La artritis infecciosa aguda (septica) es una infección articular que se desarrolla en horas o días. La infección reside en los tejidos sinoviales o periarticulares y suele ser bacteriana - en adultos jóvenes con frecuencia Neisseria gonorrhoeae. Sin embargo, también pueden ocurrir infecciones bacterianas no gonocócicas que pueden destruir rápidamente las estructuras articulares. Los síntomas incluyen dolor de aparición súbita, derrame, y restricción del rango de movimiento activo y pasivo, por lo general en una sola articulación. El diagnóstico requiere el análisis y cultivo del líquido sinovial. El tratamiento se realiza con antibióticos por vía IV y drenaje de pus de las articulaciones.
La artritis infecciosa aguda es más común en los adultos mayores, pero puede ocurrir en los niños. Alrededor del 50% de los niños con infección articular son < 3 años. Sin embargo, la incidencia de infección articular en este grupo etario ha disminuido gracias a la vacunación de rutina contra Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae.
Factores de riesgo
Hay muchos factores de riesgo para la infección articular aguda (véase tabla Factores de riesgo para la artritis infecciosa).
El riesgo de artritis infecciosa es significativamente mayor en pacientes con artritis reumatoide y otras enfermedades causantes de daño articular crónico, antecedentes de infección articular, uso de drogas inyectables o pacientes con prótesis articular (véase también Artritis infecciosa en prótesis articulares). Los pacientes con artritis reumatoide tienen mayor riesgo de artritis bacteriana (prevalencia 0,3 a 3,0%; incidencia anual 0,5%). La mayoría de los niños que presentan una artritis infecciosa no tienen factores de riesgo.
Factores de riesgo para la artritis infecciosa
Edad avanzada (el 50% de los adultos son > 60 años) |
Artrocentesis (riesgo muy pequeño), inyección articular o cirugía articular |
Cáncer |
Enfermedad médica crónica (p. ej., enfermedad pulmonar o hepática) |
Antecedentes de infección articular previa |
Immunodeficiencia, incluyendo HIV |
Tratamiento inmunosupresor, incluyendo corticosteroides |
Drogadicción intravenosa |
Factores de riesgo de infecciones de transmisión sexual (p. ej., múltiples parejas sexales, ausencia de métodos de barrera) |
Infecciones cutáneas |
Etiología de la artritis infecciosa aguda
Los microorganismos infecciosos alcanzan las articulaciones a través de
Penetración directa (p. ej., trauma, cirugía, artrocentesis, mordeduras)
Extensión de una infección adyacente (p. ej., osteomielitis, un absceso de tejido blando, una herida infectada)
Diseminación hematógena desde una infección distante
Los microorganismos frecuentes se mencionan en la tabla Microorganismos que suelen causar artritis infecciosa aguda.
