Los primeros exámenes odontológicos de rutina deben realizarse a la edad de 1 año o cuando brotan los primeros dientes. Las evaluaciones posteriores deben realizarse en intervalos de cada 6 meses o cuando aparezcan síntomas. En las personas con mayor riesgo de enfermedad dental debido a una variedad de factores (p. ej., dieta cariogénica, 3 o más caries o arreglos de caries en los últimos 36 meses, necesidades especiales de atención médica, xerostomía), pueden ser necesarios intervalos más cortos entre las evaluaciones. El examen de la boca es parte de todo examen físico general. En muchas enfermedades sistémicas, los hallazgos bucales son singulares, a veces patognomónicos, y pueden ser el primer signo de enfermedad (véase tabla Hallazgos bucales de enfermedades sistémicas). El cáncer de boca puede detectarse en un estadio temprano.
(Véase también Introducción al paciente odontológico).
Antecedentes en el paciente odontológico
Síntomas odontológicos importantes son sangrado, dolor, maloclusión, proliferaciones nuevas, entumecimiento o parestesias, y problemas en la masticación (véase tabla Algunas causas posibles de síntomas bucales); los síntomas odontológicos de larga evolución pueden deteriorar la ingesta y producir una consiguiente pérdida de peso. La información general incluye el uso de alcohol o tabaco (los principales factores de riesgo para el cáncer de cabeza y cuello) y síntomas sistémicos, como fiebre y pérdida de peso.
Algunas causas posibles de síntomas bucales
Síntoma | Causas |
|---|---|
Sangrado o dolor con el cepillado (común) | Gingivitis ulcerosa necrosante aguda (rara) Gingivitis (más común) |
Dolor de oído referido (bastante común) | Colgajo gingival inflamado alrededor de un tercer molar que ha comenzado a nacer (pericoronitis) Osteítis localizada (osteítis alveolar) después de la extracción de un molar inferior |
Dolor en la cara, la cabeza o el cuello (infrecuente, excepto cuando una prótesis encaja mal o cuando hay trastornos temporomandibulares) | Síndrome de Eagle† Infección Lesiones ocultas en infecciones leves de anaerobios que se diseminan hacia el hueso Prótesis dentales que no encajan bien Espasmos de los músculos masticatorios |
Adormecimiento o parestesias faciales (poco común, excepto en el accidente cerebrovascular) | Tumores del antro o la nasofaringe Tumores del tronco encefálico Extracción de un molar mandibular que provoca daño del nervio alveolar inferior‡ Tumores bucales (raro) Accidente cerebrovascular Infección viral (parálisis del nervio facial) |
Cansancio masticatorio (raro, excepto en el caso de dentaduras postizas que no se acomodan correctamente) | Trastornos musculares o neuromusculares congénitos (en personas jóvenes) Miastenia gravis (síntoma capital) Dentaduras postizas que ocluyen mal (en pacientes ancianos) |
Dolor masticatorio o claudicación de la mandíbula (raro) | |
Pérdida de peso (bastante común) | Prótesis dentales que no encajan bien Trastornos de la articulación temporomandibular Dientes flojos, escasos o que duelen |
*Puede manifestarse en primer lugar por una hemorragia gingival fácilmente inducible. | |
†Elongación de la apófisis estiloides u osificación del ligamento estilohioideo, que causa dolor cuando se vuelve la cabeza. | |
‡Puede provocar parestesia del labio inferior. | |
Examen físico del paciente odontológico
Una inspección completa requiere una buena iluminación, un abatelenguas, guantes y un paquete de gasas. Las dentaduras postizas (parciales o completas) deben retirarse para ver los tejidos blandos debajo de ellas.
La cara
© Springer Science+Business Media
En principio, el examinador mira la cara en busca de asimetrías, masas o lesiones en la piel. Un ligera asimetría facial es universal, pero las asimetrías marcadas pueden indicar un trastorno subyacente, congénito o adquirido (véase tabla Algunos trastornos de la región bucal según el sitio principal afectado).
