Chảy máu ồ ạt

Tiền sử của bệnh hiện tại nên xác định các vị trí chảy máu, khối lượng và thời gian chảy máu, và mối quan hệ của tình trạng chảy máu với mọi sự kiện gây kích thích, bao gồm việc dùng thuốc.

Rà soát hệ thống nên hỏi về các vị trí chảy máu (ví dụ, bệnh nhân phàn nàn việc dễ bị bầm tím dễ thấy thì nên hỏi về tần suất chảy máu cam, chảy máu lợi trong khi đánh răng, phân đen, ho máu, phân và nước tiểu có máu). Bệnh nhân cần được hỏi về các triệu chứng của các nguyên nhân có thể, bao gồm đau bụng và tiêu chảy (bệnh đường tiêu hóa); đau khớp (rối loạn mô liên kết); và vô kinh và ốm nghén (mang thai).

Về tiền sử nên tìm hiểu liên quan đến các khiếm khuyết của tiểu cầu hoặc đông máu đặc biệt

• Nhiễm trùng nặng, ung thư, xơ gan, nhiễm HIV, mang thai, lupus ban đỏ hệ thống, hoặc tăng ure máu

• Tiền sử chảy máu bất thường hoặc quá nhiều và truyền máu

• Tiền sử gia đình bị chảy máu quá nhiều

Cần xem xét lại tiền sử dùng thuốc và thuốc, đặc biệt là việc sử dụng heparin, warfarin, thuốc ức chế P2Y12, thuốc ức chế trực tiếp thrombin hoặc yếu tố Xa (ví dụ: apixaban, edoxaban, Rivaroxaban), aspirin và NSAID. Bệnh nhân đang dùng warfarin cũng nên được hỏi về việc sử dụng các loại thuốc, thuốc, chất độc và thực phẩm khác (bao gồm cả thuốc diệt chuột và thảo dược bổ sung) làm suy yếu quá trình chuyển hóa của warfarin và do đó làm tăng tác dụng chống đông máu của thuốc này.

Các dấu hiệu giảm thể tích máu (nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, da xanh, ra mò hôi nhiều) hoặc nhiễm trùng (sốt, nhịp tim nhanh, hạ huyết áp với nhiễm khuẩn).

Phát hiện xuất huyết dưới da và màng niêm mạc (mũi, miệng, âm đạo).

Chảy máu đường tiêu hóa thường có thể được xác định bằng cách kiểm tra trực tràng bằng ngón tay và xét nghiệm tìm máu ẩn trong phân.

Các dấu hiệu chảy máu trong các mô sâu hơn bao gồm đau khi vận động, sưng, tụ máu cơ, chảy máu nội sọ (lơ mơ, cứng gáy, dấu hiệu thần kinh khu trú, hoặc phối hợp các dấu hiệu này).

Các dấu hiệu của nghiện rượu mạn tính hay bệnh gan gồm giãn mao mạch, cổ chướng, lách to (thứ phát do tăng áp lực tĩnh mạch cửa), vàng da.

Những phát hiện sau đây cần được quan tâm đặc biệt:

• Dấu hiệu giảm thể tích máu hay sốc do xuất huyết

• Mang thai hoặc mới sinh

• Dấu hiệu nhiễm trùng hoặc sepsis

Chảy máu ở bệnh nhân dùng warfarin đặc biệt là có thể xảy ra nếu gần đây có tăng liều hoặc bổ sung một loại thuốc hoặc thực phẩm có thể cản trở quá trình bất hoạt warfarin.

GIãn mạch trên mặt, môi, niêm mạc miệng hoặc niêm mạc mũi, và đầu ngón tay và ngón chân của bệnh nhân có tiền sử gia đình có xuất huyết quá mức có thể gợi ý bệnh giãn mạch xuất huyết di truyền.

