Bei der koronaren Herzkrankheit (KHK) kommt es zu einer Beeinträchtigung der Durchblutung der Koronararterien. In den meisten Fällen sind Atherome dafür verantwortlich. Klinisch präsentiert sich die koronare Herzkrankheit als stumme Ischämie, Angina pectoris, akutes Koronarsyndrom (instabile Angina pectoris, Myokardinfarkt) und plötzlicher Herztod. Die Diagnose ergibt sich aus den Symptomen, einem EKG, Belastungstests und manchmal aus der Koronarangiographie. Die Prävention umfasst die Reduktion beeinflussbarer Risikofaktoren (z. B. Hypercholesterinämie, Hypertonie, mangelhafte körperliche Bewegung, Fettleibigkeit, Diabetes, Rauchen). Die Behandlung beinhaltet die Gabe von Medikamenten und Maßnahmen zur Verminderung der Ischämie und zur Wiederherstellung oder Verbesserung der koronaren Durchblutung.
Die koronare Herzkrankheit ist bei beiden Geschlechtern die häufigste Todesursache und macht etwa ein Drittel aller Todesfälle aus, von denen eine beträchtliche Anzahl in ressourcenarmen Gebieten auftritt (1). Die Mortalität aufgrund einer koronaren Herzkrankheit ist bei Männern etwa 5-mal so hoch wie bei Frauen, aber der Unterschied in der Mortalität nimmt mit dem Alter ab. (2).
Allgemeine Literatur
1. Ralapanawa U, Sivakanesan R. Epidemiology and the Magnitude of Coronary Artery Disease and Acute Coronary Syndrome: A Narrative Review. J Epidemiol Glob Health 2021;11(2):169-177. doi:10.2991/jegh.k.201217.001
2. Bots SH, Peters SAE, Woodward M. Sex differences in coronary heart disease and stroke mortality: a global assessment of the effect of ageing between 1980 and 2010. BMJ Glob Health 2017;2(2):e000298. Veröffentlicht am 27. März 2017. doi:10.1136/bmjgh-2017-000298
Ätiologie der koronaren Herzkrankheit
Normalerweise liegt eine koronare Herzkrankheit vor aufgrund von
In der Regel entsteht die koronare arterielle Artheriosklerose aufgrund Subintimaler Ablagerungen von Atheromen in den großen und mittleren Koronararterien.
Seltener ist koronare Herzkrankheit aufgrund von
Koronarspasmus (siehe Vasospastische Angina pectoris)
Die vaskuläre endotheliale Dysfunktion kann Arteriosklerose begünstigen und zu Koronararterienspasmus beitragen. Eine endotheliale Dysfunktion wird auch als Ursache von Angina pectoris anerkannt, wenn keine epikardiale Koronararterienstenose oder kein Spasmus vorliegt (siehe Mikrovaskuläre Angina).
Seltene Ursachen sind Koronarembolien, Dissektionen, Aneurysmen (z. B. bei Kawasaki-Krankheit) und Vaskulitiden (z. B. bei Takayasu-Arteriitis).
Pathophysiologie der koronaren Herzkrankheit
Koronare Arteriosklerose
Die verschiedenen Gefäße sind häufig ungleichmäßig von der Koronarsklerose betroffen. Typischerweise findet sie sich an Punkten mit Turbulenzen (z. B. an Gefäßgabelungen). Wenn die atheromatöse Plaque anwächst, wird das arterielle Gefäßlumen progressiv kleiner, bis es zu einer Ischämie (oft mit einer Angina pectoris) kommt. Der Stenosegrad, der zu einer Ischämie führt, variiert mit dem Sauersoffvedarf des Herzmuskels.
Gelegentlich rupturiert oder zerfällt eine atheromatöse Plaque. Die Gründe dafür sind unklar, hängen aber wahrscheinlich mit der Plaquemorphologie, dem Kalziumgehalt der Plaque und der Aufweichung der Plaque aufgrund eines entzündlichen Prozesses zusammen. Durch die Ruptur werden Kollagen und anderes thrombogenes Material frei, das Thrombozyten und die Gerinnungskaskade aktiviert (siehe Abbildung Wege der Blutgerinnung). Es entsteht ein akuter Thrombus, der den koronaren Blutfluss unterbricht und einen gewissen Grad von Myokardischämie bedingt. Die Folgen der akuten Ischämie, die unter dem Begriff „akutes Koronarsyndrom“ (ACS) zusammengefasst werden, hängen von der Lokalisation und dem Grad der Obstruktion ab und reichen von einer instabilen Angina pectoris, einem Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) bis zum ST-Hebungsinfarkt (STEMI), der zu einem transmuralen Infarkt und anderen Komplikationen wie malignen ventrikulären Arrhythmien, Leitungsfehlern, Herzversagen und plötzlichem Tod führen kann.
Koronararterien-Spasmus
Ein Koronarspasmus ist ein vorübergehender fokaler Anstieg des vaskulären Tonus, der zu einer deutlichen Verengung des Gefäßlumens und einer verminderten Durchblutung führt; eine symptomatische Ischämie (vasospastische Angina pectoris) kann die Folge sein. Eine merkliche Verengung kann die Formation von Thromben fördern und einen Infarkt oder lebensbedrohliche Arrhythmien verursachen. Die Spasmen können in Arterien mit oder ohne Atherome auftreten.
