Eine Reihe von Infektionen verursachen Uveitis (siehe Tabelle Infektiöse Ursachen einer Uveitis). Die gebräuchlichsten sind Toxoplasmose, Herpes-simplex-Virus (HSV), und Varicella-zoster-Virus (VZV). Verschiedene Organismen beeinflussen verschiedene Teile der Uvea.
(Siehe auch Übersicht über Unterernährung.)
Infektiöse Ursachen einer Uveitis
Häufigkeit | Viren oder Infektionen |
|---|---|
Häufiger | |
Weniger häufig | Pneumocystis jirovecii* |
Selten | Aspergillus Candida Cryptococcus Leptospirose Tropheryma whippelii West-Nil-Virus |
*Insbesondere bei immunsupprimierten Patienten. | |
HSV = Herpes-simplex-Virus; VZV = Varicella-Zoster-Virus | |
Toxoplasmose
Die Toxoplasmose ist bei Patienten mit starkem Immunsystem die häufigste Ursache einer Retinitis (1) Die meisten Fälle werden postnatal erworben; jedoch treten auch angeborene Fälle auf, insbesondere in Ländern, in denen die Infektionen endemisch sind. Die Symptome der Mouches volantes und der Visusreduktion können durch Zellen in der Glaskörperflüssigkeit, Netzhautläsionen oder Narben auftreten. Gleichzeitig kann der vordere Abschnitt einbezogen sein, der Augenschmerzen, Rötung und Photophobie verursacht. Laboruntersuchungen sollten eine Bestimmung des Toxoplasma gondii -Antikörper-Titers im Serum einschließen.
Eine Behandlung empfiehlt sich für Patienten mit posterioren Läsionen, welche wesentliche Sehstrukturen wie Sehnerv oder Makula gefährden sowie für Patienten mit herabgesetzter Immunabwehr (2). Oft wird eine Behandlung mit mehreren Medikamenten verschrieben; sie umfasst Pyrimethamin, Sulfonamide, Clindamycin und, in ausgesuchten Fällen, systemische Kortikosteroide. Kortikosteroide sollten jedoch nicht ohne gleichzeitigen antimikrobiellen Schutz gegeben werden. Die Sehkraft bedrohende Läsionen in der Makula oder in der Nähe des Sehnervs erfordern intravitreale Clindamycin-Injektionen. Toxoplasmose kann wiederkehren, und Patienten mit lebensbedrohlichen Läsionen benötigen möglicherweise eine Langzeitprophylaxe mit Trimethoprim/Sulfamethoxazol. Lang wirkende periokulare und intraokulare Kortikosteroide (z. B. Triamcinolon-Aceton) sollten vermieden werden.
Patienten mit wenigen oder keinen Symptomen und nur kleinen peripheren Läsionen, die keine direkte Bedrohung für lebenswichtige Sehstrukturen darstellen, können ohne Behandlung beobachtet werden und sollten innerhalb von 1 bis 2 Monaten eine langsame Verbesserung zeigen.
Paul Whitten/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Herpesviren: HSV und VZV
HSV verursacht anteriore Uveitis. Bei dem Varicella-zoster-Virus (VZV) ist dies seltener der Fall, obwohl die Prävalenz der Zoster-assoziierten Uveitis anterior mit dem Alter zunimmt. Sowohl HSV als auch VZV können auch zu einer posterioren Uveitis führen, obwohl dies weniger häufig vorkommt.
Zu den Symptomen der Uveitis anterior gehören
Augenschmerzen
Photophobie
Visusreduktion
Warnzeichen sind
Rötung
Konjunktivale Injektion und Vorderkammerentzündung (Zellen und Flare), oft begleitet von Hornhautentzündung (Keratitis)
Verminderte Hornhautempfindung
Fleckige oder sektorielle Irisatrophie
Der Augeninnendruck kann ebenfalls erhöht sein, im Gegensatz zu dem niedrigen Augeninnendruck, der typischerweise mit den meisten Formen der Uveitis einhergeht; eine Erhöhung kann mit Hilfe der Applanationstonometrie, beispielsweise mit einem Goldmann-Tonometer, einem Pneumotonometer, einem elektronischen Indentationstonometer oder, falls diese nicht verfügbar sind, einem Schiotz-Tonometer festgestellt werden.
Die Behandlung sollte im Allgemeinen von einem Augenarzt eingeleitet werden und ein topisches Kortikosteroid sowie ein zykloplegisch-mydriatisches Medikament beinhalten (3). Acyclovir (400 mg oral 5-mal/Tag für Herpes-simplex-Viren (HSV) und 800 mg oral 5-mal/Tag für Varizella-Zoster-Viren [VZV]) oder Valacyclovir (1 g oral 2-mal/Tag für HSV und 1 g oral 3-mal/Tag für VZV) können ebenfalls gegeben werden. Bei Patienten mit okularer Hypertonie können Tropfen zur Senkung des Augeninnendrucks erforderlich sein.
