A toxicidade de vitamina A pode ser aguda (em geral decorrente de ingestão acidental por crianças) ou crônica. Ambos os tipos causam cefaleia e aumento da pressão intracraniana. Toxicidade aguda causa náuseas e vômitos. Toxicidade crônica causa alterações na pele, cabelos e unhas; resultados de testes hepáticos anormais e, em fetos, defeitos de nascimento. O diagnóstico costuma ser clínico. A menos que haja defeitos ao nascimento, o ajuste da dose quase sempre possibilita uma recuperação completa.
A vitamina A é necessária para a formação da rodopsina, um pigmento fotorreceptor existente na retina (ver tabela Fontes, funções e efeitos das vitaminas). A vitamina A ajuda a manter os tecidos epiteliais e é importante para a estabilidade do lisossomo e a síntese de glicoproteínas.
As fontes alimentares da vitamina A pré-formada são óleos de fígado de peixe, fígado, gemas de ovos, manteiga e derivados lácteos enriquecidos com vitamina A. Normalmente, o fígado armazena 80 a 90% da vitamina A corporal. Para utilizar a vitamina A, o organismo a libera para a circulação ligada à pré-albumina (transtiretina) e à proteína ligada ao retinol. O beta-caroteno e outros carotenoides pró-vitamina A presentes nas verduras e legumes amarelos, cenouras e frutas de cores densas ou vivas são convertidos em vitamina A. Os carotenoides são mais bem absorvidos dos vegetais quando são cozidos ou homogeneizados e servidos com alguma gordura (p. ex., óleos).
Os equivalentes à atividade do retinol (EAR) foram desenvolvidos porque os carotenoides pró-vitamina A apresentam menor atividade de vitamina A do que a vitamina A pré-formada; 1 mcg de retinol = 3,33 unidades.
Análogos sintéticos de vitamina (retinoides) são muito utilizados em dermatologia. O provável papel protetor do beta-caroteno e retinoides contra alguns tipos de câncer epitelial ainda está em estudo.
Quando consumido como suplemento, o beta-caroteno tem sido associado com aumento de risco de câncer e risco cardiovascular; o risco parece não ser maior quando carotenoides são consumidos em frutas e verduras.
(Ver também Visão geral das vitaminas.)
Etiologia da toxicidade da vitamina A
A toxicidade aguda de vitamina A em crianças pode resultar da ingestão de grandes doses (> 300.000 unidades [> 100.000 EAR]), geralmente acidentalmente. Em adultos, a toxicidade aguda tem ocorrido quando exploradores árticos ingerem fígado de urso polar ou de foca, que contêm vários milhões de unidades de vitamina A.
A toxicidade crônica da vitamina A em crianças mais velhas e adultos geralmente ocorre após doses acima de 100.000 unidades (> 30.000 EAR) por dia tomadas durante vários meses. A terapia com megavitaminas é uma possível causa, com doses diárias maciças (150.000 a 350.000 unidades [50.000 a 120.000 RAE]) de vitamina A ou seus metabólitos, às vezes dados para acne nodular ou outros distúrbios cutâneos. Adultos que consomem > 4.500 unidades (> 1.500 RAE)/dia de vitamina A podem desenvolver osteoporose. Lactentes que recebem doses excessivas (18.000 a 60.000 unidades [6.000 a 20.000 RAE/dia]) de vitamina A miscível em água podem desenvolver toxicidade em poucas semanas. Defeitos ao nascimento ocorrem em crianças de mães que receberam isotretinoína (relacionada à vitamina A) para tratamento de acne durante a gestação. Megadoses de vitamina A pode causar hepatotoxicidade.
Embora o caroteno seja convertido em vitamina A no corpo, sua ingestão excessiva causa a carotenemia, não toxicidade de vitamina A. A carotenemia é geralmente assintomática, mas pode causar carotenose, que torna a pele amarelada.
Sinais e sintomas de toxicidade da vitamina A
Embora os sinais da toxicidade da vitamina A possam variar, geralmente ocorre cefaleia e exantema durante a toxicidade aguda ou crônica.
A toxicidade aguda causa aumento da pressão intracraniana. Sonolência, irritabilidade, dor abdominal, náuseas e vômitos são comuns. Às vezes, a pele descasca subsequentemente.
Sintomas precoces da toxicidade crônica são cabelos ásperos distribuídos de modo esparso, alopecia das sobrancelhas, pele rugosa e seca, olhos secos e lábios rachados. Posteriormente, se desenvolvem cefaleia intensa, hipertensão intracraniana idiopática (pseudotumor encefálico) e fraqueza generalizada. Pode haver hiperostose óssea cortical e artralgia, em especial em crianças. Fraturas podem ocorrer com facilidade, sobretudo nos idosos. Em crianças, a toxicidade pode causar prurido, anorexia e má evolução ponderal. Pode haver hepato e esplenomegalia.
Na carotenose, a pele (mas não a esclera) torna-se profundamente amarela, em especial nas palmas das mãos e nas solas dos pés.
Diagnóstico da toxicidade de vitamina A
Avaliação clínica
Diagnóstico da toxicidade da vitamina A é clínico. Os níveis séricos da vitamina correlacionam-se pouco com a toxicidade. Entretanto, se o diagnóstico clínico estiver equivocado, testes laboratoriais podem ajudar. Na toxicidade da vitamina A, os níveis de retinol sérico em jejum podem ser mais altos do que o normal (28 a 86 mcg/dL [1 a 3 mcg/L)] a > 100 mcg/dL (> 3,49 mcmol/L) e, às vezes, > 2.000 mcg/dL (> 69,8 mcmol/L). Hipercalcemia é comum.
Diferenciar a toxicidade da vitamina A de outros distúrbios pode ser difícil. A carotenose também pode ocorrer no hipotireoidismo grave e na anorexia nervosa, possivelmente em decorrência de o caroteno ser convertido em vitamina A mais lentamente.
Prognóstico para toxicidade de vitamina A
Recuperação completa geralmente ocorre se a ingestão de vitamina A cessar. Sinais e sintomas de toxicidade crônica costumam desaparecer em 1 a 4 semanas. Entretanto, defeitos no feto ao nascimento, se a mãe tiver consumido megadoses de vitamina A, são irreversíveis.
Tratamento da toxicidade da vitamina A
Suspensão da vitamina A.
Pontos-chave
A toxicidade da vitamina A pode ser causada pela ingestão de doses elevadas de vitamina A—aguda (geralmente acidentalmente por crianças) ou cronicamente (p. ex., como terapia com megavitaminas ou tratamento de doenças da pele).
A toxicidade aguda causa exantema, dor abdominal, aumento da pressão intracraniana e vômito.
A toxicidade crônica provoca exantema, aumento da pressão intracraniana, cabelo esparso e grosseiro, pele seca e áspera e artralgia; o risco de fracturas é maior, especialmente em idosos.
Diagnóstico baseado em achados clínicos.
Quando a vitamina A é interrompida, os sintomas (exceto defeitos de nascimento) normalmente desaparecem entre 1 e 4 semanas.