Microorganismos que causan con frecuencia artritis infecciosa aguda
Grupo de pacientes | Microorganismo | Fuentes típicas |
|---|---|---|
Adultos y adolescentes | Gonococos (en adultos jóvenes en edad reproductiva), bacterias no gonocócicas (Staphylococcus aureus, estreptococos beta-hemolíticos, neumococos), Neisseria meningitidis en casos inusuales | Infección cervical, uretral, rectal o faríngea con diseminación bacteriémica (en gonococos); bacteriemia (en estafilococos, estreptococos y neumococos) |
Recién nacidos | Estreptococos del grupo B, Escherichia coli (y otras bacterias entéricas gramnegativas), S. aureus | Transmisión materno-fetal Punciones o catéteres IV con diseminación bacteriémica |
Niños ≤ 3 años | Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, S. aureus, Kingella kingae | Bacteriemia (p. ej., otitis media, infección de vías respiratorias superiores, infecciones cutáneas, meningitis) |
Desde los 3 años hasta la adolescencia | S. aureus, streptococci, Neisseria gonorrhoeae, Pseudomonas aeruginosa, Kingella kingae | Bacteriemia o diseminación por contigüidad |
Niños con meningitis, bacteriemia o púrpura palpable | N. meningitidis (poco frecuente) | |
Todas las edades | Virus (p. ej., parvovirus B19; virus de hepatitis B o hepatitis C; virus de la rubeola [infección activa y después de vacunación]; togavirus; virus chikungunya; virus de varicela; virus de parotiditis [en adultos]; adenovirus; virus de coxsackie A9, B2, B3, B4, y B6; retrovirus, como HIV; virus de Epstein-Barr) | Viremia o depósito de inmunocomplejos |
Pacientes con posible exposición a garrapatas | Borrelia burgdorferi (causante de enfermedad de Lyme) | |
Patientes con heridas por mordeduras (de humanos, de perros o gatos, de ratas) | A menudo, polimicrobiana Ser humano: Eikenella corrodens, estreptococos del grupo B, S. aureus, anaerobios orales (p. ej., especies de Fusobacterium, peptoestreptococos, especies de Bacteroides) Perros o gatos: S. aureus, Pasteurella multocida, Pseudomonas sp, Moraxella sp, Haemophilus sp Rata: S. aureus, Streptobacillus moniliformis, Spirillum minus | Penetración directa en la articulación, habitualmente articulaciones pequeñas de las manos (Véase también Mordeduras infectadas en la mano.) |
Personas mayores Pacientes con traumatismos articulares graves o enfermedad grave (p. ej., inmunosupresión, hemodiálisis, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, diabetes, cáncer) | Estafilococos (en especial en artritis reumatoide), bacterias gramnegativas (p. ej., Enterobacter, P. aeruginosa, Serratia marcescens), especies de Salmonella (en particular in lupus eritematoso sistémico*) | Vías urinarias, piel |
Pacientes con infecciones poliarticulares | Streptococci, S. aureus | Faringitis, celulitis, endocarditis, infecciones digestivas y urogenitales |
Pacientes con penetración articular (por lesiones, artrocentesis o artrotomía), infección contigua, diabetes o cáncer | Streptococci, S. aureus Anaerobios (p. ej., Cutibacterium acnes, Peptostreptococcus magnus, Fusobacterium sp, Clostridium sp, Bacteroides sp); a menudo infecciones mixtas por bacterias facultativas o aerobias como S. aureus, Staphylococcus epidermidis, E. coli | Infecciones de piel, abdominales, genitales, infecciones odontogénicas, senos, extremidades isquémicas, úlceras de decúbito |
Pacientes infectados por HIV | S. aureus, streptococci, Salmonella sp, mycobacterias | Piel, mucosas, catéteres |
El uso de drogas inyectables, catéteres vasculares (p. ej., para la hemodiálisis, aféresis, quimioterapia o la nutrición parenteral) | Bacterias gramnegativas, S. aureus, estreptococos, Candida sp | Bacteriemia, fungemia |
*Los signos de la inflamación pueden ser más sutiles, por lo que los médicos deben hacer aspiración y cultivo ante la menor sospecha; condiciones graves (p. ej., inmunosupresión, hemodiálisis, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, diabetes, cáncer) pueden aumentar el riesgo de infecciones inusuales (p. ej., hongos, micobacterias). | ||
sp = especie. | ||
En adultos, la mayoría de las infecciones agudas se deben a bacterias y se clasifican como gonocócicas o no gonocócicas. Esta distinción es importante porque las infecciones gonocócicas son menos destructivas para la articulación. En adultos en general, el Staphylococcus aureus es la causa más frecuente de artritis infecciosa. En muestras extrahospitalarias con S. aureus, es frecuente la resistencia a meticilina.
