L'endocardite infettiva è un'infezione dell'endocardio, di solito batterica (frequentemente, streptococchi o stafilococchi) o a volte fungina. Può causare febbre, soffi cardiaci, petecchie, anemia, fenomeni embolici e vegetazioni endocardiche. Le vegetazioni possono causare insufficienza o stenosi valvolare, ascessi miocardici o aneurismi micotici. La diagnosi richiede l'isolamento dei microrganismi nel sangue e di solito un ecocardiogramma. Il trattamento consiste in una prolungata terapia antimicrobica e qualche volta nell'intervento chirurgico.
Il termine endocardite in genere indica infezioni dell'endocardio (ossia, endocardite infettiva). La definizione comunque può comprendere anche endocarditi non infettive, in cui dei trombi sterili di piastrine e di fibrina si depositano sulle valvole cardiache e sull'adiacente endocardio. Le endocarditi nate come non infettive a volte portano allo sviluppo di un'endocardite infettiva. Entrambe possono comportare fenomeni embolici e peggiorare la performance cardiaca.
La diagnosi di endocardite infettiva è di solito basata su un insieme di segni clinici piuttosto che sul risultato di un singolo test definitivo.
Le endocarditi infettive possono insorgere a qualsiasi età. Gli uomini ne sono affetti all'incirca con una frequenza doppia rispetto alle donne (1). L'incidenza dell'infezione e la mortalità aumentano con l'aumentare dell'età. I pazienti che usano droghe endovenose illecite, i pazienti immunocompromessi e i pazienti con protesi valvolari cardiache e altri dispositivi intracardiaci sono a più alto rischio. Vi è anche un aumentato rischio nei pazienti con cateteri intravascolari a permanenza.
Riferimento
1. Cabell CH, Abrutyn E. Progress toward a global understanding of infective endocarditis. Lessons from the International Collaboration on Endocarditis [published correction appears in Cardiol Clin 2003 Aug;21(3):483]. Cardiol Clin 2003;21(2):147-158. doi:10.1016/s0733-8651(03)00033-x
Eziologia dell'endocardite infettiva
Il cuore in condizioni di normalità è relativamente resistente all'infezione. I batteri e i funghi non aderiscono facilmente alla superficie endocardica e il flusso sanguigno continuo aiuta a prevenire la loro colonizzazione sulle strutture endocardiche. Pertanto, 2 fattori sono tipicamente necessari per l'endocardite:
Un'anomala predisposizione dell'endocardio
Presenza di microrganismi nel flusso sanguigno (p. es., batteriemia)
Una massiccia batteriemia o dei microrganismi particolarmente virulenti (p. es., Staphylococcus aureus) causano un'endocardite su valvole normali.
Fattori endocardici
L'endocardite di solito interessa le valvole cardiache. I maggiori fattori predisponenti sono le patologie cardiache congenite, la malattia valvolare reumatica, le valvole aortiche bicuspidi o calcifiche, il prolasso valvolare mitralico, la cardiomiopatia ipertrofica e precedente endocardite. Le protesi valvolari e gli altri dispositivi intracardiaci rappresentano un rischio particolare. Occasionalmente, trombi murali, difetti del setto interventricolare (comunicazione interventricolare) e un dotto arterioso pervio possono diventare siti infetti. Il nido di infezione è di solito una vegetazione sterile di fibrina-piastrine che si forma quando le cellule endoteliali danneggiate rilasciano il fattore tissutale.
L'endocardite infettiva si verifica il più delle volte nelle sezioni cardiache sinistre (p. es., valvola mitrale o aortica). Circa il 5 e il 10% dei casi è a carico delle sezioni cardiache di destra (valvola tricuspide o polmonare) (1). I pazienti che usano droghe per via endovenosa hanno un'incidenza molto più alta di endocardite destra.
Microrganismi
I microrganismi che infettano l'endocardio possono avere origine da sedi infette distanti (p. es., ascessi cutanei, device interni, infezione delle vie urinarie) o avere un'evidente zona di ingresso come un catetere venoso centrale o un accesso venoso periferico. Quasi ogni impianto di materiale estraneo (p. es., dispositivi protesici o ancora apparati per dialisi peritoneale) è a rischio di colonizzazione batterica, diventando così una sorgente di batteriemia e quindi di endocardite. L'endocardite può anche derivare da batteriemia asintomatica, come quella che tipicamente si verifica durante le procedure invasive odontoiatriche, mediche o chirurgiche. Perfino lavarsi i denti e masticare può causare batteriemia (di solito da streptococco viridans) nei pazienti con gengiviti.
I microrganismi causali variano a seconda della sede di infezione, della fonte di batteriemia e dei fattori di rischio dell'ospite (p. es., uso di droghe per via endovenosa), ma complessivamente, l'80-90% dei casi è causato da
Streptococchi, o
Staphylococcus aureus
La maggior parte dei casi di endocardite è causata da
Enterococchi
Bacilli Gram-negativi
Organismi HACEK (Haemophilus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, e Kingella kingae)
Funghi
Tuttavia, l'incidenza di endocardite stafilococcica ed enterococcica è in aumento, e l'endocardite streptococcica sta diminuendo.
La malattia si sviluppa in 3 fasi:
Batteriemia: presenza di microrganismi nel sangue
Adesione: il microrganismo aderisce all'endotelio anomalo o danneggiato attraverso le molecole di adesione superficiali
Colonizzazione: proliferazione del microrganismo insieme a infiammazione, che porta a una vegetazione matura
Molti dei microrganismi responsabili producono un biofilm di polisaccaridi che li proteggono dalle difese immunitarie dell'ospite e impedisce la penetrazione di antibiotici.
Riferimenti relativi all'eziologia
1. Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S, et al: 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis [published correction appears in Eur Heart J 2023 Sep 20] [published correction appears in Eur Heart J 2024 Jan 1;45(1):56]. Eur Heart J 44(39):3948–4042, 2023. doi:10.1093/eurheartj/ehad193
Fisiopatologia dell'endocardite infettiva
L'endocardite ha conseguenze locali e sistemiche.
Conseguenze locali
Le conseguenze locali dell'endocardite infettiva comprendono
Ascesso del miocardio con distruzione tissutale e a volte anomalie del sistema di conduzione (di solito, nel caso di ascessi del setto interventricolare inferiore)
Improvviso, grave rigurgito valvolare, che causa un'insufficienza cardiaca e morte (di solito a causa di lesioni della valvola mitrale o della valvola aortica)
Aortite dovuta a una diffusione dell'infezione per contiguità
Le infezioni delle protesi valvolari comportano generalmente ascessi dell'anello valvolare, vegetazioni stenosanti, ascessi miocardici e aneurismi micotici che si manifestano con stenosi valvolare, deiscenza e disturbi della conduzione.