In Arterien ohne Atherome ist der basale Koronartonus wahrscheinlich erhöht und die Reaktion auf die gefäßverengenden Stimuli vermutlich gesteigert. Der genaue Mechanismus ist nicht geklärt, jedoch können endotheliale Zellabweichungen in der Stickstoffmonoxidsynthese oder ein Ungleichgewicht zwischen endothelial konstringierenden und dilatierenden Faktoren daran beteiligt sein.
In Arterien mit Atherom bewirkt das Atherom eine endotheliale Dysfunktion, was möglicherweise zu einer lokalen Hyperkontraktilität führt. Zu den diskutierten Mechanismen zählen ein Verlust der Empfindlichkeit für intrinsische Vasodilatatoren (z. B. Acetylcholin) und eine erhöhte Produktion von Vasokonstriktoren (z. B. Angiotensin II, Endothelin, Leukotrienen, Serotonin, Thromboxan) im Bereich des Atheroms. Rezidivierende Spasmen können die Intima schädigen und zur Bildung von weiteren Atheromen führen.
Der Konsum von vasokonstriktiven Substanzen (z. B. Kokain, Nikotin) und emotionaler Stress können ebenfalls einen Koronarspasmus auslösen.
Dissektion der Koronararterie
Die Koronararteriendissektion ist ein seltener, nicht traumatischer Riss in der Koronarintima mit Bildung eines falschen Lumens. Blut, das durch das falsche Lumen fließt, dehnt ihn aus, was den Blutfluss durch das echte Lumen einschränkt und manchmal eine koronare Ischämie oder einen Infarkt verursacht. Eine Dissektion kann bei atherosklerotischen oder nicht atherosklerotischen Koronararterien auftreten. Eine nicht atherosklerotische Dissektion ist wahrscheinlicher bei schwangeren oder postpartalen Frauen und/oder Patienten mit fibromuskulärer Dysplasie oder anderen Bindegewebserkrankungen.
Vorliegen von Risikofaktoren für die koronare Herzkrankheit
Vorliegen von Risikofaktoren für die koronare Herzkrankheit sind die gleichen wie Risikofaktoren für Atheriosklerose:
Höheres Alter
Männliches Geschlecht
Familienanamnese einer frühen koronaren Herzkrankheit (Tod durch koronare Herzkrankheit bei einem Verwandten ersten Grades vor dem Alter von 55 Jahren bei Männern oder 65 Jahren bei Frauen)
Hohe Blutspiegel von Lipoprotein niederer Dichte (LDL) Cholesterin (siehe Dyslipidämie)
Hohe Blutspiegel von Lipoprotein A
Niedrige Blutspiegel von High-Density-Lipoprotein(HDL)-Cholesterin
Diabetes mellitus (besonders Typ-2)
Rauchen (einschließlich Passivrauchen)
Adipositas
Körperliche Inaktivität
Hohe Spiegel von Apoprotein B (Apo B)
Hohe Blutspiegel von C-reaktivem Protein (CRP)
Rauchen kann bei weiblichen Personen ein stärkerer Prädiktor für einen Myokardinfarkt sein (1). Genetische Faktoren spielen eine Rolle und verschiedene systemische Krankheiten (z. B. Hypertonie und Hypothyreose) und Stoffwechselstörungen (z. B. Hyperhomocysteinämie) sind zusätzliche Risikofaktoren. Ein hoher Spiegel von Apo B ist ein wesentlicher Risikofaktor, er kann ein Indiz für ein erhöhtes Risiko sein, auch wenn das Gesamtcholesterin oder das LDL-Cholesterin normal sind (2, 3).
Eine hohe Serumkonzentration des C-reaktiven Proteins (CRP) ist ein Zeichen für Plaqueinstabilität und Entzündung und kann ein größerer Indikator für das Risiko eines ischämischen Ereignisses sein als ein hoher LDL-Spiegel (4). Eine hohe Serumkonzentration von Triglyceriden und Insulin(ein Zeichen für eine Insulinresistenz) können Risikofaktoren sein, jedoch ist dies nicht genau geklärt. Das Risiko einer koronaren Herzkrankheit (KHK) wird auch durch eine fett- und kalorienreiche Ernährung mit einem geringen Anteil an Phytochemikalien (die in Obst und Gemüse enthalten sind), Ballaststoffen und den Vitaminen C, D und E, durch eine Ernährung mit einem relativ geringen Anteil an mehrfach ungesättigten Omega-3-Fettsäuren (n-3-Fettsäuren - zumindest bei manchen Menschen) und durch eine schlechte Stressbewältigung erhöht.
Literatur zu Risikofaktoren
1. Prescott E, Hippe M, Schnohr P, Hein HO, Vestbo J. Smoking and risk of myocardial infarction in women and men: longitudinal population study. BMJ 1998;316(7137):1043-1047. doi:10.1136/bmj.316.7137.1043
2. