Sự xâm nhập của vi khuẩn có thể được tạo điều kiện bằng cách sau:
Các yếu tố độc lực
Yếu tố độc lực giúp các mầm bệnh trong việc xâm nhập và đề kháng với hệ thống bảo vệ vật chủ; những yếu tố này bao gồm
Vỏ
Enzyme
Độc chất
Vỏ
Một số sinh vật (ví dụ, một số chủng phế cầu, não mô cầu, Haemophilus influenzae typ b) có vỏ ngăn chặn hiện tượng thực bào, làm cho các vi khuẩn này trở nên độc hại hơn các chủng không có vỏ. Tuy nhiên, các kháng thể opsonic đặc hiệu vỏ có thể liên kết với Vỏ vi khuẩn và tạo điều kiện cho sự thực bào.
Enzyme
Các protein vi khuẩn có hoạt tính enzyme (ví dụ, protease, hyaluronidase, neuraminidase, elastase, collagenase) tạo điều kiện để lan tràn tại chỗ. Sinh vật xâm nhập (vd Shigella flexneri, Yersinia enterocolitica) có thể xâm nhập và đi qua các tế bào nhân thực còn nguyên vẹn, tạo thuận lợi cho việc xâm nhập từ các bề mặt niêm mạc.
Một số vi khuẩn (ví dụ: Neisseria gonorrhoeae, N. meningitidis, H. influenzae, Proteus mirabilis, các loài clostridial, Streptococcus pneumoniae) tạo ra protease đặc hiệu tách và khử hoạt hóa của IgA tiết ra trên bề mặt niêm mạc.
Độc chất
Các sinh vật có thể giải phóng chất độc (gọi là ngoại độc tố), các phân tử protein có thể gây bệnh (ví dụ: bạch hầu, tả, uốn ván, ngộ độc thịt, clostridial enterocolitis) hoặc làm tăng mức độ nặng của bệnh. Hầu hết các chất độc gắn với các thụ thể đặc hiệu của tế bào đích. Ngoại trừ các chất độc được tạo sẵn chịu trách nhiệm cho một số bệnh truyền qua thực phẩm (ví dụ: bệnh ngộ độc do clostridium botulinum, ngộ độc thực phẩm do staphylococcal hoặc Bacillus cereus), độc tố được tạo ra bởi các sinh vật trong quá trình nhiễm bệnh.
Nội độc tố là một lipopolysaccharide được tạo ra bởi vi khuẩn gram âm và là một phần của màng ngoài của những sinh vật này. Nội độc tố khởi động các đáp ứng dịch thể liên quan tới bổ thể, đông máu, ly giải fibrin và hoạt hoá kinin và là nguyên nhân biểu hiện nặng nề của nhiễm trùng gram âm.
Các yếu tố khác
Một số vi sinh vật có tính độc hại hơn bởi vì chúng:
Làm suy yếu sản xuất kháng thể
Tiêu diệt các kháng thể bảo vệ
Chống lại hoạt hoá bổ thể
Chống lại các bước oxy hóa trong quá trình thực bào
Sản xuất siêu kháng nguyên
Nhiều vi sinh vật có cơ chế làm giảm khả năng sản xuất kháng thể bằng cách tạo ra các tế bào ức chế, ngăn chặn quá trình phân tích kháng nguyên, và ức chế phân bào của tế bào lympho.
Nhiều tác nhân gây bệnh niêm mạc, bao gồm Neisseria gonorrhoeae, N. meningitidis, S. pneumoniae, and H. pneumoniae, tạo ra các protease phân cắt immunoglobulin A (IgA). IgA là lớp globulin miễn dịch chủ yếu được tạo ra ở bề mặt niêm mạc.
Tính đề kháng khả năng ly giải của bổ thể góp phần vào độc lực.
Một số sinh vật chống lại các bước oxy hóa của quá trình thực bào. Ví dụ, Legionella và Listeria hoặc không kích thích hoặc chủ động ngăn chặn bước oxy hóa, trong khi các sinh vật khác tạo ra enzyme (ví dụ catalase, glutathione reductase, superoxide dismutase) làm giảm các sản phẩm oxy hóa.
Một số vi rút và vi khuẩn tạo ra các siêu kháng nguyên vượt qua hệ thống miễn dịch, gây ra sự kích hoạt không đặc hiệu của số lượng tế bào T ngây thơ không đáng kể và do đó gây ra tình trạng viêm quá mức và có khả năng phá hủy qua trung gian giải phóng một lượng lớn các cytokine tiền viêm (ví dụ, hội chứng sốc nhiễm độc do tụ cầu và liên cầu).
Sự bám dính của vi khuẩn
Tính bám dính vào các bề mặt giúp vi khuẩn dễ dàng xâm nhập vào mô. Các yếu tố quyết định sự bám dính là các phân tử bám dính (các phân tử vi khuẩn kích thích gắn vào tế bào) và các thụ thể của vật chủ giúp gắn với các yếu tố bám dính. Các thụ thể vật chủ bao gồm phân tử còn lại của phân tử đường trên bề mặt tế bào và các protein bề mặt tế bào (ví dụ như fibronectin) gắn chặt chẽ vào một số vi khuẩn Gram dương (ví dụ như tụ cầu).
