Glaucomas là một nhóm các rối loạn về mắt được đặc trưng bởi tổn thương dây thần kinh thị giác tiến triển, trong đó một phần quan trọng là sự gia tăng tương đối áp lực nội nhãn (IOP) có thể dẫn đến mất thị lực không thể phục hồi.
Bệnh tăng nhãn áp là nguyên nhân gây mù phổ biến thứ 2 trên toàn thế giới và là nguyên nhân gây mù phổ biến thứ 2 ở Hoa Kỳ, nơi đây là nguyên nhân gây mù hàng đầu cho người da đen và gốc Tây Ban Nha. Khoảng 3 triệu người Mỹ và 64 triệu người trên toàn thế giới bị glôcôm, nhưng chỉ có một nửa được phát hiện. Glôcôm có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi nhưng phổ biến hơn 6 lần trong số những người > 60 tuổi.
Glôcôm được phân loại như sau
Glôcôm góc mở: Phân loại dựa trên các cơ chế nghẽn lưu thông thủy dịch*
Kiểu | Có nghĩa | Ví dụ |
|---|---|---|
Vùng bè | ||
Vô căn | Rối loạn chất nền ngoại bào | Glôcôm do corticosteroid Glôcôm lúc thiếu niên Bệnh tăng nhãn áp giả tróc da |
Tắc nghẽn | hồng cầu | Glôcôm sau vi xuất huyết Glôcôm xuất huyết |
Bởi đại thực bào | Glôcôm do tan máu Glôcôm thứ phát sau melanoma Glôcôm do tiêu thủy tinh thể | |
Bởi các tế bào ung thư | xanthogranuloma vị thành niên Các khối u ác tính Bớt Ota (bệnh tăng sắc tố trong mắt và trên da gần mắt và quanh mắt) | |
Bằng các hạt sắc tố | Hội chứng bong bao (glôcôm do bao thủy tinh thể) Glôcôm sắc tố Viêm màng bồ đào | |
Bằng protein | Glôcôm do thủy tinh thể | |
Do các phương tiện khác | Các chất nhầy phẫu thuật Xuất huyết dịch kính | |
Thay đổi | Do phù nề | Bỏng kiềm Viêm mống mắt hoặc viêm màng bồ đào gây viêm vùng bè Viêm củng mạc hoặc là viêm thượng củng mạc |
Do chấn thương | Suy thoái góc tiền phòng | |
Do dị vật nội nhãn | Nhiễm đồng | |
Sau vùng bè | ||
Tắc nghẽn kênh Schlemm | Bởi vật chất dạng hạt hoặc sự sụp đổ của các bức tường kênh | Những thay đổi liên quan đến tuổi tác trong thành ống Tế bào hồng cầu hình liềm Chấn thương |
Giảm dòng chảy trong tĩnh mạch nước | Do áp lực tĩnh mạch tầng sinh môn tăng cao | Rò động mạch cảnh - xoang hang Tăng áp lực tĩnh mạch thượng củng mạc vô căn Khối u trung thất Bệnh mắt do thâm nhiễm (lồi mắt do bệnh nhãn giáp) Khối u hậu nhãn cầu Tắc tĩnh mạch chủ trên |
* Các ví dụ lâm sàng được trích dẫn; không phải là một danh sách đầy đủ về bệnh glôcôm. | ||
Phỏng theo Ritch R, Shields MB, Krupin T: Glaucomas, ed. 2. St. Louis, Mosby, 1996, p. 720; cùng với sự cho phép. | ||
Glôcôm góc đóng: Phân loại dựa trên các cơ chế nghẽn lưu thông thủy dịch*
Cơ chế | Ví dụ |
|---|---|
Cơ chế kéo trước | |
Co cứng màng | Hội chứng nội mô - mống mắt - giác mạc Glôcôm tân mạch Loạn dưỡng đa hình thái phía sau Phẫu thuật (ví dụ, ghép giác mạc) Chấn thương (đụng dập và xuyên) |
Co kéo của tủa viêm | — |
Màng xuất tiết | Viêm mống mắt thể mi dị sắc Fuchs |
Phía sau (cơ chế đẩy) với khối đồng tử | |
Ống kính cảm ứng | Đục thủy tinh thể căng phồng Lệch thủy tinh thể Hội chứng rung rinh thủy tinh thể |
Dính sau | Nút kẹt dịch kính ở mống mắt trên bệnh nhân không có thủy tinh thể Thủy tinh thể nhân tạo |
Phía sau (cơ chế đẩy) không có khối đồng tử | |
Chuyển hướng dung dịch nước | Glôcôm ác tính (có nghẽn đồng tử) |
Nang mống mắt và thể mi | — |
Trào dịch kính ra phía trước sau khi lấy thủy tinh thể | — |
U nội nhãn | |
Ống kính cảm ứng | Đục thủy tinh thể căng phồng Lệch thủy tinh thể Hội chứng rung rinh thủy tinh thể |
Cơ thể mi lớn hoặc di lệch trước | Hội chứng mống mắt phẳng |
Phù màng bồ đào | Sau khi đặt đai củng mạc, quang đông toàn võng mạc, hoặc tĩnh mạch võng mạc trung tâm võng mạc |
Tổ chức co kéo sau thủy tinh thể | Tồn lưu dịch kính nguyên thủy Bệnh võng mạc trẻ đẻ non (tổ chức xơ sau thủy tinh thể) |
* Các ví dụ lâm sàng được trích dẫn; không phải là một danh sách đầy đủ về bệnh glôcôm. | |
Phỏng theo Ritch R, Shields MB, Krupin T: Glaucomas, ed. 2. St. Louis, Mosby, 1996, p. 720; cùng với sự cho phép. | |
Các bất thường phát triển của góc tiền phòng gây ra glôcôm: Phân loại dựa trên các cơ chế nghẽn lưu thông thủy dịch*
Cơ chế | Rối loạn |
|---|---|
Bám cao của mống mắt chu biên | Hội chứng Axenfeld-Rieger Bất thường Peters |
Sự phát triển chưa hoàn thiện của vùng bè hoặc ống Schlemm | Glôcôm có liên quan đến các bất thường phát triển khác (ví dụ, không có mống mắt với khởi phát bẩm sinh của glôcôm) |
Các dải co kéo gây đóng góc | Không có mống mắt (khởi phát glôcôm lúc thiếu niên) |
* Các ví dụ lâm sàng được trích dẫn; không phải là một danh sách đầy đủ về các bệnh glôcôm. | |
Phỏng theo Ritch R, Shields MB, Krupin T: Glaucomas, ed. 2. St. Louis, Mosby, 1996, p. 720; cùng với sự cho phép. | |
Xem bảng phân loại dựa trên cơ chế tắc nghẽn đường ra glôcôm góc mở, glôcôm góc đóngvà bất thường về phát triển của góc tiền phòng.
“Góc” đề cập đến góc tạo bởi điểm nối của mống mắt và giác mạc ở ngoại vi của tiền phòng (xem hình Sản sinh và lưu chuyển thủy dịch). Góc mắt là nơi > 98% thủy dịch thoát ra khỏi mắt thông qua vùng bè và ống Schlemm (con đường chính, đặc biệt ở người cao tuổi) hoặc mặt thể mi và mạch máu màng mạch (còn gọi là con đường màng mạch nho củng mạc và có thể tạo ra tối đa 50% dòng chảy ra ở những người dưới 30 tuổi). Những đường thoát này không chỉ đơn giản là một bộ lọc và thoát cơ học mà còn liên quan tới các quá trình sinh lý khác.
Glôcôm được chia thành nguyên phát (không rõ nguyên nhân gây ra giảm thoát thủy dịch hoặc đóng góc) và thứ phát (có nguyên nhân gây ra giảm thoát thủy dịch), gồm > 20 hình thái ở người trưởng thành.
Sản sinh và lưu thông thủy dịch.
Phần lớn thủy dịch sản xuất bởi thể mi ra khỏi nhãn cầu ở góc mống mắt giác mạc. Thủy dịch thoát ra chủ yếu qua vùng bè và ống Schlemm (mũi tên màu hồng). Một lượng nhỏ hơn chảy qua bề mặt cơ thể mi vào màng bồ đào (mũi tên đen). Ở tuổi trưởng thành sớm, tỷ lệ dẫn lưu xấp xỉ bằng cả hai con đường. Với quá trình lão hóa, sự thoát nước chủ yếu xảy ra qua lưới trabecular và kênh Schlemm. |
Sinh lý bệnh glôcôm
Sợi trục của các tế bào hạch võng mạc đi theo thị thần kinh mang theo các thông tin thị giác từ mắt đến não. Tổn hại các sợi trục này gây chết tế bào hạch dẫn tới teo thị thần kinh và mất thị lực. Tăng áp lực nội nhãn (IOP) đóng một vai trò trong tổn thương sợi trục, bằng cách chèn ép dây thần kinh trực tiếp hoặc làm giảm lưu lượng máu. Tuy nhiên, mối quan hệ giữa nhãn áp đo từ bên ngoài và tổn hại thị thần kinh là phức tạp. Phạm vi IOP bình thường (nghĩa là trong 2 độ lệch chuẩn của giá trị trung bình) từ 11 đến 21 mm Hg. Trong số những người có IOP > 21 mm Hg (tức là tăng nhãn áp), chỉ có khoảng 1% đến 2%/năm (khoảng 10% trong 5 năm) phát sinh bệnh tăng nhãn áp. Ngoài ra, khoảng 1/3 bệnh nhân glôcôm không có nhãn áp > 21 mm Hg (được gọi là glôcôm nhãn áp thấp hoặc nhãn áp bình thường).