Conseguenze sistemiche
Le conseguenze sistemiche dell'endocardite sono principalmente dovute a
Embolizzazione del materiale infetto dalla valvola cardiaca
Fenomeni immuno-mediati (principalmente nell'infezione cronica)
Le lesioni del cuore destro tipicamente producono emboli settici polmonari, che possono causare infarto polmonare, polmonite o empiema. Le lesioni del cuore sinistro possono embolizzare in qualsiasi organo, specialmente reni, milza e sistema nervoso centrale. Gli aneurismi micotici si possono formare in tutte le grandi arterie. Sono frequenti gli emboli cutanei e retinici. La glomerulonefrite diffusa può essere causata dal deposito di immunocomplessi.
Classificazione dell'endocardite infettiva
L'endocardite infettiva può presentare un'evoluzione asintomatica, subacuta o un'evoluzione più acuta, fulminante, con un'alta probabilità di generare un rapido scompenso.
L'endocardite batterica subacuta, sebbene aggressiva, si sviluppa abitualmente in maniera insidiosa e progredisce lentamente (ossia, in settimane o mesi). Spesso non è evidente alcuna fonte di infezione o porta di ingresso dei germi. L'endocardite batterica subacuta è causata in genere da streptococchi (specialmente viridans, microaerofilo, anaerobico, streptococchi nonenterococchi di gruppo D ed enterococchi) e meno comunemente da S. aureus, Staphylococcus epidermidis, Gemella morbillorum, Abiotrophia defectiva (precedentemente noto come Streptococcus defectivus), Granulicatella spp e dall'Haemophilus spp, difficile da coltivare. L'endocardite batterica subacuta si sviluppa spesso su valvole anormali dopo una batteriemia asintomatica dovuta a infezioni periodontoiatriche, gastrointestinali o genitourinarie.
L'endocardite batterica acuta generalmente si sviluppa all'improvviso e progredisce rapidamente (ossia, nell'arco di vari giorni). La sorgente di infezione o porta di ingresso è spesso evidente. Quando i batteri sono virulenti o la carica batterica è massiccia, l'endocardite batterica acuta può interessare delle valvole normali. L'agente abitualmente responsabile è lo S. aureus, lo streptococco emolitico di gruppo A, i pneumococchi o i gonococchi.
L'endocardite su protesi valvolare si verifica nel 1-2% dei pazienti entro 1 anno dall'intervento di sostituzione valvolare e nello 0,5%/anno successivamente (1). È più frequente dopo la sostituzione della valvola aortica rispetto a quella mitralica e colpisce in eguale misura le valvole meccaniche o le bioprotesi. Le infezioni a rapida comparsa (< 2 mesi dopo l'intervento chirurgico) sono causate soprattutto dalla contaminazione durante l'intervento stesso da parte di batteri resistenti agli antimicrobici (p. es., S. epidermidis, difteroidi, bacilli coliformi) o da parte di funghi (p. es., Candida spp, Aspergillus spp). Le infezioni a esordio tardivo sono causate soprattutto dalla contaminazione con microrganismi a bassa virulenza durante gli interventi chirurgici o da batteriemie transitorie asintomatiche, il più delle volte da streptococchi; S. epidermidis; difteroidi; e i bacilli Gram-negativi, Haemophilus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, e Cardiobacterium hominis, difficili da coltivare.
Riferimenti relativi alla classificazione
1. Glaser N, Jackson V, Holzmann MJ, Franco-Cereceda A, Sartipy U. Prosthetic Valve Endocarditis After Surgical Aortic Valve Replacement. Circulation. 2017;136(3):329-331. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.028783
Sintomatologia dell'endocardite infettiva
La sintomatologia varia in base alla classificazione, ma non è specifica.
Endocardite batterica subacuta
Inizialmente i sintomi dell'endocardite batterica subacuta sono vaghi: febbricola (< 39° C), sudorazione notturna, stanchezza, malessere generale e perdita di peso. Si possono inoltre verificare brividi e artralgie. La sintomatologia dell'insufficienza valvolare può rappresentare il primo indizio. All'inizio, ≤ 15% dei pazienti presenta febbre o un soffio ma, alla fine, quasi tutti sviluppano entrambi. L'esame obiettivo può essere negativo o comprendere pallore, febbre, modifica di un soffio preesistente o sviluppo di un nuovo soffio da rigurgito e tachicardia.
Gli emboli retinici possono provocare lesioni emorragiche retiniche rotonde o ovalari con piccoli centri pallidi (macchie di Roth).
Le manifestazioni cutanee sono petecchie (sulla parte superiore del tronco, le congiuntive, le mucose e le estremità distali), dolorosi noduli sottocutanei eritematosi sulla o vicino alla punta delle dita (noduli di Osler), macchie o papule emorragiche non dolenti sui palmi o sulle piante dei piedi (lesioni di Janeway) ed emorragie a scheggia sotto le unghie.
Circa il 35% dei pazienti presenta effetti sul sistema nervoso centrale, che includono attacchi ischemici transitori, ictus, encefalopatie tossiche (a causa di microemboli infettivi) e, se l'interessamento del sistema nervoso centrale è micotico, rottura di aneurisma, ascesso cerebrale ed emorragia subaracnoidea.
Gli emboli renali possono causare dolore al fianco e, di rado, ematuria macroscopica.
Gli emboli splenici possono essere causa di dolore al quadrante superiore sinistro dell'addome.
Una prolungata infezione può causare splenomegalia o ippocratismo delle dita delle mani e dei piedi.
Questo paziente con endocardite infettiva ha nodi di Osler multipli (noduli dolenti, eritematosi sulle dita dei piedi).
© Springer Science+Business Media
Questo paziente con endocardite infettiva presenta molteplici lesioni di Janeway (papule eritematose non dolenti) sulle palme delle mani. Il paziente ha anche alcuni noduli di Osler (noduli eritematosi morbidi sulle dita).
© Springer Science+Business Media
L'immagine a sinistra mostra un nodulo di Osler (nodulo dolente ed eritematoso) sul pollice. L'immagine a destra mostra lesioni di Janeway (macule non dolenti e eritematose sulle palme).
© Springer Science+Business Media
Le emorragie a scheggia (ungueali) sono piccole emorragie lineari sotto le unghie.
Immagine cortesia di CDC/Dr. Thomas F. Sellers via the Centers for Disease Control and Prevention Public Health Image Library.
Questo paziente con endocardite infettiva ha nodi di Osler multipli (noduli dolenti, eritematosi sulle dita dei piedi).
© Springer Science+Business Media
Questo paziente con endocardite infettiva presenta molteplici lesioni di Janeway (papule eritematose non dolenti) sulle palme delle mani. Il paziente ha anche alcuni noduli di Osler (noduli eritematosi morbidi sulle dita).
© Springer Science+Business Media
L'immagine a sinistra mostra un nodulo di Osler (nodulo dolente ed eritematoso) sul pollice. L'immagine a destra mostra lesioni di Janeway (macule non dolenti e eritematose sulle palme).
© Springer Science+Business Media
Le emorragie a scheggia (ungueali) sono piccole emorragie lineari sotto le unghie.
Immagine cortesia di CDC/Dr. Thomas F. Sellers via the Centers for Disease Control and Prevention Public Health Image Library.
