Block nhĩ thất

Tất cả các sóng P bình thường đều có các phức bộ QRS sau đó, nhưng khoảng PR dài hơn bình thường (> 0,20 giây – xem hình Block nhĩ thất cấp một).

Block nhĩ thất cấp 1

Đối với block cấp 1, dẫn truyền bị chậm lại mà không bỏ nhịp. Tất cả các sóng P bình thường sau đó là các phức hợp QRS, nhưng khoảng PR dài hơn bình thường (> 0,2 giây).

Block nhĩ thất cấp 1 có thể là sinh lý ở những bệnh nhân trẻ tuổi có trương lực phó giao cảm cao và ở những vận động viên luyện tập chuyên nghiệp. Block AV cấp 1 hiếm khi có triệu chứng và thường không cần điều trị. Khi khoảng PR rất dài (> 0,3 giây), có thể xảy ra tình trạng không dung nạp gắng sức do khó thở hoặc mệt mỏi do mất đồng bộ AV.

Có thể có chỉ định kiểm tra sâu hơn khi block nhĩ thất cấp 1 đi kèm với một rối loạn khác ở tim hoặc dường như do thuốc gây ra.

Một số sóng P dẫn phức bộ QRS, nhưng một số sóng P không dẫn được phức bộ QRS theo sau. Có hai dạng.

• Mobitz type I

• Mobitz type II

Trong block nhĩ thất cấp hai loại I Mobitz cổ điển, khoảng PR kéo dài dần theo mỗi nhịp cho đến khi xung động nhĩ không được dẫn truyền và phức bộ QRS bị mất (hiện tượng Wenckebach); dẫn truyền nút AV tiếp tục ở nhịp tiếp theo và nhịp đó có khoảng PR ngắn nhất; chuỗi này được lặp lại (xem hình Block nhĩ thất cấp hai loại I Mobitz cổ điển). Thông thường, khoảng PR kéo dài trong suốt chuỗi đó có nhiều thay đổi nhưng sau đó luôn ngắn lại với nhịp đầu tiên sau khi tạm dừng (3).

Block nhĩ thất cấp hai loại I Mobitz cổ điển

Khoảng PR kéo dài dần theo mỗi nhịp cho đến khi xung động nhĩ không được dẫn truyền và phức bộ QRS bị mất (hiện tượng Wenckebach); dẫn truyền nút nhĩ thất tiếp tục ở nhịp tiếp theo, có khoảng PR ngắn nhất và chuỗi này được lặp lại.

4:3 Block nhĩ thất cấp 2 Mobitz loại I

Hình ảnh

Hình ảnh do bác sĩ L. Brent Mitchell cung cấp

Block nhĩ thất cấp 2 Mobitz loại I có thể là sinh lý ở những bệnh nhân trẻ tuổi và hay tập thể thao hơn. Nếu phức bộ QRS hẹp, block AV cấp hai Mobitz I gần như luôn ở nút AV; nếu phức bộ QRS rộng (> 0,12 giây), block AV cấp hai Mobitz I có nhiều khả năng nằm trong hệ thống His-Purkinje (60% đến 70%) hơn là trong nút AV (30% đến 40%) (2). Tình trạng block nút AV thường tiến triển chậm và nếu bị block hoàn toàn, thì thường có nhịp thoát bộ nối đáng tin cậy ở nhịp hợp lý (35 đến 55 nhịp/phút). Do đó, việc điều trị thường không cần thiết trừ khi tình trạng block gây ra nhịp chậm có triệu chứng và các nguyên nhân tạm thời hoặc có thể hồi phục đã được loại trừ. Phương pháp điều trị là cấy máy tạo nhịp tim, phương pháp này cũng có thể có lợi cho những bệnh nhân không có triệu chứng nhưng bị block nhĩ thất cấp hai loại Mobitz I tại các vị trí dưới nút được phát hiện bằng các nghiên cứu điện sinh lý được thực hiện vì những lý do khác.