Một yếu tố có thể là nhãn áp đo bên ngoài không phải lúc nào cũng phản ánh đúng nhãn áp thực; giác mạc có thể mỏng hơn trung bình, dẫn đến đo nhãn áp thấp hơn, hoặc dày hơn trung bình, dẫn đến đo nhãn áp cao hơn, bên trong mắt so với thực tế. Một yếu tố khác có thể là rối loạn mạch máu làm giảm tuần hoàn thần kinh thị giác. Ngoài ra, rất có thể có những yếu tố bên trong ảnh hưởng khả năng dễ bị tổn thương của dây thần kinh thị giác.
Nhãn áp được xác định bởi sự cân bằng của sản xuất và thoát thủy dịch. Nhãn áp tăng do tắc nghẽn lưu thông thủy dịch, không phải do tăng tiết. Có sự liên quan của các yếu tố ở vùng bè (ví dụ, rối loạn mạng ngoại bào, bất thường khung tế bào). Trong bệnh tăng nhãn áp góc mở, IOP tăng lên do dòng chảy ra không đủ mặc dù một góc có vẻ không bị cản trở về mặt đại thể. Trong bệnh glôcôm góc đóng, nhãn áp tăng do biến dạng cơ học của mống mắt chu biên gây nghẽn lưu thông thủy dịch.
Triệu chứng và Dấu hiệu glôcôm
Các triệu chứng và dấu hiệu của bệnh tăng nhãn áp khác nhau tùy theo loại bệnh tăng nhãn áp, nhưng đặc điểm xác định là tổn thương dây thần kinh thị giác được chứng minh bằng đĩa thị bất thường và một số loại khuyết thị trường (khu trú ở phần dây thần kinh thị giác đi qua củng mạc bị thủng, mảnh sàng).
Nhãn áp có thể tăng hoặc trong giới hạn trung bình. (Đối với các kỹ thuật đo lường, xem phần Khám nghiệm.)
Chẩn đoán glôcôm
Biến đổi đặc trưng đầu thị thần kinh
Các khuyết thị trường đặc trưng
Loại trừ các nguyên nhân khác
Nhãn áp thường (IOP) > 21 mm Hg (nhưng không bắt buộc cho chẩn đoán)
Cần nghi ngờ glôcôm ở bệnh nhân với có bất cứ triệu chứng nào sau đây:
Bất thường đầu thị thần kinh trên soi đáy mắt
Nhãn áp tăng
Khuyết thị trường điển hình
Tiền sử gia đình về glôcôm
Những bệnh nhân như vậy (và những người có yếu tố nguy cơ) nên được chuyển tới một bác sĩ mắt để khám toàn diện bao gồm khai thác bệnh sử, tiền sử gia đình, khám gai thị (tốt nhất là sử dụng các kĩ thuật kiểm tra thị giác hai mắt), đánh giá thị trường quy chuẩn, máy đo nhãn áp, đo độ dày giác mạc trung tâm, hình ảnh thần kinh thị giác và/hoặc thần kinh thị giác (sử dụng chụp cắt lớp quang học), và soi góc tiền phòng (bằng kính tiếp xúc có lăng kính đặc biệt).
Glôcôm được chẩn đoán khi phát hiện các tổn thương thần kinh thị giác đặc trưng và các nguyên nhân khác (như xơ cứng rải rác) đã được loại trừ. Tăng nhãn áp là nguy cơ của glôcôm nhưng nhãn áp có thể tăng đơn thuần mà chưa có glôcôm. Bệnh tăng nhãn áp áp suất thấp (áp suất thấp) hoặc áp suất bình thường (bệnh tăng nhãn áp xảy ra với IOP < 21 mmHg) chiếm khoảng một phần ba tổng số bệnh tăng nhãn áp góc mở ở Hoa Kỳ và thậm chí còn phổ biến hơn ở châu Á.
