La carenza di vitamina A può derivare da un apporto inadeguato, dal malassorbimento di grassi o da epatopatia. La carenza altera l'immunità e l'ematopoiesi e provoca irritazioni e lesioni oculari tipiche (p. es., la xeroftalmia, l'emeralopia). La diagnosi si basa sui tipici segni oculari e sui bassi livelli di vitamina A. Il trattamento consiste nella somministrazione di vitamina A per via orale o, se i sintomi sono gravi o se il malassorbimento ne è la causa, per via parenterale.
La vitamina A è necessaria per la formazione della rodopsina, un pigmento fotorecettore presente nella retina (vedi tabella Fonti, funzioni ed effetti delle vitamine). La vitamina A aiuta a mantenere i tessuti epiteliali ed è importante per la stabilità del lisosoma e la sintesi della glicoproteina.
Le fonti alimentari di vitamina A preformata comprendono oli di fegato di pesce, fegato, tuorli d'uovo, burro e latticini arricchiti con vitamina A. Il beta-carotene o gli altri carotenoidi provitaminici contenuti nelle verdure a foglia verde e nei vegetali di colore giallo, nelle carote e nella frutta di colori intensi e vivaci, sono convertiti in vitamina A. I carotenoidi sono assorbiti meglio dalle verdure quando vengono cucinate oppure omogeneizzate e servite con un po' di grassi (p. es., oli). Normalmente, nel fegato si deposita l'80-90% della vitamina A del corpo. Per usare la vitamina A, l'organismo la rilascia in circolo legata alla prealbumina (transtiretina) e alla proteina legante il retinolo.
Le attività retinolo equivalenti (retinol activity equivalents [RAE]) sono state sviluppate perché i carotenoidi della provitamina A hanno meno "attività vitaminica A" della vitamina A preformata; 1 mcg retinolo = 3,33 unità.
Gli analoghi sintetici della vitamina (retinoidi) sono usati sempre più frequentemente in dermatologia. È oggetto di studio un possibile effetto protettivo del beta-carotene, e dei retinoidi nei confronti di alcuni tumori maligni epiteliali, ma il beta-carotene e i retinoidi non sono raccomandati per la prevenzione del cancro o delle malattie cardiovascolari (1). Tuttavia, il rischio di alcuni tipi di cancro (p. es., cancro ai polmoni) (2) e rischio cardiovascolare (3) può essere aumentato dopo la supplementazione di beta-carotene.
(Vedi anche Panoramica sulle vitamine.)
Riferimenti
1. Moyer VA; U.S. Preventive Services Task Force. Vitamin, mineral, and multivitamin supplements for the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: U.S. Preventive services Task Force recommendation statement. Ann Intern Med. 2014;160(8):558-564. doi:10.7326/M14-0198
2. O'Connor EA, Evans CV, Ivlev I, et al. Vitamin and Mineral Supplements for the Primary Prevention of Cardiovascular Disease and Cancer: Updated Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force. JAMA. 2022;327(23):2334-2347. doi:10.1001/jama.2021.15650
3. Yang J, Zhang Y, Na X, Zhao A. β-Carotene Supplementation and Risk of Cardiovascular Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Nutrients. 2022;14(6):1284. Pubblicato il 18/03/2022. doi:10.3390/nu14061284
Eziologia della carenza di vitamina A
La carenza primitiva di vitamina A è solitamente causata da
Privazione alimentare prolungata
Questo deficit è endemico in zone come l'Asia meridionale e orientale, dove l'alimento base è rappresentato dal riso, privo di beta-carotene. La xeroftalmia dovuta al deficit primitivo è una causa frequente di cecità tra i bambini piccoli nei paesi con alti tassi di insicurezza alimentare.
La carenza secondaria di vitamina A può essere dovuta a
Diminuzione della biodisponibilità di carotenoidi della provitamina A
Interferenze con l'assorbimento, lo stoccaggio, o il trasporto di vitamina A
Un ostacolo all'assorbimento o al deposito è probabile nella celiachia, nella fibrosi cistica, nell'insufficienza pancreatica, nel bypass duodenale, nella diarrea cronica, nell'ostruzione dei dotti biliari, nella giardiasi e nella cirrosi. La carenza di vitamina A è frequente nella denutrizione proteico-energetica prolungata non solo per la carenza alimentare, ma anche perché c'è un difetto di immagazzinamento e di trasporto della vitamina A.
Sintomatologia della carenza di vitamina A
Foto cortesia di the Nutrition Program via the Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention.
Il ridotto adattamento degli occhi all'oscurità, che può causare la cecità notturna, è un sintomo precoce di carenza di vitamina A. La xeroftalmia (che è quasi patognomonica) deriva dalla cheratinizzazione degli occhi. Implica la secchezza (xerosi) e l'ispessimento della congiuntiva e della cornea. Si sviluppano chiazze superficiali schiumose, composte di detriti epiteliali e di secrezioni, sulla congiuntiva bulbare esposta (macchie di Bitot). Nel deficit avanzato, la cornea diventa opaca e si possono sviluppare erosioni, che ne possono causare la distruzione (cheratomalacia).
Si può verificare anche la cheratinizzazione della cute e delle mucose dell'apparato respiratorio, gastrointestinale e urinario. Ne possono derivare la secchezza, la desquamazione e l'ispessimento follicolare della cute e le infezioni respiratorie.
