Eine chronische Hepatitis ist eine Hepatitis, die länger als sechs Monate besteht. Häufige Ursachen sind Hepatitis-B- und -C-Viren, nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH), alkoholbedingte Lebererkrankungen und Autoimmunlebererkrankungen (Autoimmunhepatitis). Viele Patienten haben keine Vorgeschichte einer akuten Hepatitis, und das erste Anzeichen ist die Diagnose von asymptomatischen Transaminasenerhöhungen. Manche Patienten werden das erste Mal auffällig, wenn bereits eine Zirrhose oder Komplikationen bestehen (z. B. portale Hypertonie). Eine Biopsie ist manchmal notwendig, um die Diagnose zu sichern und Grad und Stadium der Erkrankung abzuschätzen. Die Behandlung richtet sich nach den Komplikationen und den zugrunde liegenden Umständen (z. B. Kortikosteroide bei autoimmuner Hepatitis, antivirale Therapie bei Virushepatitis). Bei dekompensierter Zirrhose ist häufig eine Lebertransplantation indiziert.
(Siehe auch Häufige Ursachen von Hepatitis, Überblick über die akute Virushepatitis, und Hepatitis C Guidance 2019 Update: American Association for the Study of Liver Disease–Infectious Diseases Society of America Recommendations for Testing, Managing, and Treating Hepatitis C Virus Infection.)
Eine Hepatitis, die länger als 6 Monate besteht, wird in der Regel als chronisch definiert, obwohl diese Zeitdauer beliebig gewählt ist.
Ätiologie der chronischen Hepatitis
Häufige Ursachen
Die häufigsten Ursachen einer chronischen Hepatitis sind
Hepatitis-B-Virus (HBV) und Hepatitis-C-Virus (HCV) sind häufige Ursachen einer chronischen Hepatitis, 5–10% der Fälle von HBV (mit oder ohne HDV-Koinfektion) und ca. 75% der Fälle von HCV werden chronisch. Die Zahlen sind höher für die Entwicklung einer chronischen HBV-Infektion bei Kindern (z. B. bis zu 90% bei infizierten Neugeborenen und 25–50% bei jungen Kindern). Obwohl der genaue Mechanismus des chronischen Verlaufes nicht bekannt ist, wird die Leberschädigung in den meisten Fällen durch die antivirale Immunantwort des Patienten bestimmt.
Selten wurde Hepatitis-E-Virus Genotyp 3 mit chronischer Hepatitis in Verbindung gebracht.
Das Hepatitis-A-Virus verursacht keine chronischen Hepatitis.
NAFLD entwickelt sich am häufigsten bei Patienten mit mindestens einem der folgenden Risikofaktoren:
Adipositas
Dyslipidämie
Insulinresistenz
NASH ist die progressive Form der NAFLD, die eine chronische Hepatitis verursacht.
Die alkoholbedingte Lebererkrankung (eine Kombination aus Leberverfettung, einer diffusen Leberentzündung und einer Lebernekrose) resultiert aus einem exzessiven Konsum.
Weniger häufige Ursachen
Die Autoimmunhepatitis (immunvermittelte hepatozelluläre Schädigung) ist für einen hohen Anteil an Hepatitis verantwortlich, der nicht durch Viren oder Steatohepatitis verursacht wird; Merkmale der Autoimmun-Hepatitis umfassen die folgenden:
Das Vorhandensein von serologischen Immunmarkern (z. B. antinukleäre Antikörper, Antikörper gegen glatte Muskeln, mikrosomale Leber-Nieren-Antikörper).
Assoziation mit Histokompatibilitätshaplotypen, die bei Autoimmunerkrankungen häufig sind, z. B. humanem Leukozytenantigen-B1, humanem Leukozytenantigen-B8, humanem Leukozytenantigen-DR3, humanem Leukozytenantigen-DR4
Dominanz von T-Zellen und Plasmazellen bei histologischen Leberläsionen
Komplexe In-vitro-Störungen der zellulären Immunität und immunregulatorischen Funktionen
Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen (z. B. rheumatoide Arthritis, autoimmune hämolytische Anämie, Glomerulonephritis)
Ansprechen auf die Therapie mit Kortikosteroiden oder Immunsuppressiva
Primäre biliäre Cholangitis (früher primäre biliäre Zirrhose) ist ein immunvermittelter Prozess, der zu Verletzungen des Gallengangs führt. Die Patienten präsentieren sich in der Regel mit einem positiven antimitochondrialen Antikörpertest (AMA) und erhöhter alkalischer Phosphatase. Die meisten Patienten mit primärer biliärer Cholangitis sind Frauen. Zu den Symptomen gehören Müdigkeit, Gelenkschmerzen und Pruritus.