Sàng lọc
Sàng lọc bệnh tăng nhãn áp có thể được thực hiện bởi các bác sĩ chính (phổ biến hơn là kỹ thuật viên đo mắt hoặc bác sĩ nhãn khoa) bằng cách kiểm tra trường thị giác bằng phép đo chu vi công nghệ nhân đôi tần số (FDT) và đánh giá thần kinh thị giác bằng soi đáy mắt. Thị trường FDT liên quan đến việc sử dụng một thiết bị máy tính để bàn có thể sàng lọc những trường hợp bất thường thị trường gợi ý glôcôm trong 2 đến 3 phút mỗi mắt. Mặc dù luôn cần đo nhãn áp, nhưng sàng lọc chỉ dựa vào nhãn áp sẽ có độ nhạy thấp, độ đặc hiệu thấp và giá trị tiên lượng dương tính thấp. Bệnh nhân > 40 tuổi và những trường hợp có các yếu tố nguy cơ đối với bệnh glôcôm góc mở hoặc góc đóng cần phải được khám mắt toàn diện mỗi 1 đến 2 năm.
Điều trị glôcôm
Giảm áp lực nội nhãn (IOP) bằng cách sử dụng thuốc hoặc laser hoặc phẫu thuật chích rạch
Bệnh nhân có tổn thương đầu thị thần kinh đặc trưng đi kèm thay đổi thị trường sẽ có chỉ định điều trị bất kể kết quả đo nhãn áp. Hạ nhãn áp là phương pháp điều trị duy nhất được chứng minh có hiệu quả trên lâm sàng. Đối với bệnh glôcôm mạn tính ở người lớn và thiếu niên, nhãn áp đích cần giảm 20 đến 40% so với nhãn áp trước điều trị.
Có ba phương pháp: dùng thuốc, phẫu thuật bằng laser và phẫu thuật chích rạch. Mỗi hình thái glôcôm có một phương pháp điều trị riêng.
Thuốc và hầu hết các ca phẫu thuật bằng laser (tạo hình vùng bè) làm thay đổi hệ thống bài tiết và hệ thống dẫn lưu nước hiện có.
Các phương pháp phẫu thuật truyền thống (ví dụ, phẫu thuật lỗ rò [cắt bè củng giác mạc], thiết bị dẫn lưu glôcôm [van dẫn lưu tiền phòng]) tạo ra một con đường lưu thông mới giữa tiền phòng và khoang dưới kết mạc. Các phẫu thuật rạch mới hơn giúp tăng cường sự chảy ra ngoài màng bụng hoặc màng bồ đào mà không tạo ra một đường rò có độ dày đầy đủ.
Hạ nhãn áp dự phòng ở bệnh nhân tăng nhãn áp làm chậm sự khởi phát của glôcôm. Tuy nhiên, do tỷ lệ chuyển từ tăng nhãn áp sang bệnh tăng nhãn áp ở những người không được điều trị là thấp, quyết định điều trị dự phòng cần phải được cá nhân hóa dựa trên sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ, mức độ tăng IOP và các yếu tố trên bệnh nhân (tức là ưu tiên dùng thuốc so với phẫu thuật, tác dụng bất lợi của thuốc). Nói chung, điều trị được khuyến cáo cho bệnh nhân có nhãn áp > 30 mm Hg ngay cả khi thị trường và đầu thị thần kinh bình thường vì có nhiều nguy cơ tổn hại ở mức nhãn áp đó.
Những điểm chính
Glôcôm là bệnh lý phổ biến, thường không biểu hiện triệu chứng và là một trong những nguyên nhân gây mù hàng đầu trên thế giới.
Nghi ngờ glôcôm nếu bệnh nhân có tăng nhãn áp, bất thường đầu thị thần kinh hoặc có tiền sử gia đình.
Không loại trừ glôcôm khi nhãn áp không cao.
Sàng lọc bệnh nhân > 40 tuổi và bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ mỗi 1 đến 2 năm, chủ yếu dựa vào soi đáy mắt và thị trường FDT (để đánh giá thị giác).
Điều trị bằng hạ nhãn áp.
Hạ nhãn áp dự phòng nếu > 30mmHg, ngay cả khi bệnh nhân chưa có tổn thương của glôcôm.
