes, fotopsias (luzes), ou ambos Defeito do campo visual Exame da retina anormal (p. ex., retina descolada aparece como uma onda pálida) Fatores de risco (p. ex., trauma, cirurgia ocular, miopia grave; em homens, idade avançada) | Avaliação oftálmica Às vezes, ultrassonografia ocular | |
Hemorragias retinianas frequentes, múltiplas, amplamente distribuídas Fatores de risco (p. ex., diabetes, hipertensão, síndrome de hiperviscosidade, anemia falciforme) | Avaliação oftálmica | |
Ataque isquêmico transitório ou acidente vascular encefálico | Defeitos de campo bilateralmente simétricos (homônimos), nenhum efeito sobre a acuidade visual nas partes intactas do campo visual (lesões occipitais bilaterais são a exceção e não são comuns, mas podem decorrer de oclusão da artéria basilar) Fatores de risco de aterosclerose |
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Hemorragia vítrea | Moscas volantes anteriores ou teia de aranha na visão Fatores de risco (p. ex., diabetes, rasgo na retina, anemia falciforme, trauma) | Avaliação oftálmica Possível ultrassonografia ocular para avaliar a retina |
Perda aguda de visão com dor ocular | ||
Auréolas ao redor das luzes, náuseas, cefaleia, fotofobia, hiperemia conjuntival, edema da córnea, câmara anterior rasa, pressão intraocular geralmente > 40 mmHg | Avaliação oftálmica imediata Gonioscopia | |
Úlcera visível com fluoresceína, exame com a lâmpada de fenda, ou ambos Fatores de risco (p. ex., lesão, uso de lentes de contato) | Avaliação oftálmica | |
Moscas volantes, hiperemia conjuntival, diminuição do reflexo vermelho, hipópio, ou uma combinação Fatores de risco [infecção após cirurgia ocular ou injeção ocular, ruptura traumática do globo, corpo estranho intraocular (p. ex., farpas metálicas), fungemia ou bacteremia] | Avaliação oftálmica imediata com testes microbiológicos (p. ex., coloração de Gram e cultura de aspirados à procura de endoftalmite endógena, culturas de sangue e urina) | |
Geralmente dor leve com o movimento dos olhos, defeitos dos reflexos pupilares aferentes (ocorre no início) Defeitos de campos visuais, tipicamente centrais Resultados anormais dos testes de visão de cor Por vezes, edema de disco óptico | Ressonância magnética com gadolínio para diagnosticar esclerose múltipla e doenças relacionadas | |
Avaliação da perda aguda de visão
História
A história da doença atual deve descrever a perda de visão em termos de início, duração, progressão e localização (se é monocular ou binocular e se envolve todo o campo visual ou uma parte específica e que parte). Importantes sintomas visuais associados incluem moscas volantes, luzes piscando, auréolas ao redor das luzes, visão de cor distorcida e padrões irregular ou mosaico (escotomas cintilantes). O paciente deve ser questionado sobre dor nos olhos e se é constante ou ocorre apenas com o movimento dos olhos.
A revisão dos sistemas deve buscar sintomas extraoculares de causas possíveis, incluindo claudicação de mandíbula ou lingual, cefaleia temporal, dor muscular proximal, rigidez (arterite de células gigantes) e dores de cabeça (enxaqueca ocular).
A história clínica deve procurar fatores de risco conhecidos para doenças oculares (p. ex., uso de lentes de contato, miopia grave, cirurgia ocular recente, injeção ou lesão), fatores de risco de doença vascular (p. ex., diabetes, hipertensão) e doenças hematológicas (p. ex., anemia falciforme ou doenças como macroglobulinemia de Waldenström ou mieloma múltiplo que poderia causar uma síndrome de hiperviscosidade).
A história familiar deve observar história de enxaquecas.
Exame físico
Os sinais vitais, incluindo a temperatura, são medidos.
Se o diagnóstico de um ataque isquêmico transitório ou acidente vascular encefálico (isto é, oclusão da artéria retiniana) central apresentando-se como amaurose fugaz estiver sendo considerado, um exame neurológico completo é feito. As têmporas são palpadas para identificar pulsos, sensibilidade ou nodularidade ao longo da artéria temporal. No entanto, a maior parte da análise incide sobre o olho.
O exame oftalmológico envolve o seguinte:
A acuidade visual é medida.
Campos visuais periféricos são avaliados por confronto.
Campos visuais centrais são avaliados pela tela de Amsler.
Reflexos pupilares diretos e consensuais são examinados utilizando o teste da lanterna alternante.
Motilidade ocular é avaliada.
Visão de cores é testada com pranchas coloridas.
As pálpebras, esclera e conjuntiva são examinados utilizando uma lâmpada de fenda, se possível.
A córnea é examinada com a coloração com fluoresceína.
A câmara anterior é examinada para células e flare em pacientes que têm dor nos olhos ou hiperemia conjuntival.
A lente é verificada quanto a catarata, utilizando um oftalmoscópio direto, lâmpada de fenda ou ambos.