Algunos trastornos de la región bucal según el sitio principal afectado
Localización | Trastorno o lesión | Descripción |
|---|---|---|
Labios | Atrofia actínica | Afinamiento atrófico de la mucosa con áreas erosionadas; predispone a la neoplasia |
Edema agudo | ||
Queilitis angular (queilosis) | Fisuras en los ángulos de la boca, a menudo con maceración | |
Queilitis glandular | Agrandamiento de las glándulas labiales con inflamación de los conductos secretores; a veces, los labios se evierten e hipertrofian | |
Queilitis granulomatosa | Hinchazón difusa de los labios, principalmente del inferior | |
Múltiples bullas que se rompen rápidamente y dejan úlceras hemorrágicas; incluye el síndrome de Stevens-Johnson | ||
Queilitis exfoliativa | Descamación crónica de las células superficiales de la mucosa | |
Tumor epitelial localmente destructivo que se considera una forma de carcinoma epidermoide; suele remitir espontáneamente | ||
Manchas melanóticas marrón-negruzcas, con poliposis del tubo digestivo | ||
Herpes simple secundario (herpes labial) | Vesículas de corta duración (≤ 1 día) seguidas por pequeñas úlceras dolorosas (≤ 10 days) en el borde bermellón del labio (común) | |
Patrón en empedrado | ||
Mucosa yugal | Quemaduras por aspirina | Areas blanquecinas dolorosas; cuando se eliminan, queda expuesta un área inflamada |
Gránulos de Fordyce | Máculas color crema de 1 mm de diámetro, benignas; glándulas sebáceas aberrantes | |
Vesículas pequeñas ulceradas; infección por coxsackievirus en niños pequeños; leve | ||
Vesículas en la parte posterior de la boca | ||
Fibroma por irritación | Lesión de superficie lisa, sesil o pediculada | |
Manchas de Koplik | Máculas pequeñas blanco-grisáceas con bordes rojos cerca del orificio de salida del conducto de la parótida; precursor del sarampión | |
Línea alba | Tenue línea blanca, en general bilateral, sobre el nivel del plano oclusal; benigna | |
Lesión por mascar tabaco | Blanco o gris corrugado; generalmente detrás del labio inferior; un factor de riesgo para el cáncer oral | |
Carcinoma verrugoso | Crecimiento lento, exofítico, en general bien diferenciado; en el sitio de aplicación de inhalaciones; las metastasis son raras, aparición tardía | |
Nevo blanco esponjoso | Pliegues blancos gruesos sobre gran parte de la mucosa yugal excepto las encías; benigno | |
Paladar | Granulomatosis con poliangeítis (antes denominada granulomatosis de Wegener) | Granuloma letal de la línea media, con destrucción ósea, secuestro y perforación |
Petequias en la unión de los paladares duro y blando | ||
Máculas violáceas rojizas indoloras que progresan a pápulas dolorosas | ||
Sialometaplasia necrosante | Úlcera grande rápidamente progresiva, a menudo indolora; macroscópicamente parece maligna; cura espontáneamente en 1–3 meses | |
Hiperplasia inflamatoria papilar | Tejido rojizo esponjoso, luego, pliegues fibrosos; textura aterciopelada; benigna; aparece bajo las dentaduras postizas mal adaptadas | |
Paladar del fumador de pipa (estomatitis por nicotina) | Las áreas rojizas punteadas son los conductos de las glándulas salivares menores; parecen puntos rojos rodeados por leucoplasias (a menudo grave, en general benigna) | |
Herpes simple secundario | Pequeñas pápulas rápidamente coalescentes en úlceras (raras) | |
Sobrecrecimiento de hueso en la línea media; benigno | ||
Lengua y suelo de la boca | Anquiloglosia | La lengua no puede protruir; dificultades para hablar Apartándose de la encía por el frenillo lingual |
Quiste linfoepitelial benigno | Nódulo amarillento en la parte ventral de la lengua o la parte anterior del suelo de la boca | |
Glositis migratoria benigna (lengua geográfica, eritema migrans) | Patrones cambiantes de hiperqueratorsis y eritema sobre el dorso y los bordes; papilas filiformes descamadas en un patrón circinado irregular, a menudo con un centro inflamado y bordes blancos o amarillos | |
Quiste dermoideo | Edema del suelo de la boca | |
