Bloqueio atrioventricular é a interrupção parcial ou completa da transmissão do impulso dos átrios aos ventrículos. As causas mais comuns são fibrose e esclerose idiopáticas do sistema de condução. O diagnóstico é realizado por ECG; os sintomas e o tratamento dependem do grau do bloqueio, mas o tratamento, quando necessário, geralmente envolve estimulação artificial.
(Ver também Visão geral das arritmias.)
As causas mais comuns do bloqueio AV são (1)
Fibrose idiopática e esclerose do sistema de condução (cerca de 40% dos pacientes)
Doença cardíaca isquêmica (20%)
Os demais casos de bloqueio AV são provocados por
Medicamentos (p. ex., betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, digoxina, amiodarona)
Tônus vagal aumentado
Valvulopatia
Doenças cardíacas congênitas, genéticas ou outras
Até um terço dos pacientes entre 18 e 60 anos com bloqueio AV de segundo ou terceiro grau Mobitz II de início recente sem doença cardíaca estrutural evidente é diagnosticado com sarcoidose cardíaca após investigações direcionadas (2).
Causas transitórias ou reversíveis do bloqueio AV podem incluir cardite de Lyme e bloqueios cardíacos mediados neurologicamente (vagal).
O bloqueio atrioventricular pode ser parcial ou completo. Bloqueios de primeiro e segundo grau são parciais. Bloqueios de terceiro grau são completos.
BAV de primeiro grau
Todas as ondas P normais são seguidas por um complexo QRS, mas o intervalo PR é mais longo que o normal (> 0,20 segundo — ver figura Bloqueio atrioventricular).
Bloqueio atrioventricular de primeiro grau
Para bloqueio de primeiro grau, a condução é desacelerada, sem falha de batimento. Todas as ondas P normais são seguidas de complexos QRS, mas o intervalo P-R é mais longo do que o normal (> 0,2 segundos). |
O BAV de primeiro grau pode ser fisiológico em pacientes mais jovens com tônus vagal exacerbado e em atletas bem treinados. O bloqueio AV de primeiro grau é raramente sintomático e, em geral, nenhum tratamento é necessário. Quando o intervalo PR é muito longo (> 0,3 segundo), pode ocorrer intolerância ao exercício devido à dispneia ou fadiga devido à perda da sincronia AV.
Pode-se indicar investigação adicional quando o BAV de primeiro grau acompanha outra cardiopatia ou parece ser causado por medicamentos.
BAV de segundo grau
Algumas ondas P normais são sucedidas por complexos QRS, mas outras não. Há dois tipos:
Mobitz tipo I
Mobitz tipo II
No bloqueio AV de segundo grau de Mobitz tipo I clássico, o intervalo P-R prolonga-se progressivamente a cada batimento até que o impulso atrial não é conduzido e o complexo QRS não ocorre (fenômeno de Wenckebach); a condução nodal AV é retomada no próximo batimento e esse batimento tem o intervalo PR mais curto; a sequência se repete (ver figura Bloqueio AV de segundo grau de Mobitz tipo I clássico). Comumente, o prolongamento do intervalo PR durante a sequência é mais variável, mas então sempre se encurta com o primeiro batimento conduzido após a pausa (3).
Bloqueio atrioventricular de segundo grau Mobitz tipo I clássico
O intervalo P-R aumenta progressivamente a cada batimento até que o batimento atrial não seja conduzido e não haja complexo QRS (fenômeno de Wenckebach); a condução nodal atrioventricular é retomada no próximo batimento, que tem o intervalo P-R mais curto, e a sequência se repete. |
Imagem cedida por cortesia de L. Brent Mitchell, MD.