L'immunità è generalmente alterata.
Più è giovane il paziente, più sono gravi gli effetti del deficit di vitamina A. Tra i bambini sono frequenti ritardi nella crescita e infezioni. Il tasso di mortalità può superare il 50% nei bambini con grave carenza di vitamina A (1).
Riferimenti relativi alla sintomatologia
1. World Health Organization. Deficit di vitamina A. Consultato il 29/07/2024.
Diagnosi della carenza di vitamina A
I livelli sierici di retinolo, la valutazione clinica e la risposta alla vitamina A
Le alterazioni oculari suggeriscono carenza di vitamina A. L'adattamento al buio può essere alterato anche in altre malattie (p. es., il deficit di zinco, la retinite pigmentosa, i gravi difetti di rifrazione, la cataratta, la retinopatia diabetica). Se l'adattamento al buio è compromesso, si possono eseguire la scotometria dei bastoncelli e l'elettroretinografia per determinare se la causa è la carenza di vitamina A.
I livelli sierici di retinolo sono misurati. L'intervallo normale è 28-86 mcg/dL (1 a 3 mcmol/L). Tuttavia, i livelli diminuiscono solo dopo che il deficit è progredito, perché il fegato contiene abbondanti riserve di vitamina A. Inoltre, una diminuzione dei livelli può derivare da infezione acuta, che causa una diminuzione transitoria di proteine leganti il retinolo e dei livelli di transtiretina (chiamata anche prealbumina).
Un tentativo terapeutico con la vitamina A può aiutare a confermare la diagnosi.
Trattamento della carenza di vitamina A
Vitamina A
La carenza alimentare di vitamina A è tradizionalmente trattata con vitamina A palmitato in olio di 60 000 unità internazionali (UI) (18 000 mcg di attività retinolo equivalente) 1 volta/die per via orale per 2 giorni, seguita da 4500 UI per via orale 1 volta/die. In presenza di vomito o di malassorbimento o se una xeroftalmia è probabile, può essere somministrato un supplemento per via intramuscolare.
Una supplementazione viene anche somministrata ai pazienti con morbillo in quanto la carenza di vitamina A è un fattore di rischio per il morbillo grave; il trattamento con vitamina A riduce la durata della malattia e potrebbe ridurre la gravità dei sintomi ed il rischio di morte. Le dosi sono basate sull'età:
≥ 12 mesi (compresi gli adulti): 200 000 UI (60 000 mcg di attività retinolo equivalente)
6-11 mesi: 100 000 UI (30 000 mcg di attività retinolo equivalente)
< 6 mesi: 50 000 UI (15 000 di attività retinolo equivalente)
La dose viene somministrata per via orale 1 volta al giorno per 2 giorni, con una terza dose almeno 2 settimane dopo.
I neonati da madri con infezione da HIV devono ricevere 50 000 UI (15 000 mcg di attività retinolo equivalente) entro 48 ore dalla nascita. La somministrazione giornaliera di abbondanti dosi, per un periodo prolungato di tempo, deve essere evitata, specialmente nei lattanti, perché può causare tossicità (1).
Nelle donne in gravidanza o durante l'allattamento, i dosaggi profilattici o terapeutici non devono superare 10 000 UI (3000 mcg di attività retinolo equivalente)/die per evitare i possibili danni al feto o al lattante.
Riferimento
1. Annan RA. Vitamin A supplementation and disease progression in HIV-infected adults. Consultato il 30/07/2024.
Prevenzione della carenza di vitamina A
La dieta deve comprendere le verdure a foglia verde scuro, la frutta di colori intensi o vivaci (p. es., la papaya, le arance), le carote e i vegetali gialli (p. es., la zucca, la zucchina). Sono utili il latte arricchito con vitamina A e i cereali, il fegato, il tuorlo d'uovo e l'olio di fegato di merluzzo. I carotenoidi sono assorbiti meglio se consumati insieme ai grassi alimentari. Nei lattanti, se si sospetta un'allergia al latte, si devono somministrare quantità adeguate di vitamina A nel latte artificiale.
Nei paesi con alti tassi di insicurezza alimentare, gli integratori per la profilassi di vitamina A, ovvero palmitato in olio 200 000 UI (60 000 di attività retinolo equivalente) (retinol activity equivalents [attività di retinolo equivalenti]) sono consigliati per via orale ogni 6 mesi, per tutti i bambini di età da 1 a 5 anni; ai bambini < 6 mesi può essere somministrata una dose unica di 50 000 UI (15 000 di attività retinolo equivalente) e ai bambini di 6-12 mesi una dose unica di 100 000 UI (30 000 di attività retinolo equivalente).
Punti chiave
La carenza di vitamina A deriva solitamente dalla carenza alimentare, come avviene nelle zone in cui il riso, privo di beta-carotene, è l'alimento di base, ma può derivare da disturbi che interferiscono con l'assorbimento, lo stoccaggio, o il trasporto della vitamina A.
Segni oculari comprendono compromissione della visione notturna (precoce), depositi congiuntivali e cheratomalacia.
Nei bambini con deficit grave, la crescita è rallentata e il rischio di infezioni aumenta.
Diagnosticare in base ai segni oculari e ai livelli sierici di retinolo.
Trattare con vitamina A palmitato.