Die akute Netzhautnekrose (ARN) ist eine schnell fortschreitende Form der Retinitis, die eine viel weniger häufige Manifestation der VZV- und HSV-Infektion ist. ARN äußert sich für gewöhnlich als konfluente Retinitis, okklusive retinale Vaskulitis sowie mäßige bis starke Glaskörperentzündung. Ein Drittel der ARN-Fälle sind bilateral und in ¾ der Augen tritt eine Netzhautablösung auf (4). Die ARN kann auch bei Patienten mit HIV/AIDS auftreten, jedoch können Patienten mit stark geschwächtem Immunsystem eine geringere Glaskörperentzündung haben. Eine Vorderkammerpunktion oder eine Glaskörperbiopsie zur Kultur- und Polymerase-Kettenreaktionsanalyse kann bei der Diagnose von ARN hilfreich sein. Behandlungsmöglichkeiten sind IV Aciclovir, IV Ganciclovir oder Foscarnet, intravitreales Ganciclovir oder Foscarnet sowie orales Valaciclovir oder Valganciclovir.
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Herpesviren: Zytomegalievirus
Zytomegalievirus (ZMV) ist die häufigste Ursache der Retinitis bei immungeschwächten Patienten (5), jedoch hat sich die Prävalenz bei Patienten mit HIV/AIDS, die eine antiretrovirale Therapie (HAART) bekommen, verringert (6). Im Jahr 2001 waren 10 % dieser Patienten betroffen (7). Die meisten betroffenen Patienten haben eine CD4+ Anzahl < 100 Zellen/mcl. Eine ZMV-Retinitis kann auch bei Neugeborenen und bei pharmakologisch immunsupprimierten Patienten auftreten, dies kommt aber selten vor. CMV kann bei der immunkompetenten Person selten eine anteriore Uveitis verursachen.
Symptome einer CMV-Retinitis sind verschwommenes Sehen, blinde Flecken, Mouches volantes, blinkende Lichter und Sehverlust. Wie bei anderen Herpesviridae-Retinitiden ist der Augeninnendruck typischerweise erhöht. Die Infektion verläuft jedoch häufig asymptomatisch.
SUE FORD/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Die Diagnose ist weitgehend klinisch und basiert auf einer direkten oder indirekten ophthalmoskopischen Untersuchung; serologische Tests sind von begrenztem Nutzen, obwohl die Analyse der wässrigen Flüssigkeit bestätigend sein kann, wenn die Diagnose in Frage gestellt wird.
Die Behandlung bei Patienten mit HIV/AIDS erfolgt mit systemischem oder intravitrealem Ganciclovir, systemischem oder intravitrealem Foscarnet oder systemischem Valganciclovir (8). Die Behandlung wird für gewöhnlich auf unbestimmte Zeit fortgeführt, bis die Immunabwehr durch eine kombinierte antiretrovirale Therapie (normalerweise bei einer CD4++ Anzahl > 100 Zellen/mcl über mindestens 3 Monate) wieder einsetzt. Patienten mit einer CD4+-Zahl < 50 Zellen/mcl sollten, auch wenn sie asymptomatisch sind, alle 3 Monate auf CMV-Retinitis überwacht werden.
Literatur
1. Rothova A, Hajjaj A, de Hoog J, et al: Uveitis causes according to immune status of patients. Acta Ophthalmol 97(1):53-59, 2019. doi: 10.1111/aos.13877
2. Zegans ME, Tabbara KF: Management of ocular toxoplasmosis. American Academy of Ophthalmology. ONE® Network. Current Insight, 2008.
3. Doran M: Understanding and treating viral anterior uveitis. American Academy of Ophthalmology. EyeNet®Magazine, 2009.
4. Anthony CL, Bavinger JC, Yeh S: Advances in the diagnosis and management of acute retinal necrosis. Ann Eye Sci 5:28, 2020.
5. Jabs DA: Ocular manifestations of HIV infection. Trans Am Ophthalmol Soc 93:623-683, 1995. PMID: 8719695
6. Deayton JR, Wilson P, Sabin CA, et al: Changes in the natural history of cytomegalovirus retinitis following the introduction of highly active antiretroviral therapy. AIDS 14(9):1163-1170, 2000. doi: 10.1097/00002030-200006160-00013. doi:10.1097/00002030-200006160-00013
7. Zambarakji HJ, Newson RB, Mitchell SM: CMVR diagnoses and progression of CD4 cell counts and HIV viral load measurements in HIV patients on HAART. Br J Ophthalmol 85(7):837-841, 2001. doi: 10.1136/bjo.85.7.837
8. Smith BT, Regillo CD. How to treat cytomegalovirus retinitis. Scott IU, Fekrat S, eds. In EyeNet®Magazine, 2024 (originally published in 2005).