Manchmal weist die chronische Hepatitis sowohl Merkmale einer Autoimmunhepatitis als auch einer anderen immunvermittelten chronischen Lebererkrankung auf (z. B. primär biliäre Cholangitis, primär sklerosierende Cholangitis). Diese Krankheiten werden als sogenannte Overlap-Syndrome bezeichnet.
Zahlreiche Medikamente, darunter Isoniazid, Methotrexat, Methyldopa, Nitrofurantoin, Tamoxifen, Amiodaron und selten Paracetamol, können chronische Hepatitis verursachen. Der Schädigungsmechanismus hängt vom Medikament ab und kann in veränderten Immunantworten, die Entwicklung einer Steatohepatitis, zytotoxischen intermediären Metaboliten oder genetisch determinierten metabolischen Defekten bestehen.
Weniger häufig entsteht eine chronische Hepatitis aufgrund eines Alpha-1-Antitrypsin-Mangels, einer Zöliakie, einer Schilddrüsenerkrankung, hereditärer Hämochromatose oder eines Morbus Wilson.
Klassifikation der chronischen Hepatitis
Früher wurden die Fälle von chronischer Hepatitis histologisch in chronisch persistierende, chronisch lobuläre oder chronisch aktive Hepatitis eingeteilt. Die derzeitige Klassifizierung sieht Folgendes vor:
Ätiologie
Die Intensität der histologischen Entzündung und Nekrose (Grad)
Grad der histologischen Fibrose (Bühne)
Entzündungen und Nekrosen sind potenziell reversibel. Die Fibrose kann reversibel sein, wenn die Ursache bei Patienten, die keine Zirrhose haben, vollständig behandelt wird.
Symptome und Zeichen der chronischen Hepatitis
Das klinische Bild einer chronischen Hepatits ist sehr unterschiedlich. Etwa ein Drittel der Fälle entsteht aus einer akuten Hepatitis, die meisten entwickeln sich jedoch schleichend de novo.
Unabhängig von der Ätiologie sind viele Patienten asymptomatisch. Andererseits treten häufig Krankheitsgefühl, Appetitmangel und Müdigkeit auf, manchmal zusätzlich subfebrile Temperaturen und Missempfindungen im rechten Oberbauch. Ein Ikterus besteht in der Regel nicht.
Oft sind die ersten Ergebnisse
Anzeichen einer Zirrhose (z. B. Splenomegalie, Spinnen-Naevi, Palmarerythem)
Komplikationen bei der Zirrhose (z. B. portale Hypertonie, Varizenblutung, Aszites, Enzephalopathie, Leberkrebs)
Einige Patienten mit chronischer Hepatitis entwickeln Cholestasezeichen (z. B. Gelbsucht, Juckreiz, heller Stuhl, Steatorrhoe).
Bei der autoimmunen Hepatitis, besonders bei jungen Frauen, können die Manifestationen jedes Organsystem betreffen und z. B. als Akne, Amenorrhö, Arthralgien, Colitis ulcerosa, pulmonale Fibrose, Thyreoiditis, Nephritis oder hämolytische Anämie in Erscheinung treten.
Die chronische Hepatitis C ist gelegentlich mit Lichen planus, mukokutaner Vaskulitis, Glomerulonephritis, Porphyria cutanea tarda, gemischter Kryoglobulinämie und möglicherweise mit Non-Hodgkin-B-Zell-Lymphomen assoziiert. Zu den Symptomen der Kryoglobulinämie gehören Müdigkeit, Myalgien, Arthralgien, Neuropathie, Glomerulonephritis und Ausschläge (Urtikaria, Purpura, leukozytoklastische Vaskulitis); asymptomatische Kryoglobulinämie kommt häufiger vor.
Diagnose von chronischer Hepatitis
Lebertests, die mit Hepatitis vereinbar sind
Virale serologische Tests
Möglicherweise Autoantikörper, Immunglobuline, Alpha-1-Antitrypsin-Spiegel und andere Tests
Gelegentlich Biopsie
Serumalbumin, Thrombozytenzahl und Prothrombinzeit/International Normalized Ratio (PT/INR)
(Siehe auch the practice guideline Hepatitis C Guidance 2019 Update: American Association for the Study of Liver Disease–Infectious Diseases Society of America Recommendations for Testing, Managing, and Treating Hepatitis C Virus Infection and the U.S. Preventive Services Task Force’s clinical guideline Hepatitis C Virus Infection in Adolescents and Adults: Screening.)