Neisseria gonorrhoeae ha disminuido en frecuencia como causa de artritis séptica (ahora solo produce un poco más del 1% de los casos) pero debe considerarse en adultos jóvenes sexualmente activos (1). Ocurre cuando N. gonorrhoeae se disemina desde el sitio de la infección, aunque a veces ocurre una infección asintomática en superficies mucosas (cuello uterino, uretra, recto, faringe) que se disemina a través del torrente sanguíneo. Los pacientes afectados tienen a menudo infección genital simultánea con Chlamydia trachomatis. Otra causa frecuente es el Streptococcus, en particular en pacientes con infecciones poliarticulares. Los pacientes que reciben terapia inmunosupresora (p. ej., con inhibidores del TNF (tumor necrosis factor) o corticosteroides) pueden tener artritis séptica de patógenos menos comunes (p. ej., micobacterias, hongos).
Kingella kingae se ha convertido en una causa importante de artritis séptica en niños pequeños.
Referencia de la etiología
1. Ross JJ: Septic arthritis of native joints. Infect Dis Clin North Am 31(2): 203−218, 2017. Epub 2017 Mar 30. doi: 10.1016/j.idc.2017.01.001
Fisiopatología de la artritis infecciosa aguda
Los microorganismos infectantes se multiplican en el líquido sinovial y en la membrana sinovial. Algunas bacterias (p. ej., S. aureus) producen factores de virulencia (adhesinas), que les permiten penetrar, permanecer e infectar los tejidos articulares. Otros productos bacterianos (p. ej., endotoxinas en gramnegativos, fragmentos de la pared celular, exotoxinas en grampositivos, inmunocomplejos formados por antígenos bacterianos y anticuerpos del huésped) aumentan la reacción inflamatoria.
Los neutrófilos migran hacia la articulación y fagocitan a los microorganismos infectantes. La fagocitosis de bacterias también produce autólisis de neutrófilos con liberación de enzimas lisosómicas en la articulación, que dañan la sinovia, los ligamentos y el cartílago. En consecuencia, los neutrófilos son el principal sistema de defensa y la causa del daño articular. El cartílago articular puede destruirse en horas o días.
En ocasiones, una sinovitis inflamatoria puede persistir una vez erradicada la infección con antibióticos. En especial en casos de infección gonocócica, la persistencia de restos antigénicos de bacterias o de infección pueden alterar al cartílago y hacer que se vuelva antigénico. Esto, sumado a los efectos adyuvantes de los componentes bacterianos, y complejos inmunes, puede producir una sinovitis inflamatoria crónica, “estéril”, mediada por mecanismos inmunitarios.
Signos y síntomas de la artritis infecciosa aguda
En pocas horas o días, los pacientes con infección articular aguda desarrollan un dolor articular moderado a intenso, calor, dolor a la presión y derrame en la articulación, restricción del movimiento activo y pasivo y, a veces, enrojecimiento. Los síntomas sistémicos pueden ser mínimos o estar ausentes, aunque pueden hallarse signos de sepsis en pacientes con bacteriemia, en particular por un patógeno virulento como el estreptococo beta-hemolítico S. aureus, , o bacilos gramnegativos.
En lactantes y niños, la enfermedad puede presentarse con limitación del movimiento espontáneo de una extremidad (seudoparálisis), irritabilidad y trastornos de la alimentación. Puede haber fiebre alta, baja o ausencia de ésta.
Artritis gonocócica
La artritis gonocócica puede producir un síndrome de dermatitis, poliartritis-tenosinovitis característico.
Las manifestaciones clásicas son
Fiebre (de 5 a 7 días)
Múltiples lesiones cutáneas (petequias, pápulas, pústulas, vesículas o ampollas hemorrágicas, lesiones necróticas) en las superficies mucosas y en la piel del tronco, las manos o los miembros inferiores
Artralgias, artritis y tenosinovitis migratorias (a menudo involucra múltiples tendones), con mayor frecuencia las articulaciones pequeñas de las manos, las muñecas, los codos, las rodillas y los tobillos, y rara vez las articulaciones axiales
Image courtesy of Dr. S. E. Thompson y J. Pledger a través de la Public Health Image Library de los Centers for Disease Control and Prevention.
Los síntomas de la infección mucosa original (p. ej., uretritis, cervicitis) pueden estar ausentes.
Artritis bacteriana no gonocócica
La artritis bacteriana no gonocócica produce dolor progresivo moderado a intenso en la articulación, que empeora con el movimiento o la palpación. La mayoría de las articulaciones infectadas presentan hinchazón, enrojecimiento y calor. En hasta un 50% de los pacientes hay ausencia de fiebre o fiebre baja; sólo el 20% de los pacientes refiere escalofríos. Los microorganismos virulentos (p. ej., S. aureus, Pseudomonas aeruginosa) por lo general producen una artritis fulminante, mientras que los menos virulentos (p. ej., estafilococos coagulasa-negativos, Propionibacterium acnes) producen una artritis más leve.
En el 80% de los adultos, la artritis bacteriana no gonocócica es monoarticular y se presenta en una articulación periférica: rodilla, cadera, hombro, muñeca, tobillo o codo. En niños,≥ 90% es monarticular: rodilla (39%), cadera (26%) y tobillo (13%).
La afección poliarticular es más frecuente en pacientes inmunosuprimidos, con artritis crónica (p. ej., artritis reumatoide, artrosis), o que tienen una infección estreptocócica o estafilocócica (especialmente estreptococo beta-hemolítico o S. aureus). En pacientes que utilizan drogas inyectables y en pacientes con catéter vascular permanente, se afectan a menudo las articulaciones axiales (p. ej., sternoclavicular, costocondral, cadera, hombro, vértebras, sínfisis pubiana, sacroilíaca). H. influenza puede causar un síndrome de dermatitis-artritis similar a la infección gonocócica.
Artritis infecciosa secundaria a mordeduras
La infección debida a mordeduras de humanos, perros o gatos (véase Mordeduras de seres humanos y mamíferos) aparece en 48 h.
Las mordeduras de ratas producen síntomas sistémicos como fiebre, exantema y dolor articular o artritis verdadera con adenopatías regionales dentro de los 2 a 10 días.
Artritis por infección viral
La artritis por infección viral produce síntomas similares a la artritis bacteriana no gonocócica aguda y es más probable que sea poliarticular.
Artritis por Borrelia burgdorferi
Los pacientes con artritis por B. burgdorferi pueden presentar otros síntomas de enfermedad de Lyme o sólo monoartritis u oligoartritis aguda, que, si no se trata, podría recidivar. El dolor crónico que permanece después de la terapia apropiada tiene grandes probabilidades de ser de etiología no infecciosa.
Un síndrome poliarticular de tipo artritis reumatoide es inusual y es más probable que forme parte de otro diagnóstico.
Diagnóstico de artritis infecciosa aguda
Artrocentesis con estudio y cultivo del líquido sinovial
Hemocultivo
Por lo general, recuento sanguíneo completo y velocidad de sedimentación globular (o proteína C reactiva)
Pruebas moleculares (p. ej., PCR [polymerase chain reaction])
En algunos casos estudios de diagnóstico por imágenes
La artritis infecciosa se sospecha en pacientes con artritis monoarticular u oligoarticular aguda y en aquellos con otras combinaciones de síntomas característicos de síndromes particulares de artritis infecciosas (p. ej., poliartritis migratoria, tenosinovitis y lesiones cutáneas típicas de infección gonocócica diseminada; eritema migratorio y otros signos y síntomas de enfermedad de Lyme).
La presencia de síntomas monoarticulares u oligoarticulares leves debe despertar sospechas en pacientes con tratamiento inmunosupresor (p. ej., corticosteroides, inhibidores del TNF [tumor necrosis factor] o de interleucina 6) con factores de riesgo (como artritis reumatoide), con prótesis articular, o una infección extraarticular que puede diseminarse a una articulación (p. ej., infección gonocócica genital, neumonía, bacteriemia, infección anaerobia).