Questa foto mostra una petecchia congiuntivale in un paziente con un'endocardite infettiva.
© Springer Science+Business Media
Questa foto mostra un'emorragia congiuntivale in un paziente con un'endocardite infettiva.
© Springer Science+Business Media
L'immagine a sinistra mostra molteplici macchie di Roth o emorragie retiniche. L'immagine a destra mostra il primo piano di una macchia di Roth con la zona centrale più chiara.
© Springer Science+Business Media
Questa foto mostra una petecchia congiuntivale in un paziente con un'endocardite infettiva.
© Springer Science+Business Media
Questa foto mostra un'emorragia congiuntivale in un paziente con un'endocardite infettiva.
© Springer Science+Business Media
L'immagine a sinistra mostra molteplici macchie di Roth o emorragie retiniche. L'immagine a destra mostra il primo piano di una macchia di Roth con la zona centrale più chiara.
© Springer Science+Business Media
Endocardite batterica acuta ed endocardite valvolare protesica
La sintomatologia dell'endocardite batterica acuta e dell'endocardite valvolare protesica è simile a quella dell'endocardite batterica subacuta, ma il decorso è più rapido. La febbre (78%), un soffio cardiaco (65%) e un'insufficienza cardiaca congestizia (27%) sono i sintomi più frequenti all'esordio (1). Di rado, si verifica una meningite purulenta.
Endocardite destra
Un embolo polmonare settico può provocare tosse, dolore toracico pleuritico e a volte emottisi. Un soffio da rigurgito tricuspidale è tipico.
Riferimenti relativi alla sintomatologia
1. Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S, et al: 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis [published correction appears in Eur Heart J 2023 Sep 20] [published correction appears in Eur Heart J 2024 Jan 1;45(1):56]. Eur Heart J 44(39):3948–4042, 2023. doi:10.1093/eurheartj/ehad193
Diagnosi dell'endocardite infettiva
Emocolture o test sierologici
Ecocardiografia e talvolta altre metodiche di imaging
Criteri clinici
Dal momento che la sintomatologia è aspecifica, varia notevolmente e la malattia si può sviluppare in modo subdolo, la diagnosi di certezza richiede una grande prudenza. Le endocarditi devono essere sospettate nei pazienti con febbre e senza evidente focolaio infettivo, in particolare se è presente un soffio cardiaco. Il sospetto di endocardite deve essere molto alto se le emocolture risultano positive in pazienti con anamnesi positive per valvulopatia, che hanno avuto recenti procedure invasive o che siano noti per tossicodipendenza EV. I pazienti con una documentata batteriemia devono essere esaminati a fondo e ripetutamente per la comparsa di nuovi soffi valvolari e segni di embolia.
Oltre alle emocolture positive, non vi sono dati di laboratorio specifici. Le infezioni conclamate spesso causano anemia normocromica normocitica, elevata conta dei globuli bianchi, aumento della VES, aumento dei livelli di immunoglobuline e la presenza dei immunocomplessi circolanti e del fattore reumatoide, ma questi reperti non sono di alcuna utilità diagnostica. L'analisi delle urine spesso mostra ematuria microscopica e, occasionalmente, cilindri di globuli rossi, piuria o batteriuria.
Identificazione dei microrganismi
L'identificazione del microrganismo e della sua sensibilità agli antimicrobici è fondamentale nella scelta del trattamento.
Se si sospetta un'endocardite, devono essere prelevati 3 campioni di sangue (20 mL ciascuno) per coltura. Idealmente, i campioni devono essere ottenuti a distanza di > 6 ore l'una dall'altra (se la presentazione suggerisce un'endocardite batterica acuta, si devono ottenere 2 campioni colturali entro le prime 1-2 ore). Ogni set di colture deve essere ottenuto da un sito di prelievo venoso separato, nuovo (ossia, non da preesistenti cateteri vascolari). Le emocolture non devono essere limitate ai tempi durante i brividi o la febbre perché la maggior parte dei pazienti ha una batteriemia continua. In presenza di un'endocardite e che non è stata somministrata alcuna precedente terapia antibiotica, almeno una coltura è positiva nel 90% dei pazienti se sono stati prelevati più di 2 campioni di sangue periferico in tempi diversi, idealmente a più di 6 ore di distanza l'una dall'altra (1). L'uso prematuro di una terapia antibiotica empirica deve essere evitato nei pazienti con lesioni valvolari acquisite o congenite o con lesioni da shunt per evitare l'incapacità di isolare i microrganismi causali dell'endocardite (coltura negativa). Qualora sia stata somministrata una precedente terapia antibiotica, le emocolture devono venir comunque eseguite, ma risultano negative.
L'emocoltura può richiedere 3-4 settimane di incubazione per alcuni microrganismi; tuttavia, i sistemi di monitoraggio automatico delle colture disponibili nella maggior parte dei laboratori clinici possono identificare colture positive entro una settimana. Altri microrganismi (p. es., Aspergillus) possono non produrre colture positive. Alcuni microrganismi (p. es., Coxiella burnetii, Bartonella spp, Chlamydia psittaci, Brucella spp) richiedono sierodiagnosi; altri ancora (p. es., Legionella pneumophila) richiedono terreni di coltura speciali o la PCR (polymerase chain reaction) (p. es., Tropheryma whippelii). Risultati negativi dell'emocoltura possono indicare una soppressione dovuta a
Terapia antimicrobica precedente
Infezione da microrganismi che non crescono nei terreni di coltura standard
Un'altra diagnosi (p. es., endocardite non infettiva, mixoma atriale con fenomeni embolici, vasculite)
Diagnostica per immagini
L'ecocardiografia transtoracica deve essere eseguita inizialmente. Ha una sensibilità del 50-90% e una specificità > 90% (2). L'ecocardiografia transesofagea può rivelare vegetazioni troppo piccole per essere viste tramite l'ecocardiografia transtoracica. Ha una sensibilità del 90-100% (3).
L'ecocardiografia transesofagea va effettuata quando
I pazienti hanno una protesi valvolare (dove la sensibilità all'ecocardiografia transtoracica è limitata)
L'ecocardiogramma transtoracico non è diagnostico
La diagnosi di endocardite infettiva è stata stabilita clinicamente (eseguita per rilevare perforazioni, ascessi e fistole)
L'ecocardiografia transesofagea in serie consente la diagnosi di complicanze che si evolvono durante il trattamento, come l'aumento della dimensione della vegetazione o la formazione di ascessi.
La TC viene utilizzata a seconda della necessità per definire completamente gli ascessi paravalvolari e per il rilevamento di aneurismi micotici.