Chronische Hepatitis wird bei Patienten mit einer der folgenden Erkrankungen vermutet:
Suggestive Symptome und Zeichen
zufällig vermerkte Erhebungen der Transaminasespiegel
Zuvor diagnostizierte akute Hepatitis
Um asymptomatische Patienten zu identifizieren, empfehlen die Centers for Disease Control (CDC) außerdem, alle Erwachsenen ≥ 18 Jahre mindestens einmal auf Hepatitis C zu testen.
Leberwerte
Die Lebertests werden bestimmt, falls das nicht schon vorher geschehen ist. Dazu gehören Serumtransaminasen (Alanin-Aminotransferase und Aspartat-Aminotransferase), alkalische Phosphatase und Bilirubin.
Aminotransferase-Erhöhungen sind die charakteristischsten Laboranomalien (ALT-Normalwerte: 29–33 I.E./l [0,48–55 microkat/l] bei Männern und 19–25 I.E./l [0,32 bis 0,42 microkat/l] bei Frauen [1]). Die ALT ist in der Regel höher als die AST. Die Aminotransferase-Werte können bei chronischer Hepatitis normal sein, wenn die Krankheit pausiert, insbesondere bei HCV-Infektion und nichtalkoholischer Fettlebererkrankung (NAFLD).
Die alkalische Phosphatase liegt in der Regel im Normbereich oder ist gering erhöht und nur gelegentlich stark erhöht, insbesondere bei primärer biliärer Cholangitis.
Der Bilirubinwert ist in der Regel normal, es sei denn, die Krankheit ist schwer oder fortgeschritten.
Weitere Laboruntersuchungen
Wenn die Laborresultate mit dem Vorliegen einer Hepatitis vereinbar sind, wird die Virusserologie erhoben, um eine HBV- und HCV-Infektion auszuschließen (siehe Tabellen Hepatitis-B-Serologie und Hepatitis-C-Serologie). Wenn diese Untersuchungen keine Virusätiologie ergeben, sind weitere Testverfahren notwendig.
Zu den nächsten durchgeführten Tests gehören
Autoantikörper (antinukleäre Antikörper, Antigene der glatten Muskulatur, antimitochondriale Antikörper, Leber-Nieren-Mikrosomen-Antikörper)
Immunglobuline
Serumtransferrinsättigung und Ferritin
Schilddrüsentests (Thyreoidea-stimulierendes Hormon)
Tests auf Zöliakie (Gewebe-Transglutaminase-Antikörper)
Alpha-1-Antitrypsin-Spiegel
Coeruloplasmin
Kinder und junge Erwachsene werden durch Bestimmung des Coeruloplasmins auf einen Morbus Wilson untersucht.
Die autoimmune Hepatitis wird in der Regel aufgrund der Präsenz von Antikörpern gegen Zellkerne (antinukleären Antikörpern), glatte Muskulatur (ASMA) oder Antikörper gegen Leber/Nieren-Mikrosomen Typ 1 (anti-LKM1) mit Antikörper-Titern von 1:80 (bei Erwachsenen) oder 1:20 (bei Kindern) und normalerweise erhöhten Serum-Immunglobulinen. Antimitochondriale Antikörper treten am häufigsten bei primärer biliärer Cholangitis auf. (Siehe auch the American Association for the Study of Liver Disease's practice guideline Diagnosis and Management of Autoimmune Hepatitis in Adults and Children: 2019 Practice Guidance and Guidelines From the American Association for the Study of Liver Diseases.)
Eine Serumtransferrinsättigung > 45% und ein erhöhtes Ferritin deuten auf eine hereditäre Hämochromatose hin und sollten durch einen Gentest auf das Hämochromatose-Gen (HFE) ergänzt werden.
Serum-Albumin, Thrombozytenzahl und Prothrombinzeit bzw. INR sollten gemessen werden, um die Leberfunktion und den Schweregrad der Erkrankung zu beurteilen; niedriges Serum-Albumin, eine verminderte Thrombozytenzahl oder eine Erhöhung der INR lassen das Vorliegen einer Leberzirrhose, unter Umständen mit portaler Hypertonie vermuten.
Wird die Ursache der Hepatitis festgestellt, können nichtinvasive Tests (z. B. Ultraschall-Elastographie, Serummarker) durchgeführt werden, um den Grad der Leberfibrose zu beurteilen.