O BAV de segundo grau Mobitz tipo I pode ser fisiológico em pacientes mais jovens e atléticos. Se o complexo QRS é estreito, o bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo I está quase sempre no nó AV; se o complexo QRS é largo (> 0,12 segundo), o bloqueio AV de segundo grau Mobitz I tem maior probabilidade de ocorrer no sistema His-Purkinje (60 a 70%) do que no nó AV (30 a 40%) (2). O bloqueio nodal AV geralmente progride lentamente e, se o bloqueio se torna completo, normalmente se desenvolve um ritmo de escape juncional confiável, com uma frequência razoável (35 a 55 batimentos/minuto). Dessa forma, o tratamento é frequentemente desnecessário, a menos que o bloqueio provoque bradicardia sintomática e as causas reversíveis e transitórias tenham sido excluídas. O tratamento é o implante de marca-passo, o que também pode beneficiar pacientes assintomáticos com bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo I em pontos infranodais, detectados por estudos eletrofisiológicos efetuados por outras razões.
No BAV de segundo grau, Mobitz tipo II, o intervalo P-R permanece constante. Os batimentos deixam de ser conduzidos de forma intermitente e os complexos QRS não ocorrem, geralmente em um ciclo repetitivo a cada 3ª (bloqueio 3:1) ou 4ª (bloqueio 4:1) onda P (ver figura Bloqueio AV de 2º grau, Mobitz tipo II). O intervalo RR abrangendo o bloqueio é igual ao dobro dos outros intervalos RR.
Bloqueio atrioventricular de segundo grau Mobitz tipo II
O intervalo P-R permanece constante. Os batimentos são intermitentemente não conduzidos e há falha de complexos QRS, geralmente em um ciclo repetido a cada 3 (bloqueio 3:1) ou 4 (bloqueio 4:1) ondas P. |
O BAV de segundo grau, Mobitz tipo II, sempre é patológico; o bloqueio ocorre no feixe de His em 25% dos pacientes e nos ramos nos demais (4). Os pacientes podem ser assintomáticos ou desenvolver atordoamento, pré- síncope e síncope, dependendo da razão dos batimentos conduzidos e bloqueados. A progressão do bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo II para bloqueio cardíaco completo é típica e pode ser súbita, e o ritmo de escape ventricular é mais lento (20 a 40 batimentos/minuto) do que um ritmo de escape juncional (35 a 50 batimentos/minuto) e pode não ser confiável, dando lugar à assistolia; portanto, na ausência de uma causa transitória ou reversível, um marca-passo é indicado (3).
No bloqueio AV de segundo grau mais grave, toda segunda onda P (ou mais) é bloqueada (ver figura Bloqueio AV de segundo grau – avançado).
BAV de segundo grau (avançado)
Toda segunda onda P é bloqueada neste exemplo de bloqueio AV de segundo grau avançado. |
Em pacientes com bloqueio AV de segundo grau avançado, é difícil distinguir bloqueio AV Mobitz tipo I de bloqueio AV Mobitz tipo II porque 2 ondas P nunca são conduzidas em sequência. Também é difícil prever o risco de bloqueio AV total, e o implante de um marca-passo costuma ser indicado (5).
Os pacientes com qualquer forma de BAV de segundo grau e cardiopatia estrutural devem ser considerados candidatos a marca-passo permanente, a menos que exista causa reversível ou transitória.
Bloqueio atrioventricular de terceiro grau
No bloqueio AV de terceiro grau, nenhuma onda P conduz para formar complexos QRS. Por definição, a frequência da onda P é maior do que a frequência QRS. Assim, o bloqueio cardíaco é total no bloqueio AV de terceiro grau (ver figura Bloqueio AV de terceiro grau).
Bloqueio atrioventricular de terceiro grau
Não há nenhuma relação entre ondas P e os complexos QRS (dissociação AV) no bloqueio AV de terceiro grau. A frequência da onda P é maior do que a frequência QRS. O ritmo subjacente aqui é um ritmo de escape juncional com complexos QRS estreitos e uma frequência de aproximadamente 65 batimentos/minuto. |
Não existe nenhuma comunicação elétrica entre átrios e ventrículos e assim não há qualquer relação entre ondas P e complexos QRS (dissociação AV). A função cardíaca é mantida por escape juncional ou marca-passo ventricular. Os ritmos de escape que se originam acima da bifurcação do feixe de His registram complexos QRS estreitos, frequência cardíaca relativamente rápidas (35-50 bpm) e seguras e sintomas leves (p. ex., fadiga, sensação de atordoamento postural e intolerância ao esforço). Ritmos de escape originados abaixo da bifurcação produzem complexos QRS mais largos, frequências cardíacas mais lentas (20 a 40 batimentos por minuto) e pouco confiáveis, além de sintomas mais graves (como pré-síncope, síncope, insuficiência cardíaca). Os sinais são aqueles da dissociação AV, como ondas a em canhão, flutuações da pressão arterial e variações de intensidade da B1. O risco de síncope relacionada à assistolia e morte súbita será maior, se o ritmo de escape for lento.
