Các tế bào cơ tim có các tính chất điện học đặc biệt giúp các xung động được hình thành và dẫn truyền trong cơ tim tạo ra các nhát bóp đồng bộ. Rối loạn hình thành xung động hoặc rối loạn dẫn truyền xung động hoặc cả hai sẽ gây ra các bệnh lý rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền của tim.
Bất kỳ một bất thường nào tại tim bao gồm bất thường cấu trúc bẩm sinh (ví dụ đường dẫn truyền phụ) hoặc bất thường về chức năng (ví dụ bệnh lý kênh ion có tính di truyền) đều có thể gây ra các rối loạn nhịp tim. Các yếu tố toàn thân có thể gây ra hoặc góp phần gây loạn nhịp bao gồm bất thường về điện giải (đặc biệt là kali thấp hoặc magiê thấp), giảm oxy huyết, mất cân bằng nội tiết tố (ví dụ: suy giáp, cường giáp), thuốc và chất độc (ví dụ: rượu, caffein).
Giải phẫu của hệ thống dẫn truyền tim
Tại điểm nối giữa tĩnh mạch chủ trên và phần trên ngoài của tâm nhĩ phải là một cụm tế bào được gọi là xoang nhĩ (SA) hoặc nút xoang; nút xoang tạo ra xung điện ban đầu của mỗi nhịp tim bình thường. Xung động điện học được phát đi từ nhóm tế bào giữ vai trò chủ nhịp này sẽ kích thích các vùng tế bào xung quanh, dẫn đến hoạt hóa tiếp các vùng cơ tim kế cận theo một trình tự thống nhất.
Các xung động được lan truyền qua tâm nhĩ, tới nút nhĩ thất nhờ các đường liên nút và các mô cơ nhĩ. Nút nhĩ thất nằm ở phía bên phải của vách liên nhĩ. Nút nhĩ thất có đặc tính dẫn truyền chậm và do đó làm giảm tốc độ dẫn truyền xung động từ nhĩ xuống thất. Thời gian dẫn truyền nhĩ thất phụ thuộc vào tần số tim và được điều chỉnh bởi hệ thần kinh tự động và nồng độ catecholamines trong máu nhằm mục đích tối ưu hóa cung lượng tim ở mọi tần số tim.
Tâm nhĩ được ngăn cách với tâm thất bởi các vòng van nhĩ thất có cấu tạo là mô sợi, trừ thành trước vách của vòng van. Bó His là cầu trúc nằm ở vùng trước vách của vòng van nhĩ thất, tiếp nhận các xung động từ nút nhĩ thất truyền tới. Bó His đi vào vùng cao nhất của vách liên thất rồi chia ra thành hai nhánh: nhánh phải và nhánh trái. Tận cùng của các nhánh này là mạng Purkinje. Nhánh phải dẫn các xung động tới khử cực vùng nội tâm mạc phía thành trước và phía mỏm thất phải. Phân nhánh trái trước và phân nhánh trái sau hoạt hóa phần vách liên thất bên trái. Đây là vùng cơ tim đầu tiên của tâm thất được khử cực. Như vậy, xung động khử cực sẽ bắt đầu từ phía trái vách liên thất, lan sang bên phải của vách và sau đó tiếp tục khử cực gần như đồng thời hai tâm thất theo chiều từ nội tâm mạc ra thượng tâm mạc (xem hình Đường dẫn truyền điện học trong tim).
Đường dẫn truyền điện học trong tim
Nút xoang nhĩ (xoang) (1) khởi tạo một xung điện chạy qua tâm nhĩ phải và tâm nhĩ trái (2), khiến các tâm nhĩ co lại. Khi xung điện đến nút nhĩ thất (3), nó sẽ bị chậm lại một chút. Xung động sau đó đi xuống bó His (4), chia thành bó nhánh phải cho tâm thất phải (5) và bó nhánh trái cho tâm thất trái (5). Xung động sau đó lan truyền qua hai tâm thất, khiến các tâm thất co lại. |
Sinh lý học tim mạch
Để hiểu rõ các rối loạn nhịp tim, chúng ta cần nắm vững cơ chế sinh lý học bình thường của tim.
