L'emorragia intracerebrale è un sanguinamento focale dei vasi nel parenchima cerebrale. La causa è di solito l'ipertensione. I sintomi tipici comprendono deficit neurologici focali, spesso con cefalea a esordio improvviso, nausea e alterazione dello stato di coscienza. La diagnosi si basa sulla TC o sulla RM. Il trattamento comprende il controllo della pressione arteriosa, una terapia di supporto e, per alcuni pazienti, l'evacuazione chirurgica.
La maggior parte delle emorragie intracerebrali si verifica nei nuclei della base, nei lobi cerebrali, nel cervelletto o nel ponte. La sede più frequente dell'emorragia da ipertensione è il putamen. L'emorragia intracerebrale può verificarsi anche in altre parti del tronco encefalico o nel mesencefalo.
Eziologia dell'emorragia intracerebrale
L'emorragia intracerebrale deriva di solito dalla rottura di una piccola arteria aterosclerotica che è stata indebolita, principalmente dall'ipertensione arteriosa cronica. Tali emorragie di solito sono grandi, uniche e hanno effetti catastrofici. Altri fattori di rischio modificabili che contribuiscono alle emorragie intracerebrali ipertensive aterosclerotiche includono il fumo di sigaretta, l'obesità, e una dieta ad alto rischio (p. es., ad alto contenuto di grassi saturi, grassi trans, e calorie). L'utilizzo di cocaina o, occasionalmente, di altri farmaci o droghe simpaticomimetici può causare marcata ipertensione arteriosa e portare all'insorgenza di emorragia.
Meno comunemente, l'emorragia intracerebrale può essere data da un aneurisma congenito, una malformazione arterovenosa, altre malformazioni vascolari, un trauma, un aneurisma micotico, un infarto cerebrale (infarto emorragico), un tumore cerebrale primitivo o metastatico, un trattamento anticoagulante eccessivo, una discrasia ematica, una dissezione arteriosa intracranica, una malattia di moyamoya o una malattia emorragica o vasculitica. Le cause più frequenti di emorragia intracerebrale metastatica comprendono il melanoma, il carcinoma a cellule renali e il coriocarcinoma.
Le emorragie intracerebrali lobari (ematomi dei lobi cerebrali, al di fuori dei nuclei della base) in genere derivano da un'angiopatia causata da depositi di sostanza amiloide nelle arterie cerebrali (angiopatia amiloide cerebrale), che colpisce soprattutto l'anziano. Le emorragie lobari possono essere molteplici e ricorrenti.
Fisiopatologia dell'emorragia intracerebrale
L'ipertensione arteriosa cronica porta alla formazione di microaneurismi (aneurismi di Charcot-Bouchard) nelle piccole arterie perforanti, che possono rompersi e causare un'emorragia intracerebrale.
Il sangue derivante da un'emorragia intracerebrale si accumula come una massa, che può penetrare nel tessuto cerebrale adiacente e comprimerlo, causando una disfunzione neuronale. Ematomi estesi determinano un aumento della pressione endocranica. La pressione esercitata da un ematoma sopratentoriale e l'edema associato possono determinare un'ernia cerebrale transtentoriale, che comprime il tronco encefalico e spesso causa emorragie secondarie nel mesencefalo e nel ponte.
Se l'emorragia si diffonde nel sistema ventricolare (emorragia intraventricolare), il sangue può causare idrocefalo acuto, un predittore indipendente di un esito negativo dopo un'emorragia intracerebrale. Gli ematomi cerebellari possono espandersi fino a bloccare il 4o ventricolo, causando un idrocefalo acuto, o possono incunearsi nel tronco encefalico. Ematomi cerebellari che sono > 3 cm di diametro possono causare spostamento della linea mediana o ernia.
Un'ernia cerebrale, un'emorragia mesencefalica o pontina, un'emorragia intraventricolare, un idrocefalo acuto o l'incuneamento dell'emorragia nel tronco encefalico possono compromettere lo stato di coscienza e causare coma e decesso.
Sintomatologia dell'emorragia intracerebrale
I sintomi dell'emorragia intracerebrale tipicamente iniziano con una cefalea improvvisa, spesso durante l'attività fisica. Tuttavia, il mal di testa può essere lieve o assente negli anziani. La perdita di coscienza è frequente, spesso entro alcuni secondi o minuti. Sono frequenti anche nausea, vomito, delirium e crisi epilettiche focali o generalizzate.
I deficit neurologici sono generalmente improvvisi e progressivi. Le emorragie estese, se localizzate negli emisferi cerebrali, causano emiparesi; quando sono localizzate nella fossa cranica posteriore, causano sintomi di disfunzione cerebellare e del tronco encefalico (p. es., deviazione coniugata degli occhi o oftalmoplegia, respiro stertoroso, pupille puntiformi, coma).
Le emorragie estese sono fatali entro alcuni giorni in circa metà dei pazienti. In coloro che sopravvivono si hanno un ripristino della coscienza e una progressiva regressione dei deficit neurologici di grado variabile, in concomitanza con il riassorbimento del sangue stravasato. Alcuni pazienti hanno sorprendentemente deficit neurologici di lieve entità, poiché l'emorragia è meno distruttiva nei confronti del tessuto cerebrale rispetto all'infarto.
Le piccole emorragie possono causare deficit focali senza compromissione della coscienza e cefalea e nausea di grado minimo o assenti. Le piccole emorragie possono simulare un ictus ischemico.
Diagnosi dell'emorragia intracerebrale
Neuroimaging
La diagnosi di emorragia intracerebrale è suggerita dall'esordio improvviso di cefalea, deficit neurologici focali e alterazione dello stato di coscienza, soprattutto nei pazienti con fattori di rischio.