Biopsie
Anders als bei akuter Hepatitis kann eine Biopsie notwendig sein, um die Diagnose oder Ätiologie einer chronischen Hepatitis zu bestätigen.
Mild verlaufende Fälle haben nur gering ausgeprägte Leberzellnekrosen und entzündliche Infiltrationen, in der Regel in den Portalfeldern, mit normaler Läppchenarchitektur und geringer oder fehlender Fibrose. Diese Fälle entwickeln in der Regel keine schweren klinischen Leberkrankheiten und keine Zirrhose.
In schwereren Fällen zeigt die Biopsie typischerweise periportale Nekrosen mit mononukleären Zellinfiltrationen (sogenannte Piecemeal-Necrose), die von einer unterschiedlich ausgeprägten periportalen Fibrose und Gallengangsproliferation begleitet sind. Die Läppchenarchitektur kann durch Kollaps und Fibrose zerstört sein, eine vollständige Zirrhose koexistiert manchmal mit Zeichen einer aktiven Hepatitis.
Eine Biopsie wird auch zur Einstufung und Einteilung der Krankheit verwendet, obwohl nichtinvasive Tests (Serummarker oder Elastrographie) jetzt oft anstelle einer Leberbiopsie zur Einteilung der Fibrose verwendet werden. Einer der einfachsten Marker zur Einstufung der Fibrose ist der FIB4-Index, der Aspartat-Aminotransferase (AST), Alanin-Aminotransferase (ALT), Thrombozyten und Alter zur Beurteilung des Risikos einer fortgeschrittenen Fibrose verwendet. Andere Modalitäten sind die transiente Elastographie oder MR-Elastographie
Screening auf Komplikationen
Ein hoher Rheumafaktor und ein niedriger Komplementspiegel sind verdächtig auf eine Kryoglobulinämie. Wenn Symptome oder Zeichen einer Kryoglobulinämie im Verlauf einer chronischen Hepatitis, vor allem bei einer HCV-Infektion auftreten, sollten Bestimmungen des Kryoglobulins und des Rheumafaktors durchgeführt werden.
Patienten mit chronischer HBV-Infektion oder Zirrhose aufgrund einer zugrundeliegenden Lebererkrankung sollten alle 6 Monate auf hepatozelluläre Karzinome mit Ultraschall und teilweise Serum-Alpha-Fetoprotein-Messung untersucht werden, obwohl die Wirtschaftlichkeit dieser Praxis, insbesondere der Alpha-Fetoprotein-Messung, diskutiert wird. (Siehe auch the Cochrane review abstract Alpha-foetoprotein and/or liver ultrasonography for liver cancer screening in patients with chronic hepatitis B.)
Diagnosehinweis
1. Kwo PY, Cohen SM, Lim JK: ACG Clinical Guideline: Evaluation of Abnormal Liver Chemistries. Am J Gastroenterol 112 (1):18-35, 2017. doi: 10.1038/ajg.2016.517.
Prognose für chronische Hepatitis
Die Prognose für Patienten mit chronischer Hepatitis ist sehr unterschiedlich und hängt oft von der Ursache und der Verfügbarkeit einer Behandlung ab.
Eine durch Medikamente induzierte chronische Hepatitis bildet sich oft vollständig zurück, wenn das verursachende Medikament abgesetzt ist.
Ohne Behandlung können sich HBV-induzierte chronische Hepatitiden spontan zurückbilden (sehr selten), rasch fortschreiten oder langsam über Jahrzehnte in eine Zirrhose übergehen. Die Rückbildung beginnt oft mit einer vorübergehenden Zunahme der Krankheitsschwere und führt zu einer Serokonversion von Hepatitis-B-e-Antigen (HBeAg) zu Antikörpern gegen Hepatitis-B-e-Antigen (Anti-HBe), gefolgt vom Verlust des Hepatitis-B-Oberflächenantigens (HBsAg). Eine Koinfektion mit HDV verursacht die schwerste Form der chronischen HBV-Infektion. Ohne Behandlung entwickelt sich eine Zirrhose bei bis zu 70% der Patienten mit Koinfektion.
Nichtbehandelte chronische Hepatitiden aufgrund einer HCV-Infektion führen in 20–30% der Patienten zur Zirrhose, diese Entwicklung kann sich über Jahrzehnte erstrecken und variiert, weil sie oft in Abhängigkeit zu anderen Risikofaktoren des PAaienten für chronische Lebererkrankung steht, darunter Alkoholkonsum und Adipositas.