A maioria dos pacientes necessita de implante de marca-passo. Se o bloqueio for provocado por medicamentos antiarrítmicos, a interrupção do medicamento pode ser efetiva, embora possa ser necessário marca-passo temporário. Entretanto, mesmo se o bloqueio reverter após a interrupção de um medicamento dromotrópico negativo, o bloqueio pode recorrer mais tarde na ausência do medicamento. Portanto, a vigilância contínua é necessária. O bloqueio AV causado por infarto agudo do miocárdio inferior geralmente reflete disfunção nodal atrioventricular decorrente do aumento do tônus parassimpático e/ou liberação de adenosina local. Pode responder à atropina ou aminofilina e, na maioria dos casos, desaparece espontaneamente ao longo de vários dias.
O bloqueio causado por infarto do miocárdio anterior geralmente reflete necrose miocárdica extensa comprometendo o sistema His-Purkinje e requer implante imediato de marca-passo transvenoso, com período de estimulação artificial externa, se necessário (5). Pode haver resolução espontânea, mas é indicada avaliação da condução nodal AV e infranodal (p. ex., estudo eletrofisiológico, teste de esforço e ECG de 24 horas).
A maioria dos pacientes com bloqueio AV de terceiro grau congênito isolado tem ritmo de escape juncional, mantendo uma frequência razoável, mas requer marca-passo permanente antes de alcançar a meia-idade. De maneira menos comum, os portadores de BAV congênito têm ritmo de escape lento e exigem marca-passo permanente em idade mais jovem, talvez até durante a infância.
Referências
1.Wogan JM, Lowenstein SR, Gordon GS: Second-degree atrioventricular block: Mobitz type II. J Emerg Med 11(1):47–54, 1993. doi:10.1016/0736-4679(93)90009-v
2. Nery PB, Beanlands RS, Nair GM, et al: Atrioventricular block as the initial manifestation of cardiac sarcoidosis in middle-aged adults. J Cardiovasc Electrophysiol 25(8):875–881, 2014. doi: 10.1111/jce.12401
3. Barold SS: Type I Wenckebach second-degree AV block: A matter of definition. Clin Cardiol 41(3):282–84, 2018. doi: 10.1002/clc.22874
4. Waller BF, Gering LE, Branyas NA, Slack JD: Anatomy, histology, and pathology of the cardiac conduction system--Part V. Clin Cardiol 16(7):565–569, 1993. doi:10.1002/clc.4960160710
5. Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al: 2018 ACC/AHA/HRS guideline on the evaluation and management of patients with bradycardia and cardiac conduction delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Heart Rhythm 16(9):e128–e226, 2019. doi: 10.1016/j.hrthm.2018.10.037
Pontos-chave
Existem 3 graus de bloqueio atrioventricular: primeiro, segundo e terceiro grau.
Bloqueios de primeiro e segundo graus são parciais e bloqueios de terceiro grau são completos.
O bloqueio AV de primeiro grau raramente é sintomático e nenhum tratamento é necessário.
O bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo I pode ser fisiológico e, se a frequência cardíaca diminuir, normalmente se desenvolve um ritmo de escape juncional confiável; portanto, é desnecessário tratamento, a menos que ocorra bradicardia sintomática.
O bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo II e o bloqueio AV de terceiro grau são sempre patológicos e geralmente é necessário marca-passo, a menos que a causa seja transitória ou reversível.