Chảy máu từ các vị trí nông, bao gồm da và niêm mạc, gợi ý khiếm khuyết về số lượng hoặc chất lượng của tiểu cầu hoặc khiếm khuyết trong mạch máu (ví dụ: thoái hóa dạng tinh bột, thiếu vitamin C).

Chảy máu vào các mô sâu (ví dụ, màng hoạt dịch, u máu trong cơ, xuất huyết sau phúc mạc) cho thấy có khiếm khuyết trong đông máu (bệnh đông máu).

Tiền sử gia đình bị chảy máu quá mức cho thấy bệnh đông máu di truyền (ví dụ, bệnh hemophilia), rối loạn chất lượng tiểu cầu, một thể của bệnh von Willebrand (VWD), hoặc giãn mạch xuất huyết di truyền. Tuy nhiên, ngay cả khi không có tiền sử gia đình, cũng không loại trừ dược rối loạn di truyền.

Chảy máu ở bệnh nhân đang mang thai hoặc mới sinh, đang sốc hoặc bị nhiễm trùng nghiêm trọng cần nghĩ tới đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC).

Đi ngoài ra máu và giảm tiểu cầu ở người bệnh sốt và các triệu chứng đường tiêu hóa cho thấy hội chứng tan máu tăng ure máu (HUS), thường liên quan đến nhiễm Escherichia coli O157:H7 (hoặc loại sản phẩm độc hại Shiga giống như E. coli).

Ở trẻ nhỏ, có ban rõ rệt trên bề mặt căng của các chi nghĩ đến viêm mạch liên quan dến IgA, đặc biệt nếu đi kèm với sốt, đau đa khớp, hoặc các triệu chứng đường tiêu hóa.

Bệnh nhân có rối loạn sử dụng rượu hoặc bệnh gan có thể bị rối loạn đông máu, lách to hoặc giảm tiểu cầu.

Bệnh nhân có tiền sử sử dụng ma túy bất hợp pháp qua đường tĩnh mạch hoặc quan hệ tình dục không an toàn có thể bị nhiễm HIV.

Hầu hết các bệnh nhân cần làm xét nghiệm đánh giá (xem bảng Các xét nghiệm đánh giá các giai đoạn cầm máu) Các xét nghiệm ban đầu là Các xét nghiệm ban đầu là

• Tổng phân tích tế bào toàn phần

• Phết máu ngoại biên

• Thời gian Prothrombin (PT) và thời gian thromboplastin một phần (PTT)

Các xét nghiệm sàng lọc đánh giá các thành phần cầm máu, bao gồm số lượng tiểu cầu lưu hành trong hệ tuần hoàn và con đường đông máu trong huyết tương (xem hình Các con đường đông máu). Các xét nghiệm sàng lọc phổ biến nhất cho rối loạn chảy máu là số lượng tiểu cầu, PT, và PTT. Nếu kết quả là bất thường, cần làm thêm các xét nghiệm đặc hiệu khác. Xác định nồng độ các sản phẩm giáng hóa fibrin, những sản phẩm hoạt hóa tiêu fibrin trên thực nghiệm (thường là do đông máu quá mức thứ phát trong DIC).

Thời gian prothrombin (PT) sàng lọc cho các bất thường trong con đường đông máu ngoại sinh và con đường chung (các yếu tố huyết tương VII, X, V, prothrombin II, và fibrinogen). PT được báo cáo bằng tỉ số bình thường quốc tế (INR), phản ánh tỷ lệ PT của bệnh nhân với giá trị chứng của phòng thí nghiệm; INR kiểm soát sự khác nhau về thuốc thử giữa các phòng thí nghiệm khác nhau. Do các thuốc thử thương mại và thiết bị đo rất khác nhau, mỗi phòng thí nghiệm xác định phạm vi bình thường của PT và PTT; một phạm vi bình thường điển hình cho PT là từ 10 đến 13 giây. INR > 1,5 hoặc PT ≥ 3 giây dài hơn chứng của phòng thí nghiệm thường là bất thường và cần phải đánh giá thêm. PT có giá trị trong sàng lọc tình trạng đông máu bất thường trong các tình trạng mắc phải khác nhau (ví dụ: thiếu vitamin K, bệnh gan, DIC). INR được sử dụng để theo dõi điều trị bằng thuốc đối kháng vitamin K đường uống, warfarin.

