Обследование органов сердечно-сосудистой системы

Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) – это отношение систолического артериального давления (АД), измеренного на лодыжке, к АД, измеренному на руке. У лежачего пациента артериальное давление измеряется на обеих артериях в области голеностопного сустава: тыльной артерии стопы и задней большеберцовой артерии, и на плечевых артериях обеих рук. Индекс рассчитывается отдельно для каждой нижней конечности путем деления более высокого показателя давления на тыльной артерии стопы или на задней большеберцовой артерии на более высокий из показателей систолического давления двух плечевых артерий. В норме это отношение должно быть > 1. Можно проводить измерение артериального давления на лодыжке при помощи допплерографии, если трудно оценить пульсацию сосудов стоп пальпаторно.

Низкий (≤ 0,90) лодыжечно-плечевойй индекс указывает на заболевание периферических артерий, степень тяжести которого можно оценивать как легкую (индекс 0,71–0,90), среднюю (0,41–0,70) или тяжелую (≤ 0,40). Высокий индекс (> 1,30) может указывать на ригидные сосуды нижних конечностей, причиной чего может быть их кальцификация при таких заболеваниях, как, например, диабет, почечная недостаточность в терминальной стадии и артериосклероз Менкенберга. Высокий индекс может свидетельствовать о необходимости дальнейших сосудистых исследований (измерения пальце-плечевого индекса или дуплексного сканирования артерий).

Уровень артериального давления и частота сердечных сокращений измеряются в положении лежа, сидя и стоя с интервалом в 1 минуту между сменами положения. Ортостатическая гипотензия обычно определяется как снижение систолического артериального давления > 20 мм рт. ст. или диастолическое артериальное давление > 10 мм рт. ст. и изменение частоты сердечных сокращений > 20 ударов в минуту в течение 3 минут стояния; разница в артериальном давлении, как правило, немного больше у пожилых пациентов из-за потери сосудами эластичности. Пациент должен быть опрошен о симптомах гипоперфузии головного мозга, включая головокружение или изменения зрения. Однако чувствительность этих измерений для выявления гиповолемии (например, вторичной по отношению к кровопотере) является низкой.

Причины аномальных ортостатических жизненно важных показателей включают гиповолемию, дисфункцию барорефлекса (например, из-за нейродегенеративных заболеваний, таких как вегетативные нейропатии, периферические нейропатии, пожилой возраст) и, реже, клапанные заболевания (например, аортальный стеноз), сердечная недостаточность или аритмии. Некоторые лекарственные препараты (например, диуретики, вазодилататоры) также могут способствовать развитию аномальных ортостатических жизненных показателей (2).

Обычно во время вдоха систолическое артериальное давление может уменьшаться в пределах 10 мм рт. ст. с компенсаторным увеличением частоты сердечных сокращений. Усиление нормального ответа с более выраженным снижением систолического артериального давления или ослаблением пульса во время вдоха считается парадоксальным пульсом. Данный симптом возникает при

• тампонаде сердца (часто),

• Констриктивный перикардит

• Рестриктивная кардиомиопатия

• Хроническая обструктивная болезнь легких (иногда)

• Бронхиальная астма в тяжелой форме

• Тяжелая легочная эмболия

• Гиповолемический шок (редко)

Артериальное давление уменьшается на вдохе в связи с тем, что отрицательное внутригрудное давление способствует увеличению венозного возврата и наполнению правого желудочка (ПЖ), что приводит к небольшому выбуханию межжелудочковой перегородки в область выносящего тракта левого желудочка (ЛЖ), уменьшению сердечного выброса и, следовательно, уровня артериального давления. Данный механизм (и уменьшение систолического артериального давления) приобретает особое значение при заболеваниях, сопровождающихся увеличением отрицательного внутригрудного давления (например, бронхиальная астма) или ограничивающих наполнение ПЖ (например, тампонада сердца, кардиомиопатия) или сердечный выброс (например, тромбоэмболия легочной артерии).

Для оценки парадоксального пульса необходимо накачать воздух в манжетку тонометра до значений, чуть превышающих уровень систолического артериального давления, с последующим очень медленным выпусканием воздуха (например, ≤ 2 мм рт. ст. на одно сердечное сокращение). Уровень АД определяется по первому появлению тонов Короткова (первоначально только во время выдоха) и когда тоны Короткова слышны постоянно. Различия между уровнями АД и отражают «величину» пародаксального пульса.

1. 1. Lena A, Ebner N, Anker MS: Cardiac cachexia. Eur Heart J Suppl 21 (Suppl L): L24–L27, 2019.