La PET (Positron emission tomography) migliora la sensibilità dei criteri modificati di Duke (vedi tabella Criteri clinici per l'endocardite infettiva secondo la Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Disease del 2023) senza compromettere la specificità. È particolarmente utile per le infezioni associate a dispositivi impiantati, dove l'imaging è ostacolato dall'ombra metallica e dai cambiamenti postoperatori (4, 5). La PET rileva anche infezioni extracardiache, come gli emboli settici, ed è uno strumento emergente per la diagnosi di endocardite che origina da dispositivi protesici e intracardiaci. Le anomalie rilevabili dalla TC e dalla PET sono incluse come criteri principali nei criteri di Duke e nelle linee guida europee (4).
L'imaging di routine del cervello è stato proposto poiché fino al 60% dei pazienti presenta lesioni clinicamente silenti (6). La sua utilità per la prognosi e la gestione deve ancora essere definita.
Criteri diagnostici
L'endocardite infettiva è diagnosticata definitivamente quando i microrganismi sono osservati istologicamente (o dimostrati dalla coltura) in vegetazioni endocardiche ottenute durante l'intervento di cardiochirurgia, l'embolectomia o all'autopsia. Poiché le vegetazioni non sono in genere disponibili per l'esame, ci sono vari criteri clinici per stabilire la diagnosi. Questi includono l'ultima iterazione dei criteri di Duke (2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Disease Criteria) (7), che ha una sensibilità dell'84% e una specificità del 94% (8) (vedi tabelle Definizioni dell'endocardite infettiva e Criteri clinici dell'endocardite infettiva) e the European Society of Cardiology (ESC) 2023 avevano modificato i criteri (4).
Definizioni dell'endocardite infettiva secondo i criteri del 2023 della Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Disease
Stato della diagnosi clinica | Criteri |
|---|---|
Endocardite definita | Criteri patologici 1. Reperti istopatologici di endocardite O 2. Microrganismi identificati in pazienti con segni clinici di endocardite attiva o Criteri clinici (uno dei seguenti):
|
Possibile endocardite | Uno dei seguenti:
|
Endocardite rigettata | Uno dei seguenti:
|
Dati dalla Tabella 1, pagina 520. Fowler VG, Durack DT, Selton-Suty C, et al: The 2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Diseases Criteria for Infective Endocarditis: Updating the Modified Duke Criteria [published correction appears in Clin Infect Dis 2023 Oct 13;77(8):1222]. Clin Infect Dis 77(4):518–526, 2023. doi:10.1093/cid/ciad271 | |
Criteri clinici per l'endocardite infettiva secondo la Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Disease del 2023
Criteri maggiori Microbiologici 1. Due o più gruppi positivi di emocolture separate per microrganismi tipici dell'endocardite O Tre o più gruppi positivi di emocolture separate per microrganismi che raramente o occasionalmente causano endocardite 2. PCR (reazione a catena della polimerasi) o altra tecnica con acidi nucleici che identifichi Coxiella burnetii, Bartonella spp o Tropheryma whipplei nel sangue O Evidenza sierologica di Coxiella burnetii (titoli delle IgG > 1:800) o un'emocoltura positiva per la Coxiella burnetii O Test di immunofluorescenza indiretta per il rilevamento di anticorpi IgM e IgG contro Bartonella henselae o Bartonella quintana (titolo IgG > 1:800) Imaging (p. es., ecocardiografico, TC, [18F] -FDG-PET/CT(A):
Chirurgici: Evidenza di endocardite infettiva osservata all'ispezione diretta durante una chirurgia cardiaca. |
Criteri minori Predisposizione: ,
Febbre ≥ 38,0° C Fenomeni vascolari (confermati da prove cliniche o di imaging):
Fenomeni immunologici:
Prove microbiologiche di infezione compatibile ma non soddisfacente i criteri maggiori 1. Emocoltura che mostra un microrganismo compatibile con endocardite infettiva O 2. Coltura positiva, PCR (reazione a catena della polimerasi) positiva o altro test basato sugli acidi nucleici per un microrganismo compatibile con un'endocardite infettiva da un sito del corpo sterile diverso da tessuto cardiaco, protesi cardiaca o embolia arteriosa; o un singolo reperto di un batterio cutaneo mediante PCR (reazione a catena della polimerasi) su una valvola o su un filo senza altre prove cliniche o microbiologiche Criteri di imaging: Imaging [18F] -FDG-PET/TC con attività metabolica anomala che coinvolge una valvola nativa o protesica (entro 3 mesi dopo l'impianto della valvola), innesto aortico (con concomitante evidenza di coinvolgimento valvolare), elettrodi di unl dispositivo intracardiaco, o altro materiale protesico, ascendenti Criteri dell'esame obiettivo: Se l'ecocardiografia non è disponibile, evidenza auscultatoria di un rigurgito valvolare comparso nuovamente. Il peggioramento o il cambiamento di un preesistente rigurgito non è sufficiente. |
Dati dalla Tabella 2, pagina e521. Fowler VG, Durack DT, Selton-Suty C, et al: The 2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Diseases Criteria for Infective Endocarditis: Updating the Modified Duke Criteria [published correction appears in Clin Infect Dis 2023 Oct 13;77(8):1222]. Clin Infect Dis 77(4):518–526, 2023. doi:10.1093/cid/ciad271 |
Riferimenti relativi alla diagnosi
1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Circulation. 2021 Feb 2;143(5):e229. doi: 10.1161/CIR.0000000000000955] [published correction appears in Circulation. 2023 Aug 22;148(8):e8. doi: 10.1161/CIR.0000000000001177] [published correction appears in Circulation. 2023 Nov 14;148(20):e185. doi: 10.1161/CIR.0000000000001190]. Circulation 143(5):e72–e227, 2021. doi:10.1161/CIR.0000000000000923
2. Bai AD, Steinberg M, Showler A, et al: Diagnostic Accuracy of Transthoracic Echocardiography for Infective Endocarditis Findings Using Transesophageal Echocardiography as the Reference Standard: A Meta-Analysis. J Am Soc Echocardiogr 30(7):639–646.e8, 2017. doi:10.1016/j.echo.2017.03.007
3. Shapiro SM, Young E, De Guzman S, et al: Transesophageal echocardiography in diagnosis of infective endocarditis. Chest 105(2):377–382, 1994. doi:10.1378/chest.105.2.377
4. Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S, et al: 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis [published correction appears in Eur Heart J 2023 Sep 20] [published correction appears in Eur Heart J 45(1):56, 2024]. Eur Heart J 44(39):3948–4042, 2023. doi:10.1093/eurheartj/ehad193
5. Dilsizian V, Budde RPJ, Chen W, et al: Best practices for imaging cardiac device-related infections and endocarditis: A JACC: Cardiovascular Imaging Expert Panel Statement. JACC Cardiovasc Imaging 15(5):891–911, 2022. doi: 10.1016/j.jcmg.2021.09.029
6. Hess A, Klein I, Iung B, et al: Brain MRI findings in neurologically asymptomatic patients with infective endocarditis. AJNR Am J Neuroradiol 34(8):1579–1584, 2013. doi:10.3174/ajnr.A3582
7 Fowler VG, Durack DT, Selton-Suty C, et al: The 2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Diseases Criteria for Infective Endocarditis: Updating the Modified Duke Criteria [published correction appears in Clin Infect Dis 2023 Oct 13;77(8):1222]. Clin Infect Dis 77(4):518–526, 2023. doi:10.1093/cid/ciad271
8. van der Vaart TW, Bossuyt PMM, Durack DT, et al: External Validation of the 2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Diseases Diagnostic Criteria for Infective Endocarditis. Clin Infect Dis 78(4):922–929, 2024. doi:10.1093/cid/ciae033
Trattamento dell'endocardite infettiva
Antibiotici per EV (in base al tipo di microrganismo e alla sua predisposizione)
A volte sbrigliamento, riparazione, o sostituzione della valvola
Valutazione e trattamento dentale (per ridurre al minimo le fonti orali di batteriemia)
Rimozione della potenziale fonte di batteriemia (p. es., cateteri interni, dispositivi)
Sospensione dell'anticoagulazione nei pazienti con embolia cerebrale
Il trattamento consiste in un ciclo prolungato di terapia antibiotica (1). L'intervento chirurgico può essere necessario per le complicanze meccaniche o in caso di microrganismi resistenti. Caratteristicamente, gli antibiotici vengono somministrati per EV. Poiché devono essere somministrati per 2-8 settimane, è spesso utilizzata la terapia EV domiciliare.