Các yếu tố quyết định bám dính khác bao gồm cấu trúc lông của vi khuẩn (ví dụ như Streptococci) gọi là fibrillae, giúp cho một số vi khuẩn gắn kết được với các tế bào biểu mô ở người. Các vi khuẩn khác, như Enterobacteriaceae (ví dụ, Escherichia coli), có cơ quan kết dính đặc biệt gọi là fimbriae hoặc pili. Fimbriae cho phép vi sinh vật gắn với hầu hết các tế bào người, bao gồm bạch cầu trung tính và các tế bào biểu mô trong đường tiết niệu, miệng, và ruột.
Màng sinh học
Màng sinh học là một lớp chất lỏng có thể hình thành xung quanh một số vi khuẩn và có khả năng đề kháng sự thực bào và kháng sinh. Nó phát triển quanh Trực khuẩn mủ xanh (Pseudomonas aeruginosa)trong phổi của bệnh nhân bị xơ nang và xung quanh các loài vi khuẩn tụ cầu trên các thiết bị y tế tổng hợp, chẳng hạn như ống thông IV, ghép mạch giả, thiết bị cố định chỉnh hình và khớp giả và vật liệu khâu.
Các yếu tố ảnh hưởng đến khả năng phát triển của màng sinh học trên các thiết bị y tế đó bao gồm độ gồ ghề của chất liệu, thành phần hóa học và tính kỵ nước.
Đề kháng kháng sinh
Sự biến đổi di truyền giữa các vi khuẩn là điều không thể tránh khỏi. Việc sử dụng kháng sinh sẽ chọn ra sự tồn tại của các chủng có khả năng chống lại chúng.
Sự nổi lên của tính kháng kháng sinh có thể là do đột biến tự phát của gen trong nhiễm sắc thể. Trong nhiều trường hợp, các chủng vi khuẩn kháng thuốc đã nhận được các yếu tố di truyền di động từ các vi sinh vật khác, thường là của cùng một loài nhưng đôi khi từ những loài khác nhau. Những yếu tố này được mã hoá trên plasmid hoặc transposons và cho phép các vi sinh vật tổng hợp các enzyme đó.
Sửa đổi hoặc vô hiệu hóa tác nhân kháng khuẩn
Thay đổi khả năng tích tụ của chất kháng khuẩn trong tế bào vi khuẩn
Chống lại sự ức chế của chất kháng khuẩn (ví dụ, sự thay đổi ở các vị trí đích của thuốc kháng sinh là một cơ chế phổ biến của kháng thuốc)
Giảm thiểu việc sử dụng kháng sinh không phù hợp ở người và trong chăn nuôi và trồng trọt là rất quan trọng đối với sức khỏe cộng đồng.
Để thảo luận thêm, xem Kháng kháng sinh.
Khiếm khuyết trong cơ chế bảo vệ của vật chủ
Hai loại trạng thái suy giảm miễn dịch ảnh hưởng đến khả năng của vật chủ để chống lại nhiễm trùng:
Thiếu hụt hệ miễn dịch nguyên phát có nguồn gốc di truyền; > 100 trạng thái suy giảm miễn dịch nguyên phát đã được mô tả. Hầu hết các thiếu hụt miễn dịch nguyên phát đều được nhận ra trong thời kỳ sơ sinh; tuy nhiên, trên 40% thấy được trong thời thanh niên hoặc ở tuổi trưởng thành.
Thiếu hụt hệ miễn dịch mắc phải là do một bệnh khác (ví dụ như ung thư, nhiễm HIV, bệnh mãn tính) hoặc tiếp xúc với hóa chất hoặc thuốc có hại cho hệ miễn dịch.
Cơ chế
Khiếm khuyết trong đáp ứng miễn dịch có thể liên quan
Miễn dịch tế bào
Miễn dịch dịch thể
Hệ thống thực bào
Thiếu hụt miễn dịch tế bào thường do tế bào T hoặc các khuyết tật miễn dịch kết hợp. Tế bào T giúp giết chết các sinh vật trong tế bào; do đó, bệnh nhân có khuyết tật tế bào T có thể xuất hiện với các bệnh nhiễm trùng cơ hội như nhiễm nấm Pneumocystis jirovecii hoặc cryptococcal. Tình trạng nhiễm trùng mạn tính có thể dẫn đến mất khả năng phát triển, tiêu chảy mạn tính, và bệnh nấm candida miệng liên tục.
Thiếu hụt miễn dịch dịch thể thường do sự suy yếu của tế bào B để tạo ra các globulin miễn dịch có chức năng. Bệnh nhân mắc loại khiếm khuyết này thường bị các bệnh nhiễm trùng liên quan đến các sinh vật có vỏ bọc (ví dụ: H. influenzae, S. pneumoniae). Bệnh nhân có thể biểu hiện chậm lớn, tiêu chảy, và nhiễm khuẩn hô hấp tái phát.
Một khiếm khuyết trong hệ thống thực bào ảnh hưởng đến phản ứng miễn dịch trước khi nhiễm vi khuẩn và có thể dẫn đến sự phát triển của áp xe tái phát hoặc viêm phổi nặng.
Các khiếm khuyết của hệ thống bổ thể nguyên phát là rất hiếm. Bệnh nhân có loại khuyết tật này có thể xuất hiện với nhiễm trùng tái phát với vi khuẩn sinh mủ (ví dụ vi khuẩn có vỏ, các loài Neisseria) và có nguy cơ gia tăng Rối loạn tự miễn dịch (ví dụ, lupus ban đỏ hệ thống).