Trong block nhĩ thất cấp 2 Mobitz loại II, khoảng PR không đổi. Nhịp không được dẫn truyền liên tục và phức bộ QRS bị mất, thường theo chu kỳ lặp lại của mỗi sóng P thứ ba một lần (block 3:1) hoặc mỗi sóng P thứ tư một lần (block 4:1) (xem hình Block AV cấp hai loại Mobitz II). Khoảng RR kép dài block bằng gấp đôi khoảng RR khác.

Block nhĩ thất cấp hai Mobitz loại II

Khoảng PR không đổi. Nhịp không được dẫn truyền liên tục và phức bộ QRS bị mất, thường theo chu kỳ lặp lại của mỗi sóng P thứ ba một lần (block 3:1) hoặc mỗi sóng P thứ tư một lần (block 4:1).

Block AV cấp hai loại Mobitz II luôn là bệnh lý; block xảy ra ở bó His ở 25% số bệnh nhân và ở các nhánh ở những bệnh nhân còn lại (4). Bệnh nhân có thể không có triệu chứng hoặc biểu hiện chóng mặt, tiền ngất, và ngất, triệu chứng phụ thuộc vào tỉ lệ nhịp bị block không dẫn được xuống thất. Sự tiến triển của block AV cấp hai loại Mobitz II thành block tim hoàn toàn là điển hình và có thể đột ngột, nhịp thoát thất chậm hơn (20 đến 40 nhịp/phút) so với nhịp thoát bộ nối (35 đến 50 nhịp/phút) và có thể không đáng tin cậy, dẫn đến ngừng tim; do đó, khi không có nguyên nhân tạm thời hoặc có thể hồi phục, cần chỉ định đặt máy tạo nhịp tim (3).

Trong tình trạng block AV cấp hai nặng, mỗi sóng P thứ hai (hoặc nhiều hơn) bị block (xem hình Block AV cấp hai (cấp độ cao)).

Block nhĩ thất cấp hai (cấp độ cao)

Mỗi giây sóng P bị block trong ví dụ này về block nhĩ thất cấp 2 mức độ cao.

Trên những bệnh nhân có block nhĩ thất cấp 2 ở mức độ cao, khó phân biệt giữa block nhĩ thất Mobitz loại I và block nhĩ thất Mobitz loại II vì 2 sóng P không bao giờ được dẫn truyền liên tiếp. Nguy cơ bị block AV hoàn toàn rất khó dự đoán và thường có chỉ định dùng máy tạo nhịp tim (5).

Bệnh nhân có bất kỳ dạng nào của block nhĩ thất cấp 2 và rối loạn cấu trúc tim cần phải được coi là ứng cử viên của tạo nhịp tim vĩnh viễn trừ khi có nguyên nhân thoáng qua hoặc có thể hồi phục.

Trong block nhĩ thất cấp ba, không có sóng P nào dẫn truyền để tạo thành phức bộ QRS. Theo định nghĩa, tốc độ sóng P lớn hơn tốc độ QRS. Do đó, block tim hoàn toàn trong block nhĩ thất cấp ba (xem hình Block nhĩ thất cấp ba).

Block nhĩ thất cấp 3

Không có mối quan hệ giữa sóng P và phức bộ QRS (phân ly nhĩ thất) trong block nhĩ thất cấp 3. Tỷ lệ sóng P lớn hơn tần số QRS. Nhịp nền ở đây là nhịp thoát bộ nối với các phức bộ QRS hẹp và tốc độ khoảng 65 lần/phút.