Deve essere trattata ogni evidente sorgente di batteriemia: l'asportazione di tessuto necrotico, il drenaggio degli ascessi e la rimozione di materiali estranei e di dispositivi infetti. I pazienti con endocardite infettiva devono essere valutati da un dentista e trattati per le malattie orali che potrebbero causare batteriemia e conseguente endocardite. I cateteri EV presenti (in particolare quelli venosi centrali) devono essere sostituiti. Se l'endocardite persiste in un paziente con un catetere venoso centrale recentemente inserito, anche questo catetere deve essere rimosso. Qualora siano utilizzate le infusioni continue invece dei boli intermittenti, le infusioni non devono essere interrotte per lunghi periodi.
I microrganismi all'interno dei biofilm che aderiscono ai cateteri o ad altri dispositivi possono non rispondere alla terapia antibiotica, determinando il fallimento della terapia o la recidiva.
Schemi di terapia antibiotica
I farmaci e i dosaggi dipendono dal microrganismo e dalla sua sensibilità all'antibiotico.
Sebbene la maggior parte dei pazienti sia sufficientemente stabile per attendere i risultati della coltura, nei pazienti più gravi può essere necessaria una terapia antibiotica empirica prima dell'identificazione del microrganismo. Gli antibiotici non devono essere somministrati fino a che non siano state ottenute adeguate emocolture (almeno 2, ma idealmente 3 da siti diversi nell'arco di 1 ora). Un regime empirico deve coprire i patogeni tipici (ossia, specie di stafilococchi e streptococchi), prendere in considerazione il modello di resistenza locale, come la prevalenza di S. aureus resistente alla meticillina, e includere un agente altamente battericida (p. es., un antibiotico beta-lattamico). Un regime tipico negli Stati Uniti può essere la vancomicina e il ceftriaxone. Alcuni fattori di rischio di endocardite da un agente patogeno meno comune o di un'infezione più difficile da eradicare comprendono la presenza di una valvola protesica recentemente impiantata, un'esposizione prolungata a un ambiente sanitario e una malattia critica. La terapia di associazione è comunemente iniziata in questi casi e spesso comprende uno spettro di attività antibatterica più ampio e la considerazione di agenti sinergici come gli aminoglicosidi.
Appena possibile, il regime empirico antimicrobico deve essere regolato in base ai risultati delle colture.
Alcuni regimi antibiotici per l'endocardite negli Stati Uniti*
Tipo | Farmaco e dosaggio per adulti | Farmaco e dosaggio per adulti allergici alla penicillina |
|---|---|---|
Streptococchi sensibili alla penicillina (concentrazione minima inibente di penicillina G ≤ 0,1 mcg/mL) | Per endocardite valvolare nativa: penicillina G 12-18 milioni unità/die EV in continuo o 2-3 milioni di unità ogni 4 h per 4 settimane o, se la gentamicina 3 mg/kg† EV o IM 1 volta/die viene somministrata insieme, per 2 settimane Per endocardite su protesi valvolare: penicillina G 24 milioni unità/die EV in continuo o 4 milioni di unità ogni 4 h per 6 settimane o, se la gentamicina 3 mg/kg† EV o IM (fino a 80 mg) viene somministrata insieme, per 2 settimane | Ceftriaxone 2 g EV o IM 1 volta/die per 4 settimane per l'endocardite su valvola nativa (6 settimane per endocardite su protesi valvolare) o, se la gentamicina 3 mg/kg† EV o IM 1 volta/die viene somministrata insieme, per 2 settimane se non si ha anamnesi positiva per penicillina anafilassi o Vancomicina‡ 15 mg/kg EV ogni 12 h per 4 settimane per l'endocardite su valvola nativa (6 settimane per l'endocardite su valvola protesica) |
Streptococchi resistenti alla penicillina (concentrazione minima inibente di penicillina G > 0,1 mcg/mL) | Per endocardite non valvolare: gentamicina 3 mg/kg† EV o IM 1 volta/die per 2 settimane più penicillina G 24 milioni di unità/die EV in continuo o 4 milioni di unità ogni 4 h per 4 settimane Per endocardite su protesi valvolare: gentamicina 3 mg/kg† EV o IM 1 volta/die per 2 settimane in associazione con penicillina G 24 milioni unità/die EV continua o 4 milioni unità ogni 4 h o ceftriaxone 2 g 1 volta/die EV o IM per 6 settimane | Vancomicina‡ 15 mg/kg EV ogni 12 h per 4 settimane per l'endocardite su valvola nativa (6 settimane per l'endocardite su valvola protesica) |
Enterococchi | Per endocardite su valvola nativa ed endocardite su protesi valvolare: ampicillina 2 g EV ogni 4 h più ceftriaxone 2 g EV ogni 12 h per 6 settimane | Per endocardite su valvola nativa ed endocardite su valvola protesica: vancomicina 15 mg/kg ogni 12 h EV più gentamicina 3 mg/kg EV o IM 1 volta/die o gentamicina 1 mg/kg EV o IM ogni 8 h per 6 settimane o Per endocardite su valvola nativa ed endocardite su protesi valvolare: linezolid 600 mg per via orale o EV ogni 12 h per 6-8 settimane o Per endocardite su valvola nativa ed endocardite su protesi valvolare: daptomicina 10-12 mg/kg EV 1 volta/die per 6-8 settimane |
Stafilococchi suscettibili all'ossacillina | Per endocardite valvolare nativa: oxacillina o nafcillina 2 g EV ogni 4 h per 6 settimane Per endocardite su protesi valvolare: oxacillina o nafcillina 2 g EV ogni 4 h per 6-8 settimane più gentamicina 1 mg/kg† EV ogni 8 h per 2 settimane più rifampicina 300 mg EV o per via orale ogni 8 h per 6-8 settimane | Endocardite su valvola nativa: cefazolina 2 g EV ogni 8 h per 6 settimane se non vi è anamnesi di anafilassi da penicillina (6-8 settimane per l'endocardite su protesi valvolare) o Vancomicina‡ 15 mg/kg EV ogni 12 h per 4 settimane per l'endocardite su valvola nativa (6-8 settimane per l'endocardite su valvola protesica) o Per endocardite su valvola nativa destra: daptomicina 6 mg/kg EV 1 volta/die per 6 settimane |
Stafilococchi resistenti all'oxacillina | Per endocardite valvolare nativa: vancomicina† 15 mg/kg EV ogni 12 h da sola per 6 settimane Per endocardite su protesi valvolare: vancomicina‡ 15 mg/kg EV ogni 12 h per 6-8 settimane, più gentamicina 1 mg/kg EV† ogni 8 h per 2 settimane più rifampicina 300 mg per via orale ogni 8 h per 6-8 settimane per l'endocardite su protesi valvolare o Per endocardite su valvola nativa destra: daptomicina 6 mg/kg EV 1 volta/die per 6 settimane | — |