Perlas y errores
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Artritis generalizada
El estudio del líquido sinovial es la base del diagnóstico de la infección articular aguda. Se hace estudio macroscópico y luego hemograma con recuento diferencial, tinción de Gram, cultivo para aerobios y anaerobios y búsqueda de cristales. Un líquido sinovial maloliente sugiere infección anaerobia. El líquido de una articulación con infección aguda revela un recuento de leucocitos > 20.000/mcL (a veces > 100.000/mcL) formado por > 95% de polimorfonucleares. El recuento de leucocitos es mayor en artritis infecciosa bacteriana no gonocócica que en artritis gonocócica. En infecciones tempranas o parcialmente tratadas, el recuento de leucocitos puede ser más bajo.
La tinción de Gram revela microorganismos sólo en un 50 a 75% de las articulaciones con artritis bacteriana aguda, a menudo por estafilococos. La tinción de Gram positiva es sugestiva, aunque el cultivo es definitorio.
La presencia de cristales no excluye una artritis infecciosa coexistente. El análisis inicial del líquido sinovial a menudo no permite diferenciar una infección de otros procesos inflamatorios. Se observa una superposición significativa entre los recuentos de células sinoviales en los líquidos de pacientes con gota e infección. Si no es posible esta diferenciación según la clínica o el examen de líquido sinovial, debe asumirse una artritis infecciosa hasta obtener el resultado del cultivo. La inoculación de líquido sinovial en frascos para hemocultivo aerobio puede mejorar la detección de Kingella kingae.
Análisis de sangre: hemocultivos, hemograma completo y eritrosedimentación (o proteína C reactiva). La obtención de resultados normales no excluye una infección. Del mismo modo, el recuento de leucocitos, la velocidad de eritrosedimentación, y la proteína C reactiva pueden estar elevados en una inflamación articular no infecciosa (incluso gota) o infecciosa. El nivel de urato en suero no debe utilizarse para diagnosticar o excluir la gota como la causa de la artritis, porque el nivel puede ser normal o incluso bajo en la gota, y puede ser alto, aunque no relacionado con la gota, en una infección bacteriana aguda.
Pueden usarse pruebas moleculares (p. ej., PCR [polymerase chain reaction]) para detectar organismos directamente en muestras clínicas. Los gonococos se pueden detectar con pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT) en muestras del cuello uterino, la uretra, la orofaringe o el recto. Algunos microorganismos difíciles de cultivar, como Mycobacterium tuberculosis y Tropheryma whipplei, puede detectarse directamente en el líquido sinovial usando pruebas de amplificación de ácidos nucleicos.
La radiografía simple de la articulación afectada no es diagnóstica para infección aguda, pero puede excluir otras afecciones posibles (p. ej., fracturas). Las anomalías iniciales en artritis bacteriana aguda se limitan a una hinchazón de los tejidos blandos y signos de derrame sinovial. Luego de 10 a 14 días de infección bacteriana sin tratamiento, aparecen signos destructivos como estrechez del espacio articular (que refleja destrucción del cartílago) y erosiones o focos de osteomielitis subcondral. La presencia de gas visible dentro de las articulaciones sugiere infección por Escherichia coli o anaerobios.
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RM: se tiene en cuenta si el acceso a la articulación para examen y aspiración se dificulta (p. ej., una articulación axial). La RM o la ecografía permiten identificar sitios de derrame o abscesos que pueden ser aspirados o drenados para diagnóstico y tratamiento. La RM puede sugerir una osteomielitis asociada. La gammagrafía ósea con tecnecio 99m puede dar falso negativo en artritis infecciosa. Además, dado que muestran una mayor captación con el aumento del flujo sanguíneo en la membrana sinovial inflamada y en el hueso metabólicamente activo, el resultado puede ser falso positivo en artritis inflamatoria no infecciosa como la gota. Los estudios por la imagen nucleares y la RM no permiten distinguir una infección por artritis inducida por cristales.