Agrandamiento de la lengua (macroglosia) | Localizada o generalizada según cuántos dientes falten; los dientes adyacentes pueden lesionar la lengua; agrandamiento posterior asociado con apnea obstructiva del sueño y ronquidos | |
Lengua fisurada (escrotal) | Surcos profundos en las áreas lateral y dorsal | |
Glositis | Lengua dolorosa y roja, a menudo debido a otra enfermedad alérgica o idiopática | |
Papilas filiformes oscuras y agrandadas | ||
Línea alba | Línea delgada blanca sobre los bordes de la lengua, en general bilateral | |
Nódulo tiroideo lingual | Masa nodular de superficie lisa de tejido con folículos tiroideos, en la parte más posterior del dorso de la lengua, en general en la línea media | |
Tumefacción lingual dolorosa e hipersensible a la palpación provocada por una infección odontológica; puede comprometer la vía aérea al forzar la lengua hacia arriba y hacia atrás | ||
Glositis mediana romboidea | Parche rojillo en general en la línea media de la lengua, sin papilas; asintomática | |
Neurilemoma | Hinchazón persistente, algunas veces en el sitio de un traumatismo previo; puede ser doloroso | |
Lengua pálida lisa, a menudo con glosodinia o glosopirosis | ||
Ránula | Mucocele grande que penetra el músculo milohioideo; puede penetrar en el cuello; edema del suelo de la boca | |
Quiste del conducto tirogloso | Edema de la línea media que se mueve hacia arriba cuando la lengua protruye | |
Úlceras sobre el dorso de la lengua, adenopatía cervical | ||
Glándulas salivales | Lesión linfoepitelial benigna (enfermedad de Mikulicz) | Agrandamiento uni o bilateral de las glándulas salivales; a menudo con boca y ojos secos |
Hinchazón, a menudo dolorosa; benigna | ||
Hinchazón (p. ej., del piso de la boca) que aumenta durante la alimentación o con la ingestión de alimentos ácidos o amargos | ||
Enfermedad sistémica que provoca mucosas secas | ||
Boca seca; en general, secundaria a fármacos | ||
Varios | Lesiones vesiculosas ulcerosas dispersas; siempre presente en las encías; también pueden ser otras localizaciones; en general, en niños pequeños | |
Múltiples úlceras bucales similares a las de la estomatitis aftosa | ||
Úlceras dolorosas pequeñas (aftas) o grandes que pueden dejar cicatriz (estomatitis aftosa recurrente) | ||
Bulla que se rompe rápidamente y deja úlceras; lesiones oculares aparecen después de las bucales; sobre la mucosa alveolar y vestibular | ||
Verrugas de transmisión sexual, lesiones en forma de coliflor | ||
Disqueratosis | Aparece con eritroplasia (manchas rojas), leucoplasias (parches blancos sobre la mucosa que no se quitan frotando), y lesiones mixtas rojas y blancas; precancerosa | |
Lesiones violáceas a rojo oscuro, similares a las lesiones en vino tinto; benignas | ||
Vasos sanguíneos dilatados localizados | ||
Patrón en encaje (estrías de Wickham), a veces erosivo; puede malignizar; más común en la mucosa yugal, en la parte lateral de la lengua | ||
Edema localizado o decoloración; benigna; más común en la lengua | ||
Mucocele (quiste de retención mucoso) | Nódulo blando generado por un traumatismo en la glándula salival; si es superficial, está cubierto por epitelio delgado; impresiona azulado; más común en los labios y el piso de la boca | |
Noma | Pequeñas vesículas o úlceras que aumentan de tamaño rápidamente y se necrosan | |
Pequeñas ampollas amarillas o hemorrágicas tensas; puede durar varios días antes de romperse; más común en los ventrículos y la mucosa alveolar | ||
Ampollas que se rompen rápidamente y dejan úlceras; puede ser fatal sin tratamiento | ||
Chancro (pápula roja que evoluciona rápidamente a úlcera no dolorosas con una costra sanguinolenta), parche mucoso, goma |
© Springer Science+Business Media
El diente
Se inspeccionan los dientes, su forma, su alineación, sus defectos, la movilidad, el color y la presencia de placas adherentes, material blanco (bacterias muertas, restos de comida, células epiteliales descamadas) y cálculos (tártaro).
