Neurite óptica

Neurite óptica é a neuropatia óptica mais comum em pacientes com menos de 50 anos de idade (1). A maioria dos casos resulta de doenças desmielinizantes, particularmente esclerose múltipla, nos quais pode haver recidivas. A neurite óptica muitas vezes é a manifestação inicial desta última. Outras causas incluem (2)

• Neuromielite óptica (NMO) (3)

• Doença associada aos anticorpos contra a glicoproteína mielina-oligodendrócito (MOGAD) (4)

• Doenças infecciosas [p. ex., encefalite viral (particularmente em crianças), sinusite, meningite, tuberculose (TB), sífilis ou vírus da imunodeficiência humana (HIV)]

• Metástase tumoral ao nervo óptico

• Lúpus eritematoso sistêmico

Substâncias químicas e medicamentos como chumbo. Metanol, quinina, arsênico, etambutol e antibióticos causam neuropatias ópticas em vez de neurite óptica verdadeira. Inibidores do TNF-alfa e inibidores do checkpoint imune podem causar neurite óptica.

Causas raras são anemia perniciosa e doenças autoimunes sistêmicas. Frequentemente, a causa permanece idiopática independentemente da evolução.

O principal sintoma da neurite óptica é perda de visão subaguda, que alcança seu máximo em vários dias e varia de um pequeno escotoma central ou paracentral até a completa cegueira. A maioria dos pacientes tem dor ocular, que frequentemente piora com movimentação ocular.

Os achados mais característicos incluem visão conturbada das cores, redução da acuidade visual e deficiência do campo visual (frequentemente fora da proporção para perda da acuidade visual). Defeito pupilar aferente é geralmente detectável se o olho contralateral não é afetado ou envolvido em menor grau. O teste da visão de cores é um complemento útil, embora 10% dos homens tenham daltonismo congênito, gerando resultados falso-positivos. Em cerca de dois terços dos pacientes, a inflamação é inteiramente retrobulbar, não provocando alterações visíveis no exame da cabeça do nervo óptico (1). No restante, hiperemia e edema de disco são visíveis.

• Avaliação clínica

• Ressonância magnética (RM)

Suspeita-se de neurite óptica em pacientes com dor característica e perda da visão, particularmente se forem jovens. Neuroimagem, de preferência RM com gadolínio do cérebro e das órbitas, é recomendada e geralmente mostra aumento do nervo óptico (1). RM também pode ajudar a diagnosticar esclerose múltipla, doença associada aos anticorpos contra a glicoproteína mielina-oligodendrócito (MOGAD) e neuromielite óptica (NMO). Em geral, há aumento mais extenso do(s) nervo(s) óptico(s) na NMO e na MOGAD. RM com sequências FLAIR (fluid attenuating inversion recovery) pode mostrar lesões típicas de desmielinização em uma região periventricular, caso a neurite óptica esteja associada à esclerose múltipla. O envolvimento da medula espinal é encontrado em todas as doenças desmielinizantes, mas geralmente é mais extenso na NMO e na MOGAD. Deve-se verificar nos pacientes com anticorpos NMO e MOG no soro qualquer neurite óptica atípica ou grave, que deve ser fortemente considerada em qualquer paciente com neurite óptica, a menos que as características clássicas de esclerose múltipla estiverem presentes.

• Corticoides

Os corticoides são uma opção, especialmente se há suspeita de esclerose múltipla ou neuromielite óptica. Tratamento com metilprednisolona (1.000 mg, intravenosa, uma vez ao dia) ou a dose bioequivalente de prednisona oral [1.250 mg, uma vez ao dia; (1)] por 3 dias seguidos de prednisona (1 mg/kg por via oral, uma vez ao dia) por 11 dias podem acelerar a recuperação, mas os resultados finais da visão não são diferentes daqueles com observação isolada para esclerose múltipla ou neurite óptica idiopática. O uso precoce de corticosteroides em altas doses pode melhorar os resultados em causas atípicas de neurite óptica, como NMDA ou MOGAD. [2]. A troca plasmática costuma ser utilizada durante as crises de NMO e, às vezes, é utilizada na neurite óptica grave decorrente de outras causas se a neurite óptica não ceder após altas doses de corticoides (3). O tratamento apenas com baixa dose de prednisona por via oral não mostra resultados de melhora da acuidade visual e pode aumentar o risco de recidivas (4).

Aparelhos para visão subnormal (p. ex., lupas, dispositivos de impressão grande, relógios falantes) podem ser úteis. Deve-se administrar tratamentos modificadores da doença para esclerose múltipla em pacientes com esta condição, e deve-se utilizar tratamentos específicos para NMO em pacientes com NMO. Pacientes que têm MOGAD com doença recidivante podem precisar de imunoterapia crônica. É importante observar que os pacientes com NMO e MOGAD não devem receber certos agentes modificadores da doença para esclerose múltipla, que podem ser ineficazes ou até mesmo piorar o desfecho.

O prognóstico depende da doença subjacente. A maioria dos episódios de neurite óptica típica melhora espontaneamente com recuperação significativa da visão em 2 a 3 meses. A taxa de recorrência nos pacientes com neurite óptica é variável e depende da etiologia. Pacientes com uma doença subjacente, como NMO ou MOGAD, têm taxas mais altas de recorrência no olho ipsilateral ou contralateral; a recuperação da visão pode ser pior, especialmente na NMO (1). Utiliza-se RM para determinar o risco futuro de doença desmielinizante, especialmente esclerose múltipla (2).