Artritis gonocócica
Si se sospecha una artritis gonocócica, deben tomarse muestras de sangre y de líquido sinovial y colocarlas de inmediato en medios de cultivo de agar chocolate no selectivo, y tomar muestras de la uretra, endocérvix, recto y faringe y colocarlas en medio de cultivo Thayer-Martin selectivo. Las pruebas basadas en ácidos nucleicos que se utilizan para diagnosticar la infección gonocócica genital se realizan en el líquido sinovial sólo en laboratorios especializados. Deben hacerse también cultivos de secreciones genitales o estudios de DNA. Los hemocultivos pueden ser positivos durante la primera semana y pueden ayudar en el diagnóstico microbiológico.
Los cultivos de líquido sinovial de articulaciones con artritis purulenta franca suelen ser positivos, y la secreción de lesiones cutáneas puede ser positiva. Si se sospecha una infección gonocócica diseminada por los criterios clínicos, se da por sentada su existencia aunque los cultivos para gonococos sean negativos. La respuesta clínica al tratamiento antibiótico (dentro de los 5 a 7 días) puede ayudar a confirmar el diagnóstico de gonorrea.
Pronóstico de la artritis infecciosa aguda
La artritis bacteriana no gonocócica aguda puede destruir el cartílago articular y producir un daño permanente a la articulación en horas o días.
La artritis gonocócica no suele producir un daño permanente en las articulaciones. Los factores que aumentan la susceptibilidad a artritis infecciosa pueden incrementar también la gravedad de la enfermedad.
En pacientes con artritis reumatoide, la evolución funcional es mala y la tasa de mortalidad, mayor.
Tratamiento de la artritis infecciosa aguda
Antibióticos IV
Drenaje de pus de las articulaciones infectadas (en artritis bacteriana no gonocócica aguda o en artritis séptica con derrame persistente)
Antibioticoterapia
El tratamiento antibiótico inicial debe dirigirse a los patógenos más probables. Luego se ajusta el régimen basado en los resultados del cultivo y las pruebas de susceptiblidad.
La artritis gonocócica es tratada con
Azitromicina 1 g por vía oral única dosis más ceftriaxona 1 g IV 1 vez al día
La ceftriaxona IV se continúa hasta al menos 24 h después de la resolución de los signos y síntomas, y luego se continúa con cefixima 400 mg por vía oral 2 veces al día durante 7 días si el microorganismo se ha demostrado ser susceptible. Consulte a un especialista en enfermedades infecciosas si el paciente no mejora este régimen o no puede tolerar las cefalosporinas. En tales casos, los regímenes alternativos pueden incluir azitromicina más gemifloxacina o gentamicina. Se puede indicar ciprofloxacina 750 mg por vía oral 2 veces al día solo si el organismo es aislado y se demuestra que es susceptible. Cualquier infección genital coexistente con C. trachomatis será adecuadamente tratada con la dosis inicial de azitromicina.
Si se sospecha una infección grampositiva no gonocócica en la tinción de Gram en un adulto, o si no se observan microorganismos, el tratamiento se realiza con:
Una penicilina semisintética (p. ej., nafcilina 2 g por vía intravenosa cada 4 h)
Una cefalosporina (p. ej., cefazolina 2 g por vía IV cada 8 h)
Vancomicina 1 g IV cada 12 h
Sin embargo, dado que la resistencia a la meticilina ahora es común en S. aureus extrahospitalario, para los pacientes con cocos grampositivos en muestras sometidas a tinción de Gram o con tinción de Gram negativa cuando se sospecha S. aureus, la vancomicina es la opción de terapia empírica.