Microrganismi HACEK§ | Ceftriaxone 2 g 1 volta/die EV o IM per 4 settimane per l'endocardite valvolare nativa (6 settimane per l'endocardite su protesi valvolare) o Ampicillina 2 g EV ogni 4 h per 4 settimane per l'endocardite valvolare nativa (6 settimane per l'endocardite su protesi valvolare) o Ciprofloxacina 1000 mg per via orale 1 volta/die o 400 mg EV ogni 12 h per 4 settimane per l'endocardite valvolare nativa (6 settimane per l'endocardite su protesi valvolare) | Ceftriaxone 2 g EV 1 volta/die per 4 settimane per l'endocardite valvolare nativa (6 settimane per l'endocardite su protesi valvolare) se non vi è anamnesi positiva per penicillina anafilassi |
Bacilli non coliformi | Sensibilità collaudato beta-lattamici antibiotici (p. es., ceftriaxone 2 g EV ogni 12-24 h o ceftazidima 2 g EV ogni 8 h) più un aminoglicoside (p. es., gentamicina 2 mg/kg† EV ogni 8 h) per 6 settimane | — |
* La sensibilità antimicrobica cambia nel tempo, e ci sono differenze sito-specifiche nella suscettibilità antimicrobica. È indispensabile la consulenza di un consulente che abbia familiarità con questi modelli. | ||
† Basata sul peso ideale piuttosto che su quello reale nei pazienti obesi. | ||
‡ Con la vancomicina, si devono controllare i livelli sierici se vengono somministrate dosi > 2 g/24 h. | ||
§ Microrganismi HACEK: Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingella kingae. | ||
CMI = concentrazione minima inibente. | ||
Adattato da Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al: Infective endocarditis in adults: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications; A scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 132 (15):1435–1486, 2015. doi: 10.1161/CIR.0000000000000296 | ||
Consigli ed errori da evitare
|
L'endocardite della valvola nativa destra può spesso essere trattata con 4 settimane di terapia o anche meno, in 2 settimane nl caso di alcuni patogeni tipici (p. es., S. aureus meticillino-sensibile) se viene utilizzata una terapia di combinazione con gentamicina. Per l'endocardite sinistra, le linee guida raccomandano 6 settimane di terapia antibiotica parenterale. Tuttavia, uno studio multicentrico, randomizzato, non in cieco sull'endocardite non complicata delle sezioni sinistre ha rilevato che il passaggio agli antibiotici per via orale (dopo un minimo di 10 giorni di terapia parenterale) non è inferiore alla terapia parenterale continua. Inoltre, la durata della degenza ospedaliera è stata ridotta nei pazienti passati alla terapia per via orale. Questo approccio ha il potenziale per ridurre lo stress psicologico e alcuni dei rischi intrinseci alla terapia parenterale prolungata in regime di ricovero (2). Anche gli antibiotici lipoglicopeptidici a lunga durata d'azione, come la dalbavancina, sono stati utilizzati con successo come parte della terapia sequenziale per l'endocardite da Gram-positivi (3). Queste opzioni possono essere particolarmente utili per i pazienti in cui la terapia parenterale a casa non è fattibile.
Chirurgia valvolare
La chirurgia (sbrigliamento, riparazione della valvola o sostituzione della valvola) è talvolta necessaria per il trattamento dell'endocardite infettiva (4). L'intervento chirurgico in genere è indicato in
Pazienti con insufficienza cardiaca (in particolare quelli con endocardite valvolare protesica, aortica o mitrale e quelli con edema polmonare o shock cardiogeno)
Pazienti con infezione incontrollata (quelli con infezione persistente, infezione da microrganismi fungini o resistenti, endocardite protesica valvolare ricorrente o endocardite complicata da blocco cardiaco, ascesso, aneurisma, fistola o vegetazione ingrandita)
Pazienti a rischio di embolia (in particolare quelli con endocardite valvolare protesica, aortica o mitrale e vaste vegetazioni [definite come > 10 mm] o con emboli ricorrenti). Un intervento chirurgico precoce in questi pazienti riduce il rischio di eventi embolici.
Il timing della chirurgia richiede un parere clinico esperto. Se lo scompenso cardiaco causato da una lesione correggibile sta peggiorando (in particolare quando si tratta di un'infezione da S. aureus, un bacillo Gram-negativo o un fungo), può essere necessario l'intervento chirurgico anche dopo appena 24-72 h di terapia antibiotica.
L'endocardite che coinvolge un dispositivo elettronico cardiaco impiantato richiede la rimozione completa del pacemaker o del defibrillatore, compresi tutti gli elettrodi e il generatore.
L'endocardite destra di solito è gestita clinicamente. Se è necessario un intervento chirurgico (a causa di insufficienza cardiaca o mancanza di risposta terapeutica), la riparazione della valvola è preferibile rispetto alla sostituzione per evitare future infezioni della valvola protesica a causa dell'uso continuato di farmaci EV. Il posizionamento profilattico di un elettrocatetere epicardico di stimolazione è raccomandato al momento dell'intervento chirurgico della valvola tricuspide (5). Questo posizionamento profilattico evita qualsiasi futura necessità di un elettrodo di stimolazione endovascolare che attraversi la valvola tricuspide (nativa o protesica) e che potenzialmente possa causare un rigurgito tricuspidale.
La chirurgia viene solitamente ritardata per un mese dopo emorragia intracranica o ictus ischemico maggiore.
Anticoagulazione
I pazienti che assumono anticoagulanti sono ad aumentato rischio di ictus emorragico e di sanguinamento derivante da procedure invasive urgenti. L'anticoagulazione deve essere sospesa nei pazienti con embolia cerebrale, poiché aumenta il rischio di trasformazione emorragica. La decisione di sospendere l'anticoagulazione in altri pazienti deve essere basata sui rischi relativi di ictus emorragico e tromboembolismo (6).
Risposta al trattamento
Dopo l'inizio della terapia, i pazienti con endocardite da streptococco penicillino-sensibile di solito migliorano e la febbre diminuisce in 3-7 giorni. La febbre può comunque persistere per ragioni diverse dalla persistenza di un'infezione attiva (p. es., allergia al farmaco, flebite o infarto embolico). I pazienti con endocardite da stafilococco tendono a rispondere più lentamente. La diminuzione della dimensione della vegetazione può essere seguita da ecocardiografie seriate. L'ecocardiografia deve essere eseguita al completamento della terapia per stabilire una nuova linea di base per l'aspetto valvolare (comprese le vegetazioni sterili) e l'insufficienza.
Una recidiva si verifica di solito entro 4 settimane. Un nuovo ciclo di terapia antibiotica può essere efficace, ma può essere necessario anche l'intervento chirurgico. Nei pazienti non portatori di protesi valvolari, una recrudescenza di endocardite dopo 6 settimane solitamente è causata da una nuova infezione piuttosto che da una recidiva. Persino dopo una terapia antibiotica efficace, gli emboli sterili e la rottura della valvola si possono verificare fino a 1 anno più tardi. Il rischio di recidiva è significativo, quindi è consigliabile un'igiene dentale e cutanea permanente per tutta la vita. I pazienti che richiedono una terapia antibiotica per qualsiasi motivo devono avere almeno 3 set di emocolture prelevati prima dell'inizio degli antibiotici.
Riferimenti relativi al trattamento
1. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al: Infective endocarditis in adults: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications: A scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 132:1435–1486, 2015.
2. Iversen K, Ihlemann N, Gill SU, et al: Partial oral versus intravenous antibiotic treatment of endocarditis. N Engl J Med 380:415–424, 2019. DOI: 10.1056/NEJMoa1808312
3. Fazili T, Bansal E, Garner D, Gomez M, Stornelli N: Dalbavancin as sequential therapy for infective endocarditis due to Gram-positive organisms: a review. Int J Antimicrob Agents 61(4):106749, 2023. doi:10.1016/j.ijantimicag.2023.106749
4. Cahill TJ, Baddour LM, Habib G, et al: Challenges in infective endocarditis. J Am Coll Cardiol 69(3):325–344, 2017.
5. Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S, et al: 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis [published correction appears in Eur Heart J 2023 Sep 20] [published correction appears in Eur Heart J 45(1):56, 2024]. Eur Heart J 44(39):3948–4042, 2023. doi:10.1093/eurheartj/ehad193
6. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the management of patients with valvular heart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 77(4):e25–e197, 2021. doi: 10.1016/j.jacc.2020.11.018
Prognosi dell'endocardite infettiva
Complessivamente, il tasso di mortalità ospedaliera per endocardite è del 15-20%, con un tasso di mortalità a 1 anno che si avvicina al 40% (1). L'endocardite infettiva non trattata è sempre fatale. Persino con trattamento, il decesso è più che probabile e la prognosi è solitamente pessima nei pazienti anziani e nei pazienti che hanno
Infezione con microrganismi resistenti
Una malattia di base
Un lungo ritardo nel trattamento
Valvola aortica o coinvolgimento di più valvole
Grandi vegetazioni
Batteriemia polimicrobica
Infezioni della valvola protesica
Aneurismi micotici
Ascesso dell'anello valvolare
Principali eventi embolici
Lo shock settico è più probabile nei pazienti con diabete, lesione renale acuta, infezione da S. aureus, vegetazione di dimensioni > 15 mm, o segni di infezione persistente. Il tasso di mortalità per endocardite da streptococco viridans senza complicanze gravi è < 10% (2), ma è superiore al 90% se l'agente eziologico è l'Aspergillus a seguito di una chirurgia valvolare protesica (3).
La prognosi è migliore nelle endocarditi delle sezioni destre rispetto alle sinistre per il fatto che la disfunzione della valvola tricuspide è meglio tollerata, l'embolia sistemica è assente e l'endocardite delle sezioni destre da S. aureus risponde meglio alla terapia antibiotica.
Riferimenti relativi alla prognosi
1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the management of patients with valvular heart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 77(4):e25–e197, 2021. doi: 10.1016/j.jacc.2020.11.018
2. Hill EE, Herijgers P, Claus P, et al: Infective endocarditis: changing epidemiology and predictors of 6-month mortality: a prospective cohort study. Eur Heart J 28(2):196–203, 2007. doi:10.1093/eurheartj/ehl427
3. Gumbo T, Taege AJ, Mawhorter S, et al. Aspergillus valve endocarditis in patients without prior cardiac surgery. Medicine (Baltimore). 2000;79(4):261-268. doi:10.1097/00005792-200007000-00007
Prevenzione dell'endocardite infettiva
Una preventiva visita odontoiatrica e la terapia prima dell'intervento chirurgico per riparare le valvole cardiache o le lesioni cardiache congenite sono raccomandate.
Sono anche raccomandate le misure per ridurre la batteriemia acquisita in assistenza sanitaria mirano a frenare la crescente incidenza di batteriemia iatrogena e successiva endocardite (1).
La profilassi per l'endocardite durante l'impianto di dispositivi protesici è stata modificata per adattarsi all'aumento delle endocarditi da enterococchi. La profilassi spesso comporta l'aggiunta di vancomicina o l'uso di amoxicillina/acido clavulanico al posto di una cefalosporina (2).
L'igiene dentale e cutanea è raccomandata per la popolazione generale ma in particolare per i pazienti a rischio moderato (quelli con valvulopatia nativa) e ad alto rischio.
Pazienti ad alto rischio
L'American Heart Association (AHA) raccomanda la profilassi antibiotica per i pazienti ad alto rischio di un evento avverso a causa di endocardite infettiva (3). Tali pazienti comprendono quelli con
Protesi valvolari cardiache, comprese le protesi impiantate con transcatetere
Materiale protesico utilizzato per la riparazione della valvola cardiaca (p. es., anelli per annuloplastica, corde)
Precedente endocardite infettiva
Alcune cardiopatie congenite: cardiopatie congenite cianotiche non corrette (compresi shunt e guide/condotte palliative), cardiopatie congenite corrette durante i primi 6 mesi dopo l'intervento chirurgico se il materiale protesico o il dispositivo che è stato utilizzato o utilizzato per la correzione genera difetti residui o adiacenti al sito di riparazione
Trapianto di cuore con valvulopatia
Procedure che richiedono profilassi antibiotica
La maggior parte delle procedure per le quali è necessaria la profilassi per i pazienti ad alto rischio è oro-dentale; procedure che manipolano la gengiva o la regione periapicale dei denti o ancora perforano la mucosa orale (vedi tabella Procedure che richiedono una profilassi antimicrobica dell'endocardite). Altre procedure comprendono le seguenti
Procedure del tratto respiratorio durante la quale è incisa la mucosa
Parto vaginale o cesareo in pazienti selezionate ad alto rischio (pazienti con valvola cardiaca protesica o materiale protesico utilizzato per la riparazione di una valvola cardiaca e per pazienti con cardiopatia congenita cianogena non riparata e palliata)
Procedure gastrointestinali che coinvolgono un'area con un'infezione accertata
Procedure genitourinarie che coinvolgono un'area con un'infezione accertata
Procedure muscolo-scheletriche che coinvolgono un'area con un'infezione accertata
Il riconoscimento che altre procedure non dentarie possano causare endocardite può portare all'espansione di questo elenco nelle future linee guida (4, 5).