2. 2. Wieling W, Kaufmann H, Claydon VE, et al: Diagnosis and treatment of orthostatic hypotension. Lancet Neurol 21(8):735–746, 2022. doi:10.1016/S1474-4422(22)00169-7

Основные области для оценки периферической пульсации на ногах и руках исследуются на симметричность и объем (интенсивность). Необходимо учесть упругость артериальной стенки. Отсутствие пульсаций может свидетельствовать о поражении артерии (например, атеросклерозе) или системной эмболии. Периферический пульс может трудно обнаруживаться у людей с ожирением или у людей с развитой мускулатурой. Если отмечается быстрое наполнение с последующей быстрой остановкой, то можно заподозрить заболевания, характеризующиеся быстрым обратным оттоком артериальной крови (например, артериовенозные фистулы, аортальная регургитация). При гипертиреозе и гиперметаболических состояниях пульс быстрый и полный, а при гипотиреозе – медленный и слабый. При наличии асимметрии пульса аускультация периферических артерий может оказаться полезной для выявления шума вследствие стеноза.

Осмотр, пальпация и аускультация сонных артерий с обеих сторон может помочь в выявлении специфических расстройств (см. таблицу Амплитуда пульсации сонных артерий и ассоциированные заболевания). Старение и атеросклеротический процесс приводят к увеличению жесткости артерий, что может препятствовать выявлению специфических изменений. У детей даже при тяжелом аортальном стенозе пульсация сонных артерий может быть нормальной.

При аускультации сонных артерий можно отличить шумы, происходящие из сердца и крупных артерий от сосудистых шумов. Шумы, происходящие из сердца или крупных артерий, обычно громче в верхней части прекардиальной области и их громкость уменьшается при выслушивании по направлению к шее. Сосудистые шумы обычно выше, выслушиваются только над областью артерий и кажутся более поверхностными. Следует различать венозные и артериальные шумы. В отличие от артериального, венозный шум обычно постоянен, выслушивается лучше всего в положение пациента сидя или стоя и исчезает при компрессии внутренней яремной вены на той же стороне туловища.

Периферические вены исследуются на наличие варикоза, артериовенозных мальформаций (АВМ) и шунтов а также на наличие воспалительного процесса и болезненности вследствие тромбофлебита. Шунты или АВМ приводят к возникновению постоянного шума (который можно услышать при аускультации) и пальпируемого дрожания (т.к. во время систолы и диастолы сопротивление в венах всегда ниже по сравнению с артериями).

Вены на шее осматриваются для оценки венозной волны, ее высоты и формы. Высота – пропорциональная артериальному давлению правых камер сердца, а форма отражает периоды сердечного цикла.

Обследование яремных вен производят в положении, когда больной лежит на спине, откинувшись назад под углом 45°. Верхняя часть венозного ствола обычно находится чуть выше ключицы (верхняя граница нормы: на 4 см выше яремной выемки грудины в вертикальной плоскости). Высота столба крови в венах повышена при сердечной недостаточности, перегрузке объемом, тампонаде сердца, констриктивном перикардите, стенозе трикуспидального клапана, трикуспидальной недостаточности, обструкции верхней полой вены или сниженной комплаентности правого желудочка. Если такие состояния соответствуют тяжелой степени, то высота столба крови может достигать уровня челюсти и его верхушка может определяться, только когда пациент находится в положении сидя или стоя. Высота столба крови в венах снижается при гиповолемии.

Набухание шейных вен

Изображение

DR P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Обычно высоту столба крови в венах можно быстро оценить, надавив рукой на живот (гепатоюгулярный или абдомоюгулярный рефлекс). Высота столба снижается обратно в течение нескольких секунд (максимум в течение 3 респираторных циклов или 15 секунд), несмотря на продолжающееся давление на живот (потому что комплаентный ПЖ увеличивает ударный объем в соответствии с механизмом Франка – Старлинга). Однако, высота столба венозной крови может оставаться высокой (> 3 см) во время продолжающегося давления на живот при заболеваниях, сопровождающихся расширением или плохой комплаентностью ПЖ или обструкцией наполнения ПЖ при стенозе трикуспидального клапана или опухоли правого предсердия.

Обычно высота столба венозной крови немного уменьшается на вдохе, т.к. снижение внутригрудного давления приводит к притоку крови из периферических вен в полую вену. Увеличение высоты столба венозной крови на вдохе (симптом Куссмауля) обычно наблюдается при хроническом констриктивном перикардите, инфаркте миокарда правого желудочка и хроническом обструктивном заболеваним легких (ХОБЛ), а также может возникать при сердечной недостаточности и стенозе трикуспидального клапана.

Волны венного пульса на яремных венах (см. рисунок Нормальные пульсовые волны яремных вен) обычно можно увидеть при клиническом осмотре, но лучше они видны на экране при обследовании центрального венозного давления.

Нормальные пульсовые волны яремных вен

Волна a появляется при сокращении правого предсердия (систола) и за ней следует спад x при расслаблении предсердия. Волна c, уменьшение глубины х-коллапса, вызванный передачей пульсации сонной артерии; он редко обнаруживается клинически. Волна v ассоциирована с наполнением правого предсердия во время систолы желудочков (трикуспидальный клапан находится в закрытом состоянии). Спад y вызван быстрым наполнением правого желудочка во время систолы желудочков до сокращения предсердий.