Điện sinh lý học tim
Các kênh ion đặc biệt trên màng tế bào cơ tim đóng vai trò là các con đường vận chuyển ion qua lại tạo ra hiện tượng khử cực và tái cực tế bào, hình thành nên điện thế hoạt động của tế bào cơ tim. Thời điểm bắt đầu điện thế hoạt động, tế bào cơ tim sẽ được khử cực từ điện thế tâm trương qua màng −90 mV lên tới điện thế −50 mV. Tiếp đến, các kênh Natri nhanh sẽ bị bất hoạt sớm và ngăn dòng ion Natri đổ vào tế bào. Thay vào đó, các kênh ion phụ thuộc thời gian và điện thế khác sẽ mở ra, đưa dòng ion Canxi xâm nhập vào tế bào để tiếp tục khử cực tế bào và đồng thời đưa dòng ion Kali ra khỏi tế bào (tái cực tế bào).
© Springer Science+Business Media
Ban đầu, hai quá trình này được cân bằng, duy trì một điện thế hoạt động dương qua màng tế bào và kéo dài giai đoạn cao nguyên của điện thế hoạt động. Trong pha này, ion canxi đi vào tế bào có nhiệm vụ kết nối điện học - cơ học để tạo nhát bóp cơ tim. Cuối cùng, dòng ion Canxi đi vào tế bào ngừng lại và dòng ion Kali đi ra khỏi tế bào tăng lên, tạo ra quá trình tái cực nhanh của tế bào, làm điện thế qua màng trở lại −90 mV lúc nghỉ. Ban đầu, trong thời kỳ trơ tuyệt đối của quá trình khử cực, các xung động ngoại lai không thể khử cực được tế bào cơ tim. Sau khi tế bào cơ tim được tái cực một phần (thời kỳ trơ tương đối), các xung động ngoại lai có thể tác động gây khử cực tế bào nhưng quá trình khử cực này chậm.
Có hai loại mô cơ tim chính phân loại theo cách đáp ứng điện học:
Mô hoạt hóa nhanh.
Mô hoạt hóa chậm.
Mô hoạt hóa nhanh (tế bào cơ nhĩ, cơ thất và hệ thống His-Purkinje) có mật độ cao các kênh Natri nhanh.
Ít hoặc không có khử cực tự động trong giai đoạn tâm trương (và do đó nếu các mô này làm chủ nhịp thì tần số tim chậm).
Tốc độ khử cực ban đầu rất nhanh (và do vậy vận tốc dẫn truyền xung động rất nhanh).
Không có tính trơ trong thời gian tái cực (vì vậy thời kỳ trơ ngắn và có khả năng dẫn các xung động liên tiếp ở tần số cao).
Mô hoạt hóa chậm (nút xoang và nút nhĩ thất) có mật độ thấp các kênh Natri nhanh.
Khử cực tự động trong giai đoạn tâm trương nhanh hơn (và do đó tần số tim nhanh hơn nếu các mô này làm chủ nhịp).
Tốc độ khởi phát khử cực chậm (và do đó vận tốc dẫn truyền chậm)
Thời kỳ trơ kéo dài và do đó không thể dẫn các xung kích thích liên tiếp với tần số nhanh.
Bình thường, nút xoang có tần số phát xung nhanh nhất (tần số khử cực tự động trong thời kỳ tâm trương nhanh nhất). Do vậy, nút xoang có khả năng hình thành điện thế hoạt động tự nhiên cho tim với tần số cao hơn các mô khác. Vì thế, nút xoang là mô tự động chiếm ưu thế nhất và đóng vai trò chủ nhịp của tim người bình thường. Nếu nút xoang không tạo xung động, mô có tính tự động cao nhất tiếp theo sẽ đóng vai trò chủ nhịp cho tim, thường là nút nhĩ thất. Ngược lại, kích thích phó giao cảm sẽ làm giảm tần số phát xung của các mô này.