Los dientes se golpean suavemente con un abatelengua o un espejo dental en busca de dolor (sensibilidad a la percusión). El dolor a la percusión sugiere una caries (la caries dental) profunda que ha causado una necrosis pulpar con un absceso periapical o una enfermedad periodontal grave. La sensibilidad a la percusión o el dolor al morder también pueden indicar una fractura incompleta (en tallo verde) de un diente. La percusión dolorosa en varios dientes maxilares adyacentes puede deberse a una sinusitis maxilar. El dolor a la palpación alrededor de las raíces dentarias también puede indicar abscesos.
Lapresencia de dientes flojos puede indicar una enfermedad periodontal grave, pero también puede ser causada por el bruxismo (rechinar los dientes) o por daños debidos a traumatismos que lesionan los tejidos periodontales. Rara vez, los dientes se aflojan cuando el hueso alveolar se erosiona por una masa subyacente (p. ej., un ameloblastoma, un granuloma eosinofílico). Un tumor o una enfermedad sistémica que provocan pérdida del hueso alveolar (p. ej., diabetes mellitus, hiperparatiroidismo, osteoporosis, síndrome de Cushing) deben investigarse cuando los dientes están flojos pero no hay placa ni cálculos.
Un cálculo es una placa bacteriana mineralizada–una acumulación de bacterias, residuos de comidas, saliva y moco con sales de fosfato y calcio. Después de limpiar un diente, una película de mucopolisacáridos se deposita casi inmediatamente. Después de 24 h, la colonización bacteriana se convierte en placa. Después de 72 h, la placa comienza a calcificarse y se convierte en un cálculo. Cuando están presentes, los cálculos se depositan en la superficie lingual (o interna) de los dientes mandibulares anteriores cerca de los orificios de los conductos submaxilares y sublinguales (conductos de Wharton) y en las superficies yugales (mejillas) de los molares maxilares cerca de los orificios de las parótidas (conductos de Stensen).
Las caries (caries) aparecen primero como manchas/defectos blanos en el esmalte dental debido a la desmineralización. La progresión de la caries produce una lesión cavitada. La remineralización de una mancha blanca, que generalmente emplea compuestos de flúor o fosfato de calcio, da como resultado la reparación del defecto del esmalte.
El desgaste de los dientes puede deberse a la exposición al ácido gástrico debido a reflujo gastroesofágico grave (erosión), a la acción mecánica (desgaste o abrasión) producida por el bruxismo o al roce de una corona de porcelana contra el esmalte opuesto (la porcelana es más dura que el esmalte) o al envejecimiento. El desgaste hace que la masticación sea menos efectiva y que se produzca sensibilidad en los dientes no cariados cuando el esmalte desgastado deja expuesta la dentina subyacente. La dentina es sensible al tacto y a los cambios de temperatura. Un dentista puede desensibilizar el diente y restablecer la anatomía colocando coronas sobre la pieza defectuosa. En casos menores de sensibilidad, la raíz expuesta puede desensibilizarse aplicando fluoruro, fluoruro de diamina de plata, nitrato de potasio o agentes de unión a la dentina.
Los dientes deformados pueden indicar trastornos evolutivos o endocrinos. En el síndrome de Down, los dientes son pequeños, a veces con agenesia de los incisivos o premolares y laterales incisivos inferiores con forma cónica. En la sífilis congénita, los incisivos pueden ser pequeños en el tercio incisal, lo que le da forma de un destornillador o una clavija con una muesca en el centro del reborde incisal (incisivos de Hutchinson), y el primer molar es pequeño, con una reducida superficie oclusal y un esmalte hipoplásico, lobulado áspero (moriforme). En la displasia ectodérmica, los dientes están ausentes o son cónicos, por lo que pueden ser necesarias prótesis dentales desde la infancia.
La dentinogénesis imperfecta, un trastorno autosómico dominante, produce una dentina anormal de color azulada y opalescente, y no acojina adecuadamente al esmalte. Tales dientes no pueden soportar el estrés oclusal y se desgastan rápido.