Волна a усилена при легочной гипертензии и стенозе трикуспидального клапана. Гигантские А-волны ("пушечные волны") случаются при предсердно-желудочковой диссоциации, когда предсердия сокращаются при закрытом трикуспидальном клапане. Волны a исчезают при фибрилляции предсердий и усилены при плохой комплаентности ПЖ (например, при легочной гипертензии или стенозе легочного ствола). V-волны отчетливо видны при трикуспидальной регургитации. X-спад сильно выражен при тампонаде сердца. При плохой комплаентности ПЖ спад y очень крутой в связи с тем, что увеличенный столб венозный крови устремляется в правый желудочек при открытии трикуспидального клапана и резко останавливается при соприкосновении с ригидными стенкой ПЖ (при рестриктивной кардиомиопатии) или перикардом (при констриктивном перикардите).

Деформации грудной клетки могут возникать при некотором ряде заболеваний.

Клиновидная или килевидная грудь (выступающая грудина, «куриная грудь»), могут быть связаны с синдромом Марфана (который может сопровождаться поражением корня аорты или митрального клапана) или синдромом Нунан (который может сопровождаться стенозом пульмонального клапана, дефектом межпредсердной перегородки или гипертрофической кардиомиопатией). Очень редко локализованный выступ в верхней части грудной клетки может быть следствием аневризмы аорты сифилитической этиологии.

Воронкообразная деформация pectus excavatum (вдавление грудины) с сужением передне-заднего диаметра грудной клетки и патологически прямым грудным отделом позвоночника может быть связана с наследственными заболеваниями, которые включают врожденные пороки сердца (например, синдром Тернера, синдром Нунан), а иногда синдром Марфана.

Пациент лежит под углом примерно 30 - 45 градусов. Подойдя к пациенту с правой стороны, врач планомерно пальпирует прекардиальную область.

Верхушечный толчок у здоровых людей должен пальпироваться между 4-м и 5-м межреберными промежутками, медиально от среднеключичной линии, и распространяться на область менее 2–3 см в диаметре.

Сердечный прекардиальной толчок определяется в центральной части прекардиальной области с распространением на грудину и прилежащие к ней отделы передней грудной стенки и влево от грудины и может указывать на выраженную гипертрофию правого желудочка. Иногда при врожденных патологиях, приводящих к развитию тяжелой гипертрофии ПЖ, определяется сильная асимметричная пульсация предсердечной области слева от грудины.

Выраженный верхушечный толчок (который можно легко отличить от сердечного толчка при гипертрофии ПЖ, носящего более диффузный характер) может указывать на наличие гипертрофии ЛЖ.

Патологические локальные систолические толчки в прекардиальной области иногда могут отмечаться у пациентов с дискинетической аневризмой желудочка. Патологические диффузные систолические пульсации в прекардиальной области отмечаются у пациентов с тяжелой митральной регургитацией. Пульсации возникают в связи с расширением левого предсердия, что приводит к смещению сердца кпереди. Диффузный и смещенный в нижне-боковую область предсердный толчок выявляется при дилатации и гипертрофии ЛЖ (например, при митральной регургитации).

Дрожание грудной стенки - это пальпаторно ощутимое жужжание, сопровождающее особенно громкие шумы. Их местоположение указывает на причину (см. таблицу Локализация дрожания и ассоциированное заболевание).

Отчетливый толчок во 2-ом межреберье слева от грудины может быть следствием усиленного закрытия пульмонального клапана при легочной гипертензии. Похожий ранний систолический толчок на верхушке сердца может отражать закрытие стенозированного митрального клапана, а открытие стенозированного клапана можно иногда почувствовать в начале диастолы. Данные симптомы обычно сочетаются с усилением I тона и щелчком открытия при митральном стенозе, определяемыми при аускультации.

В области живота выраженная задержка жидкости проявляется в виде асцита. Выраженный асцит приводит к увеличению живота, который становится напряженным и плотным при пальпации со смещающимся притуплением при перкуссии и флюктуацией. Печень может быть увеличена и становится несколько мягче при пальпации при наличии гепатоюгулярного рефлюкса.

На конечностях (прежде всего ногах) задержка жидкости проявляется в виде отеков, которые представляют собой опухание мягких тканей в связи с увеличением количества интерстициальной жидкости. Отеки могут быть видны при осмотре, но умеренные отеки у тучных или мускулистых пациентов иногда визиуально увидеть затруднительно. Поэтому проводят пальпацию конечностей для определения наличия и выраженности ямок (видимые и пальпируемые вдавления, появляющиеся после надавливания пальцами, что перемещает интерстициальную жидкость). Область отеков оценивается по распространенности, симметрии (т.е., при сравнении обеих конечностей), теплоте, наличию покраснения и мягкости. При значительной задержке жидкости, отеки могут присутствовать на крестце, гениталиях или захватывать обе области. Пастозность оценивается по шкале от 1 до 4, но нет согласованного определения для этих уровней.

Мягкость, покраснение или присутствие обоих признаков, особенно одностороннее, позволяют заподозрить воспалительную этиологию (например, флегмону или тромбофлебит). Отек без ямок после надавливания позволяет предположить лимфатическую или сосудистую обструкцию, а не о задержку жидкости.