Mede-se a pressão intraocular.
Faz-se oftalmoscopia, preferencialmente após a dilatação da pupila com uma gota de um simpaticomimético (fenilefrina a 2,5%), cicloplegia (p. ex., tropicamida a 1% ou ciclopentolato a 1%), ou ambos; a dilatação é quase completa após cerca de 20 minutos. O fundo inteiro, incluindo retina, mácula, fóvea, vasos e disco óptico e suas margens, é examinado.
Se as respostas pupilares à luz são normais e perda funcional da visão é suspeitada (raramente), o teste do nistagmo optocinético deve ser feito. Se um tambor optocinético não estiver disponível, um espelho pode ser mantido próximo do olho do paciente e movido lentamente. Se o paciente pode ver, os olhos costumam acompanhar o movimento do espelho (considerado como sendo a presença de nistagmo optocinético).
Sinais de alerta
Perda aguda de visão é em si é uma alerta; a maioria das causas é grave.
Interpretação dos achados
O diagnóstico da perda aguda de visão pode começar de forma sistemática. Padrões específicos do deficit do campo visual sugerem uma causa. Outros resultados clínicos ajudam a sugerir a causa da perda aguda de visão:
Dificuldade de ver o reflexo vermelho durante a oftalmoscopia sugere opacificação de estruturas transparentes (p. ex., causada por úlcera de córnea, hemorragia vítrea, ou grave endoftalmite).
Anormalidades da retina que são graves o suficiente para causar a perda aguda de visão são detectáveis durante a oftalmoscopia, particularmente se as pupilas estão dilatadas. O descolamento retiniano pode aparecer como um pára-quedas pálido e ondulado; a oclusão da veia retiniana pode mostrar marcadas hemorragias retinianas; oclusão da artéria retiniana pode mostrar retina pálida com uma fóvea vermelho-cereja.
Um defeito pupilar aferente (ausência de resposta pupilar a luz direta, mas resposta consensual normal) com um exame do contrário normal (exceto, às vezes, um disco óptico anormal) sugere uma anormalidade do nervo óptico ou na retina (isto é, anterior ao quiasma óptico).
Além disso, os seguintes fatos podem ajudar:
Sintomas monoculares sugerem uma anterior lesão do quiasma óptico.
Defeitos bilaterais e simétricos (homônimos) no campo visual sugerem uma lesão posterior ao quiasma.
Constante dor nos olhos sugere lesão (ulcera ou abrasão), inflamação da câmera anterior ou elevada pressão intraocular, enquanto a dor do movimento dos olhos sugere neurite óptica.
Cefaleia temporal sugere arterite de célula gigante ou enxaqueca.
Exames
Velocidade de hemossedimentação (velocidade de hemossedimentação), PCR e contagem de plaquetas são feitos para todos os pacientes com sintomas (p. ex., dores de cabeça temporal, a claudicação da mandíbula, mialgias proximais, rigidez) ou sinais (p. ex., artéria temporal sensível ou endurecida, retina pálida, papiledema) sugerindo isquemia do nervo óptico ou da retina para excluir arterite de células gigantes.
Outros testes estão listados na tabela Algumas causas de perda aguda da visão. Os seguintes são de particular importância:
A ultrassonografia é feita para observar a retina quando ela não é claramente visível com dilatação pupilar e oftalmoscópio indireto, feito por um oftalmologista.
RM com gadolínio do cérebro e da órbita é feita para os pacientes que com dor ao movimentar os olhos ou alteração pupilar aferente, particularmente com edema do nervo óptico por oftalmoscopia, para diagnosticar esclerose múltipla.
Tratamento da perda aguda de visão
Distúrbios causadores são tratados. O tratamento deve começar imediatamente, se a causa for tratável. Em muitos casos (p. ex., oclusões arteriais), o tratamento é improvável para salvar o olho afetado, mas pode diminuir o risco do mesmo processo que ocorre no olho contralateral ou de uma complicação causada pelo mesmo processo (p. eg., acidente vascular encefálico isquêmico).
Pontos-chave
Diagnóstico e tratamento devem ocorrer o mais rápido possível.
Encaminhamento imediato a um centro de AVE se houver suspeita de um evento embólico agudo (p. ex., amaurose fugaz, oclusão da artéria retiniana, AVE isquêmico).
Perda de visão monocular aguda com um defeito pupilar aferente indica lesão do olho ou do nervo anterior ao quiasma óptico.
Lesão do nervo óptico, especialmente por isquemia, é considerada em pacientes com perda de visão monocular aguda ou defeito pupilar aferente sem dor no olho e naqueles com ou sem anomalias do nervo óptico na oftalmoscopia, mas sem outras anormalidades no exame oftalmológico.
Úlcera de córnea, glaucoma agudo de ângulo fechado, endoftalmite, uveíte anterior ou grave é considerada em pacientes com perda de visão monocular aguda, dor nos olhos e hiperemia conjuntival.