Có một dòng natri/kali đi vào bên trong, được gọi là "dòng điện vui vẻ", đi qua một kênh có cổng nucleotide tuần hoàn được kích hoạt siêu phân cực (kênh HCN) trong các tế bào nút xoang chiếm một phần lớn tính tự động của chúng. Ức chế dòng điện này kéo dài thời gian cần thiết để đạt được sự khử cực tự phát của các tế bào tạo nhịp, và do đó làm giảm nhịp tim.
Nhịp tim bình thường
Tần số nhịp xoang khi nghỉ ngơi ở người lớn thông thường là 60 đến 100 nhịp/phút. Tần số tim chậm hơn (nhịp chậm xoang) thường gặp ở người trẻ tuổi, đặc biệt vận động viên, và trong khi ngủ. Nhịp nhanh xoang có thể xảy ra khi xúc động mạnh do tác động của thần kinh giao cảm và khi tăng tiết catecholamine trong máu.
Thông thường có sự biến thiên tần số tim trong ngày. Tần số tim thường thấp nhất về đêm gần sáng, ngay trước khi bệnh nhân thức dậy buổi sáng. Khi bệnh nhân hít vào, tần số tim có thể tăng nhẹ và khi thở ra, tần số tim có thể giảm nhẹ (thay đổi nhịp xoang do hô hấp). Tần số tim dao động theo sự điều hòa bởi trương lực phó giao cảm - hiện tượng này rất thường gặp ở người bình thường trẻ tuổi. Mức đều đặn tuyệt đối của nhịp xoang là bệnh lý và xảy ra ở những bệnh nhân bị cắt dây thần kinh thực vật (ví dụ, ở bệnh tiểu đường tiến triển) hoặc bất kỳ rối loạn nào ở tim đủ nặng để làm giảm trương lực cơ tim (phế vị) phó giao cảm và kích hoạt trương lực dây thần kinh giao cảm. Do đó, các biện pháp đo lường sự thay đổi của nhịp tim đã được đề xuất là biện pháp chung hữu ích cho sức khỏe tim mạch.
Hầu hết hoạt động điện của tim được thể hiện trên điện tâm đồ (ECG – xem hình Sơ đồ chu kỳ tim), mặc dù nút xoang, nút AV và khử cực His-Purkinje không liên quan đến đủ mô để được phát hiện. Sóng P biểu hiện sự khử cực ở tâm nhĩ. Phức bộ QRS thể hiện khử cực tâm thất và sóng T biểu hiện sự tái cực tâm thất.
Khoảng PR (từ khi bắt đầu của sóng P tới đầu của phức hợp QRS) là thời gian từ khi bắt đầu hoạt hóa tâm nhĩ đến khi bắt đầu hoạt hóa tâm thất. Phần lớn khoảng thời gian PR này phản ánh quá trình dẫn truyền xung động chậm lại trong nút nhĩ thất. Khoảng R-R (thời gian giữa hai phức bộ QRS) biểu thị tần số thất. Khoảng QT (từ khi bắt đầu phức bộ QRS đến khi kết thúc của sóng T) thể hiện thời gian khử cực tâm thất. Giá trị bình thường của khoảng QT dài hơn một chút ở nữ giới; các giá trị này cũng dài hơn ở những bệnh nhân có nhịp tim chậm hơn. Khoảng QT được hiệu chỉnh (QTc) theo ảnh hưởng của nhịp tim. Công thức phổ biến nhất là (đơn vị của các khoảng đo là giây):
Sinh lý bệnh của loạn nhịp
Nguyên nhân của rối loạn nhịp bao gồm: rối loạn hình thành xung động hoặc rối loạn dẫn truyền xung động hoặc cả hai.
Nguyên nhân của rối loạn nhịp chậm là do các chủ nhịp nội tại bị suy yếu chức năng hoặc do rối loạn dẫn truyền, chủ yếu trong nút nhĩ thất hoặc hệ thống His-Purkinje.
Hầu hết các rối loạn nhịp nhanh do cơ chế vòng vào lại. Một số rối loạn nhịp nhanh do cơ chế tăng tính tự động hoặc do rối loạn tính tự động.
Vào lại
Vòng vào lại là vòng tròn hoạt hóa điện học giữa hai con đường dẫn truyền có đặc điểm dẫn truyền và thời gian trơ khác nhau (xem hình Cơ chế vòng vào lại điển hình).