Không có liên lạc về điện giữa tâm nhĩ và tâm thất và do đó không có mối quan hệ giữa sóng P và phức hợp QRS (phân ly nhĩ thất). Khi đó sẽ xuất hiện một nhịp thoát ở vùng bộ nối hoặc trong tâm thất. Nhịp thoát bắt nguồn từ phía trên điểm chia đôi của bó His tạo ra phức bộ QRS hẹp, nhịp tim tương đối nhanh (35 đến 50 nhịp/phút) và đáng tin cậy, cùng các triệu chứng nhẹ (ví dụ: mệt mỏi, choáng váng theo tư thế, không dung nạp gắng sức). Nhịp thoát bắt nguồn từ bên dưới điểm chia đôi tạo ra phức bộ QRS rộng hơn, nhịp tim chậm hơn (20 đến 40 nhịp/phút) và không đáng tin cậy, cùng các triệu chứng nặng hơn (ví dụ: tiền ngất, ngất, suy tim). Các dấu hiệu bao gồm các dấu hiệu phân ly AV, chẳng hạn như sóng đại bác a, huyết áp dao động và độ to của tiếng tim đầu tiên (S1) thay đổi. Nhịp thoát ở vùng thấp (dưới chỗ chia nhánh bó His) có nguy cơ cao dẫn đến ngất do đoạn vô tâm thu dài hoặc đột tử.

Hầu hết các bệnh nhân đều cần được cấy máy tạo nhịp tim. Nếu tình trạng block là do thuốc chống loạn nhịp, việc ngừng thuốc có thể có hiệu quả, mặc dù có thể cần phải tạo nhịp tạm thời. Tuy nhiên, ngay cả khi tình trạng block hồi phục sau khi ngừng thuốc ngừng dẫn truyền thần kinh, tình trạng block vẫn có thể tái phát sau đó khi không còn thuốc. Do đó, giám sát liên tục là cần thiết. Block AV do nhồi máu cơ tim dưới cấp tính thường phản ánh tình trạng rối loạn chức năng nút nhĩ thất do tăng trương lực phó giao cảm và/hoặc giải phóng adenosine tại chỗ. Tình trạng đó có thể đáp ứng với atropine hoặc aminophylline và trong hầu hết các trường hợp sẽ tự khỏi sau vài ngày.

Block AV do nhồi máu cơ tim trước thường phản ánh tình trạng hoại tử cơ tim lan rộng liên quan đến hệ thống His-Purkinje và cần phải đặt máy tạo nhịp tim qua đường tĩnh mạch ngay lập tức với nhịp tim ngoài tạm thời nếu cần (5) block AV có thể tự phục hồi nhưng cần đánh giá dẫn truyền nút AV và dưới nút AV (ví dụ: nghiên cứu điện sinh lý, nghiệm pháp gắng sức, ECG 24 giờ).

Hầu hết bệnh nhân bị block nhĩ thất cấp ba bẩm sinh đơn độc đều có nhịp thoát bộ nối duy trì tần số hợp lý, nhưng họ cần máy tạo nhịp vĩnh viễn trước khi đến tuổi trung niên. Đôi khi, bệnh nhân block nhĩ thất bẩm sinh có nhịp thoát thất với tần số chậm, không đảm bảo huyết động, cần cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn sớm từ khi còn trẻ, thậm chí ngay trong giai đoạn sơ sinh.

1. 1.Wogan JM, Lowenstein SR, Gordon GS: Second-degree atrioventricular block: Mobitz type II. J Emerg Med 11(1):47–54, 1993 doi:10.1016/0736-4679(93)90009-v

2. 2. Nery PB, Beanlands RS, Nair GM, et al: Atrioventricular block as the initial manifestation of cardiac sarcoidosis in middle-aged adults. J Cardiovasc Electrophysiol 25(8):875–881, 2014 doi: 10.1111/jce.12401

3. 3. Barold SS: Type I Wenckebach second-degree AV block: A matter of definition. Clin Cardiol 41(3):282–84, 2018 doi: 10.1002/clc.22874

4. 4. Waller BF, Gering LE, Branyas NA, Slack JD: Anatomy, histology, and pathology of the cardiac conduction system--Part V. Clin Cardiol 16(7):565–569, 1993 doi:10.1002/clc.4960160710

5. 5. Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al: 2018 ACC/AHA/HRS guideline on the evaluation and management of patients with bradycardia and cardiac conduction delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Heart Rhythm 16(9):e128–e226, 2019. doi: 10.1016/j.hrthm.2018.10.037