Thời gian thromboplastin riêng phần (PTT) sàng lọc huyết tương để phát hiện những bất thường trong các yếu tố của con đường nội tại và con đường chung (prekallikrein; kininogen trọng lượng phân tử cao; các yếu tố XII, XI, X, IX, VIII và V; protrombin [II]; fibrinogen). PTT là xét nghiệm cho tất cả các yếu tố đông máu trừ yếu tố VII (đo bằng PT) và yếu tố XIII. GIá trị bình thường từ 28 đến 34 giây. Một kết quả bình thường chỉ ra rằng nồng độ các yếu tố ít nhất 30% trong huyết tương. Heparin kéo dài PTT, và PTT thường được sử dụng để theo dõi điều trị heparin. Các chất ức chế kéo dài PTT bao gồm tự kháng thể chống lại yếu tố VIII (xem thêm Hemophilia và Rối loạn đông máu gây ra bởi thuốc chống đông máu lưu hành) và thuốc chống đông máu lupus. Loại thứ hai là kháng thể chống lại phức hợp protein-phospholipid được tìm thấy trong huyết tương của bệnh nhân mắc bệnh lupus ban đỏ hệ thống và các rối loạn tự miễn khác và là dấu hiệu cho tình trạng huyết khối (xem thêm Rối loạn huyết khối).

Kéo dài PT hoặc PTT có thể phản ánh

• Thiếu yếu tố đông máu

• Sự hiện diện của chất ức chế một thành phần của con đường đông máu (bao gồm cả sự hiện diện trong tuần hoàn của thuốc chống đông máu đường uống trực tiếp ức chế thrombin hoặc yếu tố Xa)

PT và PTT không kéo dài cho đến khi một hoặc nhiều yếu tố đông máu thiếu ở mức khoảng 70%. Để xác nguyên nhân do thiếu hụt yếu tố đông máu hay do lưu hành chất ức chế (kháng đông), xét nghiệm sẽ được lặp lại sau khi trộn huyết tương với huyết tương bình thường với tỷ lệ 1:1. Bởi vì hỗn hợp này chứa ít nhất 50% mức bình thường của tất cả các yếu tố đông máu, thất bại của hỗn hợp trong việc điều chỉnh sự kéo dài gần như hoàn toàn cho thấy sự hiện diện của chất ức chế trong huyết tương bệnh nhân.

Xét nghiệm thời gian chảy máu không đủ khả năng tái tạo để có thể tin cậy được cho việc ra quyết định lâm sàng.

Kết quả bình thường trên các xét nghiệm ban đầu loại trừ nhiều rối loạn chảy máu. Các trường hợp ngoại lệ chính là bệnh Von Willebrand (VWD)và giãn tĩnh mạch xuất huyết di truyền. VWD tồn tại khá phổ biến, trong đó sự thiếu hụt yếu tố VIII phối hợp thường không đủ để kéo dài PTT. Những bệnh nhân có kết quả xét nghiệm ban đầu bình thường, cùng với các triệu chứng hoặc dấu hiệu chảy máu và tiền sử gia đình dương tính, nên được xét nghiệm VWD bằng cách đo kháng nguyên yếu tố von Willebrand (VWF) huyết tương, hoạt động của đồng yếu tố ristocetin (xét nghiệm gián tiếp đo chức năng VWF), mẫu multimer của VWF và nồng độ yếu tố VIII.

Nếu có giảm tiểu cầu, xét nghiệm tiêu bản máu ngoại vi thường cho thấy nguyên nhân (xem bảng Biến đổi máu ngoại vi trong giảm tiểu cầu). Nếu phết tế bào không có bằng chứng về các bất thường khác, bệnh nhân nên được kiểm tra nhiễm HIV. Nếu kết quả xét nghiệm HIV âm tính và bệnh nhân không mang thai cũng như chưa dùng thuốc gây phá hủy tiểu cầu thì có khả năng xảy ra tình trạng giảm tiểu cầu miễn dịch. Nếu có dấu hiệu tan máu (hồng cầu bị phân mảnh trên phết máu, nồng độ hemoglobin giảm), nên nghi ngờ DIC, ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP) hoặc hội chứng tan huyết ure huyết (HUS), mặc dù đôi khi các rối loạn tan máu khác có thể gây ra những dấu hiệu này. HUS xảy ra ở bệnh nhân viêm đại tràng xuất huyết. Nghiệm pháp Coombs âm tính trong TTP và HUS. Nếu xét nghiệm tổng phân tích tế bào máu ngoại vi và tiêu bản máu ngoại vi có giảm các tế bào hoặc có các bạch cầu bất thường, thì cần nghi ngờ một bất thường về huyết học ảnh hưởng đến nhiều loại tế bào, cần thiết phải chọc hút tủy xương và sinh thiết.

PTT kéo dài với tiểu cầu và PT bình thường gợi ý bệnh ưa chảy máu A hoặc B. Xét nghiệm yếu tố VIII, IX và XI được chỉ định. Các chất ức chế gây kéo dài PTT bao gồm tự kháng thể chống lại yếu tố VIII và các kháng thể chống lại các phức hợp protein-phospholipid (kháng đông lupus). Cần nghi ngờ có chất ức chế khi PTT không cải thiện khi trộn thêm với huyết tương bình thường với tỷ lệ 1:1.

PT kéo dài với tiểu cầu và PTT bình thường cho thấy thiếu hụt yếu tố VII. Thiếu hụt yếu tố VII bẩm sinh rất hiếm gặp; tuy nhiên, thời gian bán hủy ngắn của yếu tố VII trong huyết tương khiến yếu tố VII giảm xuống mức thấp nhanh hơn các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K khác ở những bệnh nhân bắt đầu dùng thuốc chống đông máu warfarin hoặc ở những bệnh nhân thiếu vitamin K sớm hoặc mới mắc bệnh gan.

PT và PTT kéo dài với giảm tiểu cầu gợi ý DIC, đặc biệt liên quan đến các biến chứng về sản khoa, nhiễm trùng huyết, ung thư hoặc sốc. Chẩn đoán xác dịnh nếu định lượng D-dimer có nồng độ cao (hoặc sản phẩm thoái giáng của fibrin) và giảm nồng độ fibrinogen trong các xét nghiệm liên tiếp. Xơ gan có thể dẫn đến PT, PTT kéo dài và giảm tiểu cầu vì tế bào gan sản sinh ra tất cả các yếu tố đông máu (trừ yếu tố VIII) và thrombopoietin, yếu tố tăng trưởng tiểu cầu chính.

PT hoặc PTT kéo dài với số lượng tiểu cầu bình thường xảy ra do bệnh gan hoặc thiếu vitamin K hoặc trong quá trình chống đông máu bằng warfarin, heparin không phân đoạn hoặc thuốc chống đông đường uống trực tiếp ức chế thrombin hoặc yếu tố Xa. Nghĩ tới bệnh gan khi có bệnh sử và chẩn đoán xác định khi có ALT, bilirubin; tăng, cần làm xét nghiệm các virus viêm gan.

Chẩn đoán hình ảnh thường được yêu cầu để phát hiện chảy máu kín đáo ở bệnh nhân có rối loạn chảy máu. Ví dụ: chụp CT đầu nên được thực hiện ở những bệnh nhân bị đau đầu dữ dội, chấn thương đầu hoặc suy giảm ý thức. CT bụng là cần thiết ở những bệnh nhân đau bụng hoặc những phát hiện khác tương ứng với xuất huyết trong ổ bụng hoặc sau phúc mạc.