Cơ chế vòng vào lại điển hình.
Dưới đây lấy vòng vào lại tại nút nhĩ thất làm ví dụ. Hai đường dẫn truyền có hai đầu gặp nhau tại một điểm. Đường A có tốc độ dẫn truyền chậm hơn và thời kỳ trơ ngắn hơn. Đường B có tốc độ dẫn truyền bình thường và thời kỳ trơ dài hơn. I. Một xung động bình thường đi tới điểm gặp nhau số 1 sẽ tiếp tục xuống qua cả hai đường A và B. Dẫn truyền qua đường A chậm hơn và tới điểm gặp nhau số 2 thì bị rơi vào thời kỳ trơ do xung động qua đường B đi nhanh hơn và tới điểm gặp nhau số 2 trước đó. Kết quả tạo ra một nhịp xoang bình thường. II. Khi có một xung kế tiếp nhịp xoang đến sớm, xung này sẽ thấy đường B đang trong thời kỳ trơ, nhưng đường A có thể dẫn được vì thời kỳ trơ của đường A ngắn hơn. Khi xung này tới điểm gặp nhau số 2, nó sẽ đi tiếp xuống tâm thất và đồng thời đi ngược chiều lên theo đường B và bị chặn lại ở điểm số 3. Kết quả là xuất hiện một ngoại tâm thu nhĩ với khoảng PR dài ra. III. Nếu dẫn truyền qua đường A đủ chậm, xung động sẽ có cơ hội đi ngược lên toàn bộ đường B vì đường B lúc này đã thoát trơ. Nếu đường A lúc này cũng vừa hết thời kỳ trơ, xung động sẽ tiếp tục đi xuống đường A và sau đó lại đi ngược lên theo đường B, tạo thành vòng tròn khử cực. Mỗi vòng vào lại sẽ đưa một xung xuống thất (4) và một xung lên nhĩ (5) tạo thành cơn nhịp nhanh. |
Cơ chế khởi phát cơn nhịp nhanh do vòng vào lại tại nút nhĩ thất.
Khởi phát bằng một ngoại tâm thu nhĩ (sóng P') với dẫn truyền nhĩ thất bị chậm trễ (khoảng P'R dài) trước khi khởi phát cơn nhịp nhanh. |
Trong những điều kiện nhất định, cơ chế vào lại sẽ hình thành một vòng tròn hoạt hóa điện học liên tục, tạo ra cơn tim nhanh. (xem hình Khởi đầu nhịp nhanh nút nhĩ thất). Thông thường, có thể cắt vòng vào lại bằng cách tác động tạo thời kỳ trơ cho phần mô cơ tim đang tham gia vòng vào lại. Tuy nhiên, vòng vào lại dễ hình thành trong 3 điều kiện sau:
Thời kỳ trơ của mô cơ tim bị ngắn lại (ví dụ do kích thích giao cảm).
Kéo dài đường dẫn truyền (ví dụ do phì đại cơ tim hoặc do có đường dẫn truyền bất thường).
Sự dẫn truyền xung động chậm trễ (ví dụ do thiếu máu cơ tim).
Các triệu chứng và dấu hiệu của loạn nhịp tim
Rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền có thể không triệu chứng hoặc có thể gây ra triệu chứng đánh trống ngực (cảm giác tim bỏ nhịp hoặc có nhát đập nhanh hoặc mạnh bất thường). Ngoài ra có thể có các triệu chứng do rối loạn huyết động (khó thở, tức ngực, thoáng ngất hoặc ngất) hoặc ngừng tim. Đôi khi, bệnh nhân có thể có triệu chứng tiểu nhiều do tăng tiết peptide lợi niệu nhĩ khi có cơn tim nhanh trên thất kéo dài.
Có thể xác định tần số thất và nhịp đều hay không đều bằng cách bắt mạch hoặc nghe tim. Việc khám tĩnh mạch cảnh có thể giúp chẩn đoán block nhĩ thất hoặc rối loạn nhịp nhanh. Cơ chế là do có những thời điểm tâm nhĩ bóp trùng hợp với lúc đóng van nhĩ thất, tạo ra sóng dội ngược lên tĩnh mạch cảnh. Có một số dấu hiệu thực thể khác của loạn nhịp.
