COVID-19 - это заболевание, причиной которого является новый коронавирус SARS-CoV-2, может проявляться острым повреждением почек (ОПП), особенно у тяжелобольных пациентов.
(См. также Острое повреждение почек и COVID-19).
Наличие ОПП увеличивает риск летального исхода у пациентов с COVID-19 (1). В систематическом обзоре и мета-анализе частота ОПП составляла 17%, хотя она варьировала от 0,5 до 80% среди отдельных исследований, в зависимости от географического местоположения и количества тяжелобольных пациентов. В данном мета-анализе общая смертность составила 11%, а ОПП повысила риск смерти; использование заместительной почечной терапии в целом составило 5% (2).
Хотя информация является новой и всё ещё пополняется, до настоящего времени были описаны следующие независимые факторы риска развития ОПП при COVID-19 (3):
Возраст
Раса (выше среди негроидной расы)
Сахарный диабет
Ожирение
Артериальная гипертензия
Сердечно-сосудистые заболевания
Низкая исходная функция почек
Искусственная вентиляция легких
Шок, требующий применения вазопрессорных препаратов
Ранние исследования предполагают, что патофизиология ОПП может быть связана с ишемией во время сепсиса, системной воспалительной реакцией на вирус и, возможно, прямым нефротоксическим влиянием вируса. Гистопатология почек наиболее часто показывает острый тубулярный некроз (ОТН) и, реже, коллапсирующий фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС; [4]) или инфаркт почки.
Проявления ОПН у пациентов с COVID-19 сходны с таковыми при других инфекционных этиологиях, и включают повышенный уровень креатинина, олигурию или анурию, а в некоторых случаях протеинурию (в т.ч. нефротического диапазона) и гематурию (1). Лечение сфокусировано на поддерживающей терапии, которая включает оптимизацию внутрисосудистого объема (с учетом риска отека легких у пациентов с дыхательной недостаточностью), мониторинг уровня электролитов и, возможно, диализ. В связи с повышенным риском тромбоза контура диализа, пациентам, нуждающимся в гемодиализе, назначают антикоагулянтную терапию, если нет противопоказаний из-за риска кровотечения. Инфекционный контроль имеет первостепенное значение.
Общие справочные материалы
1. Chan L, Chaudhary K, Saha A, et al: AKI in hospitalized patients with COVID-19. J Am Soc Nephrol 32(1):151-160, 2021. doi: 10.1681/ASN.2020050615
2. Robbins-Juarez SY, Qian L, King KL, Set al: Outcomes for patients with COVID-19 and acute kidney injury: A systematic review and meta-analysis. . Kidney Int Rep 5(8):1149-1160, 2020.
3. Hirsch JS, Ng JH, Ross DW, et al: Acute kidney injury in patients hospitalized with COVID-19. Kidney Int 98(1):209-218, 2020. doi:https://doi.org/10.1016/j.kint.2020.05.006
4. Santoriello D, Khairallah P, Bomback AS, et al: Postmortem kidney pathology findings in patients with COVID-19. J Am Soc Nephrol 31(9):2158-2167, 2020. doi: 10.1681/ASN.2020050744
Рабдомиолиз – это клинический синдром, при котором разрушаются ткани скелетнаых мышц. Симптомы и признаки включают мышечную слабость, миалгию и красновато-коричневую мочу, хотя эта триада признаков присутствует менее чем у 10% пациентов. Диагноз рабдомиолиза устанавливается исходя из данных анамнеза и лабораторно подтвержденного повышения уровня креатинкиназы (КК), который, как правило, более чем в 5 раз больше верхнего предела нормы. Лечение состоит из поддерживающей инфузии внутривенными растворами, а также устранения причины заболевания и любых последующих осложнений.
Быстрая диагностика и лечение рабдомиолиза являются жизненно необходимыми, поскольку данное тяжелое заболевание может вызвать опасную для жизни острую почечную недостаточность (ОПН) и электролитный дисбаланс.
Патофизиология рабдомиолиза
Нормальная функция скелетных мышц зависит от надлежащего обмена электролитов, адекватного метаболизма аденозин трифосфата (АТФ) и интактной плазматической мембраны миоцитов. При рабдомиолизе эти процессы нарушаются, что приводит к разрушению скелетных мышц. Разрушение ткани скелетных мышц приводит к высвобождению внутриклеточных компонентов миоцитов в плазму, включая креатинкиназу (КK), миоглобин и различные электролиты. Миоглобинурия и электролитные нарушения вызывают поражения органов-мишеней, включая острую почечную недостаточность.
