Анемия – это уменьшение количества эритроцитов, что приводит к снижению гематокрита и содержания гемоглобина в эритроцитах. (См. также Образование эритроцитов (Red Blood Cell Production)).
Количество эритроцитов отражает баланс между продукцией и разрушением или потерей эритроцитов. Таким образом, анемия может развиваться по одному или более механизму из 3 основных (см. таблицу Классификация анемий по этиологии):
Кровопотеря
Избыточный гемолиз (разрушение эритроцитов)
Классификация анемий по этиологии
Механизм | Примеры |
|---|---|
Кровопотеря | |
Острая | Во время родов Желудочно-кишечные кровотечения Травмы Хирургическое лечение |
Хроническое | Рак или полипы в желудочно-кишечном тракте Сильное менструальное кровотечение Опухоли почек Язвы в желудке или в тонком кишечнике |
Дефицитный или неэффективный эритропоэз* | |
Микроцитарная | Анемия хронического заболевания Нарушение переноса железа (железорефрактерная железодефицитная анемия [IRIDA]) Нарушение утилизации железа (наследственная сидеробластная анемия) |
Нормохромная нормоцитарная | Анемия хронического заболевания Заболевание почек Эндокринная недостаточность (щитовидной железы, гипофиза) Инфекция парвовируса B19 Истинная эритроцитарная аплазия Гипотрофия |
Макроцитарный | Расстройство, связанное с употреблением алкоголя Заболевания печени Мальабсорбция (например, тропические афты) Миелодисплазия |
Чрезмерный гемолиз из-за аномалий эритроцитов, обусловленных внешними факторами | |
Ретикулоэндотелиальная гиперактивность в сочетании со спленомегалией | |
Иммунологические аномалии | Болезнь холодовых агглютининов Медикаментозный |
Инфекция | Вирусная инфекция Эпштейна–Барр (ВЭБ) |
Механическое повреждение | "Маршевый" гемолиз Тромботические микроангиопатии (гемолитический уремический синдром [ГУС], атипичный или комплемент-опосредованный ГУС и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура [ТТП]) |
Лекарственные препараты/токсины | Феназопиридин Рибавирин Укусы пауков |
Чрезмерный гемолиз вследствие внутренних дефектов эритроцитов | |
Изменения мембран, приобретенные | |
Изменения мембран, врожденные | Наследственные стоматоцитоз Наследственный ксероцитоз Нейроакантоцитоз |
Нарушения обмена веществ (наследственная ферментная недостаточность) | Дефекты гликолитического пути (дефекты пути Эмбдена-Мейергофа) |
Гемоглобинопатии | Серповидно-клеточная анемия (болезнь Hb SS, болезнь Hb S-C, Hb S-бета-талассемия) Талассемии (бета, бета-дельта и альфа) |
*Классифицировано в соответствии с эритроцитарными индексами. | |
Кровопотеря может быть
Острая
Хроническая
Анемия может развиться только через несколько часов после острой кровопотери, когда интерстициальная жидкость диффундирует во внутрисосудистое пространство и разжижает оставшуюся массу эритроцитов. В течение первых нескольких часов уровень полиморфноядерных гранулоцитов, тромбоцитов и, при тяжелом кровотечении, незрелых лейкоцитов и нормобластов может повышаться. Хроническая кровопотеря может привести к развитию анемии, если скорость потери эритроцитов превышает скорость их замены или, что происходит чаще, если усиленный эритропоэз истощает запасы железа в организме (см. Железодефицитная анемия).
Недостаточный или неэффективный эритропоэз имеет множество причин. Полное прекращение эритропоэза приводит к снижению числа эритроцитов со скоростью примерно 7–10% в неделю (1%/день). Нарушение эритропоэза, даже недостаточное для снижения числа эритроцитов, часто приводит к появлению эритроцитов аномальной формы и размеров.
Избыточный гемолиз может быть следствием внутренних патологий эритроцитов или внешних факторов, таких как наличие на их поверхности антител или компонентов систем комплемента, что приводит к разрушению эритроцитов на ранних стадиях. Увеличенная селезенка захватывает и разрушает эритроциты быстрее, чем нормальная. Некоторые этиологические факторы гемолиза приводят к изменению формы или разрушению эритроцитов. В норме гемолиз увеличивает продукцию ретикулоцитов, если запасы жизненно важных нутриентов, таких как железо, не истощены или при наличии дефицита эритропоэтина.