Chẩn đoán loạn nhịp
ECG
Việc khai thác bệnh sử và khám thực thể có thể giúp chẩn đoán và phát hiện rối loạn nhịp, nhưng ECG 12 chuyển đạo rất cần thiết để chẩn đoán xác định.
ECG cần được làm một cách hệ thống và cần đo đạc tỉ mỉ các khoảng thời gian giữa các sóng và cố gắng phát hiện các thay đổi kín đáo. Một số điểm mấu chốt phục vụ cho chẩn đoán là:
Tần số và mức độ điều của kích hoạt nhĩ
Tần số thất, đều hay không đều?
Mối quan hệ giữa nhĩ và thất
Khi tần số khử cực (của nhĩ hoặc thất) không đều, ta cần xem xét kỹ xem sự không đều này có tính chu kỳ hay hoàn toàn không đều. Nhịp không đều nhưng có tính chu kỳ có thể gặp trong trường hợp trên cơ sở nhịp cơ bản đều, thỉnh thoảng có nhát không đều xuất hiện cách hồi (ví dụ ngoại tâm thu) hoặc một chùm nhịp không đều xuất hiện có tính lặp đi lặp lại.
Phức bộ QRS hẹp (< 0,12 giây) gợi ý nguồn gốc từ trên thất (trên chỗ chia nhánh bó His).
Nhịp nhanh có phức bộ QRS rộng (≥ 0,12 giây) gợi ý nguồn gốc từ thất (dưới chỗ chia nhánh bó His) hoặc có thể là nhịp nhanh trên thất kèm dẫn truyền lệch hướng trong thất hoặc trong do tiền kích thích trong Hội chứng Wolff-Parkinson-White.
Rối loạn nhịp chậm
Loạn nhịp chậm có tần số thất chậm (< 60 nhịp/phút ở người lớn). Chẩn đoán điện tâm đồ rối loạn nhịp chậm dựa vào sự có mặt hoặc không có mặt sóng P, hình thái sóng P, mối quan hệ giữa P và phức bộ QRS.
Block nhĩ thất (AV) là tình trạng gián đoạn một phần hoặc toàn bộ quá trình dẫn truyền xung động từ tâm nhĩ xuống tâm thất. Có 3 độ block nhĩ thất: cấp 1, cấp 2 và cấp 3.
Trong block nhĩ thất cấp 1, sau mỗi sóng P là một phức bộ QRS nhưng khoảng PR > 0,2 giây. Bản thân block nhĩ thất cấp 1 không gây ra nhịp tim chậm nhưng thường cùng tồn tại với các tình trạng khác gây ra nhịp tim chậm.
Trong block nhĩ thất cấp 2, sau một số sóng P bình thường là các phức bộ QRS, nhưng một số thì không. Nhịp tim chậm có thể có hoặc không.
Nhịp tim chậm mà không có mối liên hệ giữa sóng P và phức hợp QRS và nhiều sóng P hơn phức hợp QRS cho thấy block nhĩ thất cấp 3; nhịp thoát có thể là
Bộ nối có dẫn truyền nhĩ thất bình thường (phức bộ QRS hẹp)
Bộ nối có dẫn truyền nhĩ thất lạc hướng (phức bộ QRS giãn rộng)
Tâm thất (phức bộ QRS giãn rộng)
Nhịp chậm QRS đều có mối quan hệ 1:1 giữa sóng P và phức hợp QRS cho thấy không có block nhĩ thất cấp 2 hoặc cấp 3. Sóng P đi trước phức hợp QRS cho thấy nhịp chậm xoang (nếu sóng P bình thường, ngay cả khi có block nhĩ thất cấp 1) hoặc ngừng xoang với nhịp chậm thoát nhĩ (nếu sóng P bất thường).
Nếu thấy sóng P đi sau QRS thì đây là nhịp thoát bộ nối hoặc nhịp thoát thất và sóng P là do khử cực ngược lên nhĩ. Nhịp thoát thất dẫn đến phức hợp QRS rộng; nhịp thoát bộ nối thường có QRS hẹp (hoặc QRS rộng có block hoặc tiền kích thích bó nhánh).