Этиология рабдомиолиза
Теоретически любая форма повреждения мышц может привести к рабдомиолизу. К наиболее распространенным причинам относятся
Механическая травма или мышечная ишемия (например, травма с размозжением тканей, поражение электрическим током, судорожные припадки или синдром длительного сжатия)
Лекарства, запрещенные наркотики и токсины (например, статины, антибиотики, анксиолитики, нейролептики, кокаин, амфетамины, алкоголь)
Инфекция (например, грипп А и В, вирус Коксаки, Staphylococcus aureus)
Менее распространенные причины включают следующее:
Электролитные нарушения (например, гипокалиемия, гипофосфатемия)
Эндокринные расстройства (например, диабетический кетоацидоз и некетотическая гипергликемия)
Генетические нарушения (например, дистрофия Дюшенна, мышечная дистрофия Беккера)
Чрезмерная физическая нагрузка или длительная иммобилизация
Экстремальная температура тела (например, гипотермия, гипертермия при злокачественном нейролептическом синдроме или злокачественная гипертермия, а также тепловой удар)
Симптомы и признаки рабдомиолиза
Классическая триада симптомов при рабдомиолизе – это мышечная боль, слабость и красновато-коричневая моча. Однако эта триада симптомов присутствует менее чем у 10% всех пациентов с рабдомиолизом.
Клинические проявления варьируют, и многие пациенты не сообщают ни о каких мышечных жалобах. При наличии боли в мышцах поражаются проксимальные группы мышц, такие как плечи, бедра, поясница и икры. При высокой концентрации, миоглобин, выделяемый с мочой, меняет её цвет на красный или коричневый и может быть обнаружен с помощью положительного результата на кровь (по причине миоглобинурии) с применением тест-полосок. Однако, из-за быстрой экскреции миоглобина, рабдомиолиз не может быть исключен при отсутствии миоглобинурии или обесцвечивании мочи.
Другие признаки и симптомы варьируются в зависимости от причины, вызвавшей заболевание, и наличия осложнений (например, у пациентов с инфекцией повышается температура, а интоксикация может вызвать нарушение психического статуса).
Острая почечная недостаточность отмечается в 15–50% случаев осложнений рабдомиолиза (1), а у пациентов с сопутствующей дегидратацией, сепсисом и уровнем креатинкиназы более 15 000 МЕ/л (250 мккат/л) процент еще выше.
Справочные материалы по симптоматике
1. Chavez LO, Leon M, Einav S, et al: Beyond muscle destruction: A systematic review of rhabdomyolysis for clinical practice. Crit Care 20(1):135, 2016. doi: 10.1186/s13054-016-1314-5
Диагностика рабдомиолиза
Уровень сывороточной креатинкиназы (КК) более чем в 5 раза превышает верхний предел нормы
Подозрение на рабдомиолиз основывается на анамнезе, клинических признаках и симптомах. Подтверждение осуществляется при помощи лабораторного оценивания повышенной КК. Хотя пороговое значение не установлено, для диагностики обычно требуется уровень креатинкиназы, более чем в 5 раз превышающий верхнюю границу нормы.
Другие подтверждающие лабораторные исследования включают присутствие миоглобина в моче, особенно, если микроскопическое исследование мочи не показывает наличие эритроцитов. Миоглобинурия обнаруживается, когда уровень миоглобина в моче превышает 250 мкг/мл. Другие лабораторные признаки включают быстро растущий уровень сывороточного креатинина, гиперкалиемию, гиперурикемию, гипокальциемию или гиперкальциемию, гиперфосфатемию, лактоацидоз и тромбоцитопению.
Лечение рабдомиолиза
Поддерживающая терапия
Лечение основного заболевания
Лечение осложнений
В целом, лечение является поддерживающим, наряду с этиологическим лечением и коррекцией любых возникающих осложнений.
Поддерживающее лечение включает увеличение внутрисоссудистого объёма, с помощью внутривенных инфузий жидкости, для предотвращения острой почечной недостаточности, а также другие поддерживающие методы лечения (например, искусственную вентиляцию легких в случае острой дыхательной недостаточности). Нет достоверных доказательств пользы подщелачивания мочи бикарбонатом натрия, что крайне противопоказано приалкалозе или гипокальциемии.
Если провоцирующее событие связано с синдромом длительного сжатия, в дополнение к поддерживающей терапии проводится предварительная фасциотомия. Инфекционные заболевания следует лечить с помощью надлежащих антибактериальных средств. Любые потенциально провоцирующие препараты (например, статины) отмененяются. Электролитный дисбаланс скорректирован.
Осложнения, такие как острая почечная недостаточность, лечат инфузионной терапией, а иногда проводится гемодиализ. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание лечится свежезамороженной плазмой.
Основные положения
Классическая триада симптомов (миалгия, мышечная слабость и моча цвета чая) присутствует в < 10% случаев.
Обычно для диагностики требуется уровень креатинкиназы > 5 раз выше верхнего предела нормы.
Лечение состоит из поддерживающей инфузии внутривенными растворами, а также устранения причины заболевания и любых последующих осложнений.