L'emorragia intracerebrale deve essere distinta da
Altre cause di deficit neurologici acuti (p. es., convulsioni, ipoglicemia)
Il livello di glucosio nel sangue deve essere misurato immediatamente al letto del paziente.
Vengono eseguiti un esame emocromocitometrico completo e della coagulazione (International normalized ratio [INR], tempo parziale di tromboplastina [PTT], conta piastrinica).
Sono necessarie TC o RM immediate. Il neuroimaging è solitamente diagnostico. Se il neuroimaging non evidenzia un'emorragia cerebrale ma si sospetta un'emorragia subaracnoidea in base alla clinica, è necessaria la puntura lombare per ricercare una xantocromia.
L'angio-TC, fatta a poche ore dall'esordio del sanguinamento, può presentare zone di stravaso del contrasto nel coagulo (segno del punto); questo risultato indica che il sanguinamento continua e suggerisce che l'ematoma si espanderà e il risultato sarà scadente.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
By permission of the publisher. From Furie K, et al. In Atlas of Clinical Neurology. Edited by RN Rosenberg. Philadelphia, Current Medicine, 2002.
Trattamento dell'emorragia intracerebrale
Misure di supporto
Controllo dei fattori di rischio modificabili
A volte evacuazione chirurgica (p. es., per molti ematomi cerebellari > 3 cm)
Il trattamento dell'emorragia intracerebrale comprende misure di supporto e controllo dei fattori di rischio modificabili.
I farmaci anticoagulanti e antiaggreganti sono controindicati. Se i pazienti hanno fatto uso di anticoagulanti, gli effetti devono essere annullati, quando possibile, mediante la somministrazione di plasma fresco congelato, concentrato di complesso protrombinico, vitamina K o trasfusioni piastriniche, secondo le indicazioni. Gli antidoti degli anticoagulanti orali diretti sono l'idarucizumab per il dabigatran e l'andexanet alfa per l'apixaban e il rivaroxaban.
Come raccomandato dalle linee guida dell'American Heart Association e dell'American Stroke Association del 2022, l'ipertensione può essere tranquillamente abbassata alla pressione arteriosa sistolica di 140 mmHg se la pressione arteriosa sistolica è compresa tra 150 mmHg e 220 mmHg e se il trattamento antipertensivo acuto non è controindicato (1). Se la pressione sistolica è > 220 mmHg, l'ipertensione può essere trattata in modo aggressivo con un'infusione EV continua; in questi casi, la pressione arteriosa sistolica deve essere controllata frequentemente. Inizialmente viene somministrata nicardipina 2,5 mg/h EV; la dose viene aumentata di 2,5 mg/h ogni 5 minuti fino a un massimo di 15 mg/h secondo necessità per ridurre la pressione arteriosa sistolica del 10-15%. L'obiettivo è quello di evitare picchi di pressione sanguigna e la sua variabilità, in modo da garantire un controllo costante della pressione arteriosa e migliorare i risultati funzionali. Si raccomanda di mantenere una pressione arteriosa vicina a 130/80 mmHg e un monitoraggio frequente per evitare episodi ipotensivi. Nei pazienti che inizialmente hanno una pressione sistolica > 150 mmHg, un abbassamento improvviso a livelli < 120 mmHg può portare a risultati negativi (p. es., danno renale acuto).
Gli ematomi dell'emisfero cerebellare che sono > 3 cm di diametro e possono causare dislocamento dell'encefalo o erniazione, l'evacuazione chirurgica è spesso una misura salvavita. Anche l'evacuazione precoce di estesi ematomi dei lobi cerebrali può essere fondamentale per la sopravvivenza, tuttavia è frequente un nuovo sanguinamento, che a volte peggiora i deficit neurologici. L'evacuazione precoce degli ematomi cerebrali profondi è indicata raramente, poiché la mortalità operatoria è alta e i deficit neurologici sono generalmente gravi.
Poiché la presenza di idrocefalo predice un esito peggiore dopo emorragia intracerebrale, i chirurghi possono posizionare un drenaggio ventricolare esterno per ridurre rapidamente la pressione intracranica. Questa procedura può essere salvavita.
I farmaci anticonvulsivanti non vengono in genere utilizzati a scopo profilattico; essi sono utilizzati solo se i pazienti hanno avuto una crisi epilettica.
Riferimento relativo al trattamento
1. Greenberg SM, Ziai WC, Cordonnier C, et al: 2022 Guideline for the management of patients with spontaneous intracerebral hemorrhage: A guideline from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 53 (7):e282–e361, 2022. doi: 10.1161/STR.0000000000000407 Epub 2022 May 17.
Punti chiave
Nell'emorragia intracerebrale sono comuni sintomi improvvisi e gravi (p. es., mal di testa severo, improvviso, perdita di coscienza, vomito), ma il mal di testa può essere poco intenso o assente (in particolare negli anziani), e piccole emorragie possono mimare l'ictus ischemico.
Eseguire TC o RM e immediatamente la misurazione della glicemia
Il supporto terapeutico essenziale deve comprendere l'inversione anticoagulante e la diminuzione della pressione arteriosa a 140 mmHg se la pressione arteriosa sistolica è 150 e 220 mmHg; se la pressione arteriosa sistolica è > 220 mmHg, prendere in considerazione una riduzione aggressiva della pressione arteriosa mediante infusione continua di nicardipina EV.
Evitare le fluttuazioni della pressione arteriosa e mantenere una pressione arteriosa < 140 mmHg, ma non inferiore a 130 mmHg.
Considerare l'evacuazione chirurgica per i grandi ematomi cerebrali lobari e per ematomi > 3 cm in un emisfero cerebellare.
Considerare la possibilità di posizionare un drenaggio ventricolare esterno per pazienti selezionati con segni di idrocefalo e aumento della pressione intracerebrale.