Las personas con deficiencia de hormona de crecimiento o con hipoparatiroidismo congénito tienen raíces dentales pequeñas; las personas con gigantismo tienen raíces grandes. La acromegalia produce un exceso de cemento en las raíces y agrandamiento de la mandíbula y el maxilar, y los dientes pueden estar muy espaciados. La acromegalia también puede causar una mordida abierta, una condición que se produce cuando los incisivos maxilares y mandibulares no entran en contacto al aproximar los maxilares.
Los incisivos laterales congénitamente estrechos aparecen sin una enfermedad sistémica. La ausencia de dientes congénita más común son los terceros molares, seguidos en frecuencia de los incisivos laterales maxilares y de los segundos premolares mandibulares.
Los defectos en el color de los dientes debe distinguirse del oscurecimiento o la coloración amarilla causada por los pigmentos de las comidas, la edad y, más importante, el tabaquismo. Un diente puede ser de color gris debido a una necrosis pulpar, en general por una caries extensa que penetra en la pulpa o por depósito de hemosiderina en la dentina después de un traumatismo, con o sin necrosis pulpar.
Los dientes de los niños pueden estar oscurecidos en forma permanente porque la madre usó tetraciclinas durante la segunda mitad del embarazo o por una odontogénesis imperfecta, específicamente la calcificación de las coronas, que dura hasta los 9 años. Las tetracilinas rara vez causan una anomalia de coloración permanente en los dientes completamente formados de los adultos. Sin embargo, la minociclina oscurece el hueso, y el oscurecimiento puede ser visto en la boca cuando la gingiva y la mucosa son delgadas. Los dientes afectados que fluorescen con diferentes colores bajo la luz ultravioleta son señal de la ingesta de tetraciclinas.
En la porfiria congénita, tanto los dientes temporarios como los permanentes pueden tener una anomalia de coloración rojiza o parda, pero siempre hay una fluorescencia roja por el pigmento depositado en la dentina. La hiperbilirrubinemia congénita provoca una decoloración amarillenta.
Los dientes pueden blanquearse (véase tabla Procedimientos de blanqueamiento dental).
Procedimientos de blanqueamiento dental
Realizado por | Ingredientes | Comentarios |
|---|---|---|
Dentista | ||
En el consultorio | Se aplica peróxido de hidrógeno concentrado en el diente, que se expone luego a la luz normal o a un láser | Muy efectiva Deben protegerse las encías, la piel y los ojos |
Paciente | ||
En casa | Peróxido de carbamida al 10% (se vuelve peróxido de hidrógeno al 3,5% cuando se aplica) y se agrega un agente espesante que contenga copolímeros de ácido acrílico con un polialquenilpoliéster | Muy efectiva |
Paciente (productos de venta libre) | ||
Tiras comerciales de blanqueador | Compuestas por peróxido de carbamida | Muy efectiva |
Pasta de dientes blanqueadora | En general, contienen peróxido de hidrógeno o de carbamida | Moderadamente efectiva |
Tinturas blanqueadoras | En general, compuestas por dióxido de titanio | No muy efectivas |
Los defectos en el esmalte dentario puede ser causados por raquitismo, que produce una banda gruesa e irregular en el esmalte. Cualquier enfermedad febril prolongada durante la odontogénesis puede producir una zona estrecha permanente de esmalte calcáreo y lleno de hoyos o simplemente una anomalia de coloración blanca visible después de que el diente nace. Así, la edad a la que la enfermedad se produce y su duración puede estimarse por la localización y la longitud de la banda.
En la esclerosis tuberosa compleja y el síndrome de Angelman también pueden producirse picaduras en el esmalte. La amelogénesis imperfecta, una enfermedad autosómica dominante, provoca una hipoplasia grave del esmalte. Los vómitos crónicos y el reflujo gastroesofágico pueden descalcificar las coronas de los dientes, principalmente en la cara lingual de los dientes de los maxilares anteriores.
El aspirado crónico de cocaína puede producir una descalcificación difusa de los dientes, porque la droga se disocia en la saliva en una base y ácido clorhídrico. El uso crónico de metanfetaminas induce xerostomía, que aumenta en forma significativa el desarrollo de caries graves y de inflamación periodontal ("boca de metanfetaminas").