Procedure che richiedono una profilassi antimicrobica dell'endocardite in pazienti ad alto rischio per l'endocardite
Tipo | Esempi |
Oro-dentale* | Estrazioni dentali Applicazione di impianti dentari e reimpianto di denti avulsi Procedure parodontali, compresa la chirurgia, il ridimensionamento, la levigatura radicolare e l'ablazione del tartaro Pulizia dei denti o degli impianti con sanguinamento previsto da effettuarsi a scopo profilattico Strumentazione o chirurgia del canale radicolare in sede sottoapicale |
Tratto respiratorio | Broncoscopia se mucosa deve essere incisa Procedure eseguite nel corso di un'infezione preesistente Tonsillectomia, adenoidectomia o entrambe |
Tratto gastrointestinale | Nessuno, a meno che la procedura non venga eseguita nel corso di un'infezione preesistente |
Tratto genitourinario | Nessuno, a meno che la procedura non sia effettuata nel corso di un'infezione preesistente (p. es., durante la cistoscopia sono note le infezioni delle vie urinarie da enterococchi) |
Muscoloscheletriche | Nessuno, a meno che la procedura non comporti tessuto infetto |
Cute | Nessuno, a meno che la procedura non comporti tessuto infetto |
*Esempi di procedure oro-dentali che non richiedono profilassi iniezione anestetico per via mucosa infetta e collocamento di attacchi ortodontici. | |
Dati da Wilson W, Taubert KS, Gewitz M, et al: Prevention of infective endocarditis. Circulation 116 (15):1736–1754, 2007 and Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, et al: ACC/AHA 2008 Guidelines for the Management of Adults with Congenital Heart Disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 118(23):e714, 2008. | |
Schemi di profilassi antibiotica
Per la maggior parte dei pazienti, una singola dose subito prima della procedura è efficace. Per le procedure oro-dentali e delle vie respiratorie, viene utilizzato un farmaco efficace contro il gruppo degli streptococchi viridans (vedi tabella Profilassi dell'endocardite raccomandata durante le procedure del tratto oro-dentale o respiratorio).
Per il parto vaginale, somministrare ampicillina 2 g EV o IM più gentamicina 1,5 mg/kg (massimo 120 mg) EV somministrata entro 30 minuti prima del parto, seguita da ampicillina 1 g EV o IM (o amoxicillina 1 g [come il triidrato] per via orale) 6 h dopo.
Per procedure gastrointestinali, genitourinarie e muscoloscheletriche su aree che coinvolgono tessuto infetto, l'antibiotico deve essere selezionato in base al microrganismo noto e alla sua sensibilità. Se l'infezione è presente, ma il microrganismo infettante non è stato identificato, la profilassi antibiotica per i distretti gastrointestinali e genitourinari deve essere mirata innanzitutto contro gli enterococchi (p. es., amoxicillina o ampicillina, o vancomicina e per i pazienti che sono allergici alla penicillina).
La profilassi antibiotica per sedi quali cute e apparato muscolo-scheletrico deve essere mirata contro gli stafilococchi e gli streptococchi beta-emolitici (p. es., una cefalosporina o vancomicina o clindamicina se l'infezione da stafilococchi meticillino-resistenti è possibile).
Le linee guida per la profilassi dell'endocardite variano per distribuzione geografica.
Ulteriori informazioni riguardanti i regimi profilattici sono fornite dalle linee guida dell'American Heart Association e dell'European Society of Cardiology (3, 4).
Riferimento relativo alla prevenzione
1. García-Rodríguez JF, Mariño-Callejo A: The factors associated with the trend in incidence of Bacteraemia and associated mortality over 30 years. BMC Infect Dis 23(1):69, 2023. doi:10.1186/s12879-023-08018-0
2. Cuervo G, Quintana E, Regueiro A, et al: The Clinical Challenge of Prosthetic Valve Endocarditis: JACC Focus Seminar 3/4. J Am Coll Cardiol 83(15):1418–1430, 2024. doi:10.1016/j.jacc.2024.01.037
3. Wilson WR, Gewitz M, Lockhart PB, et al: Prevention of Viridans Group Streptococcal Infective Endocarditis: A Scientific Statement From the American Heart Association [published correction appears in Circulation 2021 Aug 31;144(9):e192] [published correction appears in Circulation 2022 Apr 26;145(17):e868]. Circulation 143(20):e963–e978, 2021. doi:10.1161/CIR.0000000000000969
4. Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S, et al: 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis [published correction appears in Eur Heart J 2023 Sep 20] [published correction appears in Eur Heart J 45(1):56, 2024]. Eur Heart J 44(39):3948–4042, 2023. doi:10.1093/eurheartj/ehad193
5. Baddour LM, Janszky I, Thornhill MH, et al: Nondental Invasive Procedures and Risk of Infective Endocarditis: Time for a Revisit: A Science Advisory From the American Heart Association. Circulation 148(19):1529–1541, 2023. doi:10.1161/CIR.0000000000001180
Punti chiave
Poiché il cuore normale è relativamente resistente alle infezioni, l'endocardite si verifica soprattutto quando vi è un'anomalia predisponente dell'endocardio.
Le anomalie cardiache predisponenti comprendono patologie cardiache congenite, malattia valvolare reumatica, valvole aortiche bicuspidi o calcifiche, prolasso valvolare mitralico, cardiomiopatia ipertrofica, precedente endocardite, e dispositivi intracardiaci.
Conseguenze cardiache includono ascessi del miocardio, anomalie del sistema di conduzione, e improvviso, grave rigurgito valvolare.
Conseguenze sistemiche comprendono fenomeni immunitari (p. es., glomerulonefrite) e emboli settici, che possono colpire qualsiasi organo, in particolare i polmoni (con endocardite delle cavità destre), i reni, la milza, il sistema nervoso centrale, la cute e la retina (con endocardite delle cavità sinistre).
Eseguire emocolture e diagnosticare utilizzando i criteri di Duke modificati o dell'European Society of Cardiology.
Trattare con un ciclo prolungato di terapia antimicrobica; l'intervento chirurgico può essere necessario per le complicanze meccaniche o in caso di microrganismi resistenti.
Somministrare profilassi antimicrobica ai pazienti ad alto rischio di prognosi sfavorevole da endocardite infettiva, comprese quelle con protesi valvolari cardiache o la riparazione della valvola cardiaca, endocardite infettiva precedente, alcune malattie cardiache congenite, o che sono sottoposti a trapianto di cuore con valvulopatia.