Chronische autoimmune Hepatitiden sprechen meist gut auf die Therapie an, nur in einzelnen Fällen entwickelt sich eine fortschreitende Fibrose und evtl. eine Zirrhose.
Eine chronische HBV-Infektion erhöht auch bei fehlender Leberzirrhose das Risiko eines hepatozellulären Karzinoms. Das Risiko ist auch bei anderen Lebererkrankungen (z. B. HCV-Infektion, Nichtalkoholische Fettlebererkrankung [NAFLD]) erhöht, allerdings in der Regel, wenn sich eine Zirrhose oder eine fortgeschrittene Fibrose entwickelt hat.
Behandlung der chronischen Hepatitis
Unterstützende Behandlung
Behandlung der Ursache (z. B. Kortikosteroide für autoimmune Hepatitis, antivirale Arzneimitteln für HBV- und HCV-Infektion)
Allgemeine Behandlung
Zu den Behandlungszielen bei chronischer Hepatitis gehören die Behandlung der Ursache und die Behandlung von Komplikationen (z, B. Aszites, Enzephalopathie) bei Auftreten von Leberzirrhose und portaler Hypertonie.
Medikamente, die eine Hepatitis verursachen, müssen abgesetzt werden. Paracetamol ist bei Patienten mit schwerer Leberfunktionsstörung oder schwerer aktiver Lebererkrankung kontraindiziert. Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) sollten auch bei Patienten mit schweren Leberfunktionsstörungen vermieden werden.
Zunächst sind die einer Mangelernährung zugrunde liegenden Krankheiten zu behandeln. Bei Patienten mit NAFLD oder alkoholbedingter Lebererkrankung sollten Lebensstiländerungen empfohlen werden.
Bei dekompensierter Zirrhose kann eine Lebertransplantation indiziert sein.
Chronische Hepatitis B und C
Es gibt spezifische antivirale Behandlungen für chronische Hepatitis B (z. B. Entecavir und Tenofovir als First-Line-Therapie) und antivirale Behandlungen für chronische Hepatitis C (z. B. Interferon-freie Regimen von direkt wirkenden antiviralen Medikamenten).
Bei chronischer Hepatitis durch HBV kann eine Prophylaxe (einschließlich Immunprophylaxe) für die Kontakte der Patienten sinnvoll sein. Es gibt keine Impfung für die Kontakte von Patienten mit HCV-Infektion.
Kortikosteroide und Immunsuppressiva sollten bei chronischer Hepatitis-B und -C vermieden werden, weil diese Medikamente die Virusreplikation erhöhen. Wenn Patienten mit chronischer Hepatitis B andere Erkränkungen haben, die eine Behandlung mit Kortikosteroiden, Immunsuppressiva-Therapien oder zytotoxischer Chemotherapie erfordern, sollten sie gleichzeitig mit antiviralen Medikamenten behandelt werden, um ein Aufflammen oder Reaktivierung von Hepatitis B oder akutem Leberversagen durch Hepatitis B zu verhindern. Es wurde keine ähnliche Situation mit Hepatitis-C, die aktiviert wurde, oder Verursachen von akutem Leberversagen beschrieben.
Nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH)
Behandlung von NASH zielt ab auf
Gewichtsreduktion
Kontrolle von Risikofaktoren und Komorbiditäten
Es kann beinhalten
Empfehlung einer Gewichtsabnahme von 7 bis 10% des Körpergewichts durch Ernährungsumstellung und Bewegung
Die Behandlung von metabolischen Risikofaktoren wie Hyperlipidämien und Insulinresistenz
Stoppen von Medikamenten im Zusammenhang mit NASH (z. B. Amiodaron, Tamoxifen, Methotrexat, Kortikosteroide wie Prednison oder Hydrocortison, synthetische Östrogene)
Vermeidung von Giftstoffen (z. B. Pestizide)
Derzeit wird keine Pharmakotherapie speziell für die Behandlung von NASH empfohlen.
Autoimmune Hepatitis
(Siehe auch the American Association for the Study of Liver Disease’s practice guideline Diagnosis and Management of Autoimmune Hepatitis.)