Khi nhịp QRS không đều, sóng P thường nhiều hơn phức bộ QRS; một số sóng P tạo ra phức bộ QRS, nhưng một số thì không (điều đó cho thấy block nhĩ thất cấp 2). Trong trường hợp loạn nhịp xoang, ta có thể thấy QRS không đều, tuy nhiên, tỷ lệ P:QRS là 1:1 và có thể quan sát thấy hiện tượng tăng dần tần số hoặc giảm dần tần số (nếu sóng P bình thường).
Các khoảng dừng trong nhịp QRS thông thường khác có thể do sóng P bị chặn (sóng P bất thường thường có thể được nhận thấy ngay sau sóng T trước đó hoặc làm biến dạng hình thái của sóng T trước đó), ngừng xoang hoặc chặn đường ra xoang, cũng như do block nhĩ thất cấp 2.
Rối loạn nhịp nhanh
Loạn nhịp tim nhanh có tần số thất nhanh (> 100 nhịp/phút ở người lớn đang nghỉ ngơi); loạn nhịp tim nhanh có thể được chia thành 4 nhóm, được xác định bằng các phức hợp QRS:
Phức bộ QRS đều và không đều rõ
Thanh mảnh hay giãn rộng?
Tim nhanh QRS thanh mảnh và không đều bao gồm 4 loại rối loạn nhịp sau: Chẩn đoán phân biệt dựa vào hoạt động của sóng nhĩ, thường nhìn thấy rõ nhất ở giữa những khoảng QRS dài.
Rung nhĩ (AF): Không có sóng P tách biệt rõ rệt, sóng nhĩ (thường thấy ở chuyển đạo V1) là các sóng nhĩ liên tục, không đều, hình thái không đồng nhất, tần số rất nhanh (> 300 lần/phút).
Cuồng nhĩ: với dẫn truyền nhĩ thất: Sóng nhĩ đều, rõ rệt, đồng dạng (thường thấy rõ nhất ở các chuyển đạo DII, DIII, và aVF), không thấy đường đẳng điện giữa các sóng nhĩ, tần số > 250 lần/phút.
Nhịp nhanh nhĩ với các khoảng dẫn truyền nhĩ - thất thay đổi: Tín hiệu nhĩ đều đặn, rời rạc, đồng dạng, bất thường với các giai đoạn đẳng điện xen kẽ (thường ở tốc độ < 250 nhịp/phút)
Nhịp nhanh nhĩ đa ổ: Thấy các sóng nhĩ rõ rệt, hình thái thay đổi và có ít nhất 3 dạng khác nhau
Nhịp nhanh với QRS giãn rộng, không đều bao gồm:
4 dạng nhịp nhanh trên thất được mô tả ở trên nhưng có dẫn truyền xuống thất bị lệch hướng hoặc có tiền kích thích.
Nhịp nhanh thất đa hình thái (VT)
Chẩn đoán phân biệt dựa vào sóng nhĩ. Ngoài ra, nhịp nhanh thất đa hình thái thường có tần số thất rất nhanh (> 250 lần/phút).
Nhịp nhanh với QRS thanh mảnh và đều bao gồm:
Nhịp nhanh xoang
Cuồng nhĩ với tỷ lệ dẫn truyền nhĩ thất cố định.
Nhịp nhanh nhĩ với tỷ lệ dẫn truyền nhĩ thất cố định.
Nhịp nhanh kịch phát trên thất bộc phát ([SVT] như là nhịp nhanh trên thất vòng vào lại nút nhĩ thất, nhịp nhanh nhĩ thất dẫn truyền xuôi vào lại khi có đường phụ nhĩ thất và nhịp nhanh trên thất vòng vào lại nút xoang).