Si se sospecha infección por gramnegativos (p. ej., en pacientes inmunosuprimidos o con comorbilidades graves, uso de drogas inyectables, infección reciente tratada con antibióticos, o con catéter intravascular permanente), el tratamiento empírico incluye una cefalosporina de tercera generación por vía parenteral con actividad antiseudomónica (p. ej., ceftazidima 2 g IV cada 8 h) y, si la infección es grave, un aminoglucósido.
Los neonatos deben ser tratados inicialmente con un antibiótico que cubra la infección por grampositivos (p. ej., nafcilina, vancomicina), más un antibiótico que cubra la infección por bacterias gramnegativas (p. ej., gentamicina o una cefalosporina de tercera generación como cefotaxima).
En niños > 3 meses de edad el tratamiento inicial es similar a los adultos.
El tratamiento antibiótico parenteral debe continuarse hasta que la mejoría clínica sea clara (por lo general, 2 a 4 sem), y luego se continúa con antibióticos orales en dosis altas durante otras 2 a 6 sem de acuerdo con la respuesta clínica.
Las infecciones causadas por estreptococos y Haemophilus se erradican con 2 semanas de tratamiento antibiótico oral luego del tratamiento IV.
Las infecciones estafilocócicas se tratan con antibióticos durante al menos tres semanas y a menudo durante 6 semanas o más tiempo, en especial en pacientes con artritis previa en la articulación afectada, inmunosupresión o con diagnóstico tardío.
Otros tratamientos
Además de los antibióticos, la artritis bacteriana no gonocócica aguda requiere aspiración del pus intraarticular con aguja de calibre grande por lo menos 1 vez al día, o lavado con irrigación, lavado artroscópico o artrotomía para desbridamiento. Las articulaciones infectadas con artritis reumatoide deben tratarse en forma temprana y agresiva con desbridamiento quirúrgico y drenaje.
En artritis gonocócicas con derrame persistente, debe aspirarse el pus y puede ser necesario repetir el drenaje.
Una artritis bacteriana aguda requiere férula articular durante los primeros días para reducir el dolor, seguido de ejercicios de amplitud de movimiento pasivo y activo para limitar las contracturas y de fortalecimiento muscular en cuanto se tolere. Los AINE (antiinflamatorios no esteroideos) pueden ayudar a disminuir el dolor y la inflamación una vez confirmado el diagnóstico. Se deben evitar los corticosteroides intraarticulares durante la infección aguda. Debido a que las pruebas bacteriológicas pueden producir resultados falsos negativos, en general se debe evitar la terapia antiinflamatoria potente hasta que se haya excluido de manera definitiva una fuente bacteriana. Los opiáceos pueden usarse para controlar el dolor.
Artritis viral y artritis secundaria a mordeduras
La artritis viral se trata con medidas de apoyo.
Las mordeduras se tratan con antibióticos y drenaje quirúrgico si es necesario (véase tratamiento de las mordeduras de seres humanos y mamíferos).
Conceptos clave
La artritis gonocócica se manifiesta con inflamación aguda menos grave que la artritis bacteriana no gonocócica aguda.
Se debe sospechar artritis infecciosa si el paciente tiene artritis monoarticular u oligoarticular aguda, en particular en pacientes en riesgo, o hallazgos que sugieran otros síndromes de artritis infecciosas.
Se debe hacer estudio y cultivo del líquido sinovial para confirmar o descartar el diagnóstico; las radiografías y estudios de laboratorio de rutina suelen ser de poca ayuda.
Se debe diagnosticar y tratar la artritis infecciosa, en particular la artritis bacteriana no gonocócica, lo más pronto posible.
El tratamiento antibiótico inicial debe dirigirse a los patógenos que se sospechan en base a los hallazgos clínicos y la tinción de Gram.
Las infecciones articulares no gonocócicas deben drenarse; las infecciones articulares gonocócicas deben drenarse si causan derrame persistente.