Kortikosteroide allein oder in Kombination mit Azathioprin erhöhen die Überlebenszeit. Die initiale Dosis von Prednison beträgt in der Regel 30–60 mg p.o. einmal täglich. Sie wird anschließend reduziert bis auf die niedrigste Dosis, die gerade die Transaminasen im Normalbereich hält. Um einen langfristigen Bedarf an Kortikosteroid-Behandlung zu verhindern, können Ärzte auf Azathioprin 1 bis 1,5 mg/kg p.o. einmal/Tag oder Mycophenolatmofetil 1000 mg zweimal/Tag nachdem die Kortikosteroid-Induktion abgeschlossen ist, übergehen und dann das Kortikosteroid allmählich ausschleichen. Bei den meisten Patienten ist eine niedrig dosierte, kortikosteroidfreie Dauertherapie erforderlich.
Hereditäre Hämochromatose
Die hereditäre Hämochromatose wird mit Phlebotomie behandelt.
Wichtige Punkte
Einer chronischen Hepatitis geht in der Regel keine akute Hepatitis voraus und ihr Verlauf ist oft asymptomatisch.
Wenn Lebertesterhöhungen (z. B. ungeklärte Erhöhung der Aminotransferasen) vereinbar sind mit einer chronischen Hepatitis, sollten serologische Untersuchungen auf Hepatitis-B und C durchgeführt werden.
Wenn die serologischen Ergebnisse negativ sind, folgen Tests auf andere Hepatitis-Arten, (z. B. Autoantikörper, Immunglobuline, Alpha-1-Antitrypsin-Spiegel)
Ziehen Sie eine Leberbiopsie in Betracht, um die Diagnose zu bestätigen und den Schweregrad der chronischen Hepatitis zu bestimmen, wenn nichtinvasive Tests nicht diagnostisch sind.
Nichtinvasive Tests (z. B. Elastographie, Serummarker) können zur Beurteilung des Grades der Leberfibrose verwendet werden.
Entecavir oder Tenofovir sollten als Mittel der ersten Wahl für die Behandlung der chronischen Hepatitis-B erwogen werden.
Behandeln Sie chronische Hepatitis C aller Genotypen mit Interferon-freien Therapien von direkt wirkenden antiviralen Medikamenten.
Eine Autoimmunhepatitis wird mit Kortikosteroiden behandelt, um die Behandlung mit Azathioprin aufrechtzuhalten.
Ermutigen Sie Patienten mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung (NAFLD) zu einer Diät und sportlicher Betätigung, um ihr Gewicht zu reduzieren (wenn möglich um 10%).
Behandeln Sie hereditäre Hämochromatose mit Phlebotomie.
Weitere Informationen
Die folgenden englischsprachigen Quellen können nützlich sein. Bitte beachten Sie, dass das MSD-Manual nicht für den Inhalt dieser Quellen verantwortlich ist.
American Association for the Study of Liver Disease (AASLD) Practice Guidelines: A multidisciplinary panel of experts developed guidelines for diagnosing and managing various hepatic disorders using clinically relevant questions, which are answered by systematic reviews of the literature and followed by data-supported recommendations. The panel rated the quality (level) of the evidence and strength of each recommendation. Aufgerufen am 6.07.22.
U.S. Preventive Services Task Force’s Hepatitis C Virus Infection in Adolescents and Adults: Screening: This web site summarizes the recommendations for hepatitis C screening and provides links to the full recommendations. It discusses assessment of risk and use of screening tests, including screening intervals. Aufgerufen am 6.07.22.
AASLD Practice Guidelines: Diagnosis and Management of Autoimmune Hepatitis in Adults and children: This 2019 guideline addresses clinically relevant questions, using current evidence, expert opinion, systematic reviews of the literature, and the quality of evidence. This guideline updates the epidemiology, diagnosis, management, and outcomes of autoimmune hepatitis in adults and children from the 2010 guidelines. Aufgerufen am 6.07.22.
Alpha-foetoprotein and/or Liver Ultrasonography for Liver Cancer Screening in Patients with Chronic Hepatitis B: This study evaluates the beneficial and harmful effects of using alpha-fetoprotein, ultrasonography, or both to screen for hepatocellular carcinoma in patients with chronic hepatitis B. Aufgerufen am 6.07.22.
AASLD Practice Guidelines: The Diagnosis and Management of Nonalcoholic Fatty Liver Disease: This article provides guidance for diagnosing and managing nonalcoholic fatty liver disease, rather than guidelines. Guidance, developed by a panel of experts, is intended to help clinicians understand and implement the most recent evidence. It includes guidance for screening, initial evaluation, evaluation for fibrosis, use of biopsy, and specific treatment. Aufgerufen am 6.07.22.