Nghiệm pháp cường phế vị hoặc các thuốc tác động lên nút nhĩ thất có thể giúp chẩn đoán phân biệt các dạng nhịp nhanh trên thất này. Nếu là nhịp nhanh xoang, các nghiệm pháp này sẽ không làm cắt cơn nhưng có thể làm chậm tần số hoặc làm chậm trễ dẫn truyền nhĩ thất, tạo điều kiện lộ sóng P ra cho ta nhìn thấy. Tương tự như vậy, nếu là nhịp nhanh nhĩ hoặc cuồng nhĩ, các nghiệm pháp này có thể làm chậm dẫn truyền nhĩ thất và từ đó làm lộ sóng cuồng nhĩ hoặc sóng P' của nhịp nhanh nhĩ. Nếu là các dạng nhịp nhanh kịch phát trên thất thường gặp (vào lại nút hoặc vào lại nhĩ-thất), các nghiệm pháp này có thể cắt được cơn tim nhanh.
Nhịp nhanh với QRS giãn rộng và đều bao gồm:
4 loại nhịp nhanh QRS thanh mảnh nói trên nhưng dẫn truyền xuống thất bị block nhánh hoặc có tiền kích thích.
Tim nhanh thất đơn dạng
Các nghiệm pháp cường phế vị có thể giúp phân biệt giữa các loại nhịp nhanh này. Tiêu chuẩn điện tâm đồ để phân biệt giữa nhịp nhanh thất và nhịp nhanh trên thất với khiếm khuyết dẫn truyền trong thất thường được sử dụng (xem hình Tiêu chuẩn Brugada sửa đổi đối với nhịp nhanh thất). Khi không thể phân biệt được, ta cần coi tim nhanh QRS giãn rộng là tim nhanh thất và xử trí như tim nhanh thất.
Ngọc trai & cạm bẫy
|
Tiêu chuẩn Brugada sửa đổi trong chẩn đoán nhịp nhanh thất.
*Nếu QRS dạng block nhánh phải:
Nếu QRS dạng block nhánh trái:
|
AV = atrioventricular (nhĩ thất); LBBB = block nhánh trái; RBBB = block nhánh phải; VT = nhịp nhanh thất. |
Điều trị loạn nhịp
Điều trị nguyên nhân
Điều trị nguyên nhân bằng thuốc chống loạn nhịp, máy tạo nhịp, sốc điện chuyển nhịp hoặc sốc điện phá rung, triệt đốt qua đường ống thông hoặc phẫu thuật.
Cách thức điều trị phụ thuộc vào từng cá thể, dựa trên mức độ triệu chứng hoặc nguy cơ của rối loạn nhịp. Rối loạn nhịp không triệu chứng và không có nguy cơ cao thì không cần điều trị ngay cả khi có tiến triển xấu hơn. Rối loạn nhịp có triệu chứng thì cần điều trị để cải thiện chất lượng cuộc sống. Các rối loạn nhịp đe dọa đến tính mạng cần được điều trị.
Điều trị theo nguyên nhân. Nếu cần, sử dụng liệu pháp chống loạn nhịp trực tiếp. Liệu pháp chống loạn nhịp trực tiếp bao gồm, đơn lẻ hoặc kết hợp,
Máy tạo nhịp tim (và một dạng đặc biệt của liệu pháp tạo nhịp tim, tái đồng bộ hóa tim)
Bệnh nhân mắc các rối loạn nhịp tim mà có nguy cơ gây rối loạn huyết động cần được cấm lái các phương tiện giao thông cho đến khi được đánh giá là có đáp ứng với điều trị.
Phẫu thuật điều trị rối loạn nhịp tim
Với sự phát triển mạnh mẽ của kỹ thuật triệt đốt rối loạn nhịp qua đường ống thông ít xâm lấn hơn, phương pháp phẫu thuật để cắt bỏ cơ chất gây loạn nhịp đã trở nên ít được sử dụng. Nhưng phẫu thuật được chỉ định khi loạn nhịp tim khó điều trị bằng triệt đốt hoặc khi một chỉ định khác cần thực hiện thủ thuật phẫu thuật tim, phổ biến nhất là khi bệnh nhân rung nhĩ cần thay hoặc khâu phục hồi van hoặc khi bệnh nhân nhịp nhanh thất cần tái thông mạch máu hoặc cắt bỏ phình thất trái.