Los nadadores que pasan mucho tiempo en piscinas con mucho cloro pueden perder el esmalte en la cara externa facial/yugal de los dientes, especialmente los incisivos maxilares, los caninos y los primeros premolares. Si se ha agregado carbonato de sodio en el agua de la piscina para corregir el pH, aparecen cálculos pardos que pueden eliminarse con el cepillado dental.
La fluorosis produce una anomalia de coloración del esmalte y puede aparecer en niños que beben agua que contiene > 1,5 ppm de flúor durante su desarrollo. La fluorosis depende de la cantidad de flúor ingerido y de la edad del niño durante la exposición. Los cambios en el esmalte varían desde áreas blanquecinas opacas hasta una anomalia de coloración parda en toda la corona, con la superficie áspera. Tales dientes son muy resistentes a las caries.
Boca y cavidad bucal
Se palpan los labios. Con la boca abierta, se examinan la mucosa yugal y vestibular con un abatelenguas; luego, los paladares blando y duro, la úvula y la bucofaringe. Se le pide al paciente que saque la lengua todo lo posible para exponer el dorso y para ver su movilidad hacia los lados y para poder ver la superficie posterolateral. Si un paciente no extiende la lengua lo suficiente para exponer las papilas circunvaladas, el examinador toma la punta con una gasa y tracciona de ella. La lengua se moviliza para ver la superficie ventral y el suelo de la boca. Se examinan las encías y los dientes.
Una distribución anormal de la mucosa queratinizada y no queratinizada exige atención. El tejido queratinizado en áreas normalmente no queratinizadas aparece blanquecino. Esta anormalidad se llama leucoplasia y se requiere una biopsia porque puede ser un trastorno neoplásico o preneoplásico. Más preocupantes son las áreas de mucosa adelgazada. Si estas áreas rojizas, llamadas eritroplasias, tienen más de 2 semanas de evolución, especialmente sobre la cara ventral de la lengua o el suelo de la boca, puede tratarse de una displasia, un carcinoma in situ o un cáncer oral de células escamosas.
El examinador palpa el vestíbulo y el suelo de la boca con las manos enguantadas, incluidas las glándulas sublinguales y submaxilares. Para que la palpación sea menos molesta, el examinador le pide al paciente que relaje su boca y que la mantenga sólo lo suficientemente abierta como para permitir el acceso.
Articulación temporomandibular
La articulación temporomandibular se evalúa buscando las alteraciones mandibulares durante la apertura de la boca y palpando las cabezas de los cóndilos por delante del meato auditivo externo. El examinador debe colocar sus dedos meñiques en los conductos auditivos externos con los pulpejos de los dedos empujando levemente hacia adelante mientras el paciente abre bien la boca y luego la cierra varias veces. Los pacientes también deben poder abrir la boca con comodidad para poder introducir 3 dedos verticalmente entre los incisivos (unos 4 o 5 cm).
El trismo, la incapacidad de abrir la boca, puede indicar una enfermedad temporomandibular (la causa más común), pericoronitis, esclerosis sistémica, artritis, anquilosis de la articulación temporomandibular, dislocación del disco temporomandibular, tétano o un absceso periamigdalino. La capacidad de abrir inusualmente la boca sugiere una subluxación o un síndrome de Ehlers-Danlos tipo III.
Pruebas en el paciente odontológico
En un paciente nuevo o para uno que requiere atención prolongada, el dentista debe tomar radiografías seriadas de toda la boca. Esta serie consiste en 14 a 16 placas periapicales para mostrar las raíces y los huesos, más 4 placas de toda la mordida para detectar caries tempranas entre los dientes posteriores. Las técnicas modernas reducen la exposición a la radiación a niveles casi inexistentes.
En los pacientes con alto riesgo de caries (es decir, aquellos en que se han detectado caries durante el examen físico, tienen muchos arreglos o han tenido caries a repetición), deben realizarse radiografías de toda la mordida cada 6 a 12 meses. Para todos los demás pacientes, deben tomarse radiografías de toda la boca cada 2 o 3 años.
Una radiografía panorámica proporciona información útil sobre la evolución de los dientes, la presencia de quistes o tumores en la mandíbula y los maxilares, falta congénita de dientes o dientes supernumerarios, la retención de un tercer molar, síndrome de Eagle (menos frecuente) y placas carotídeas.
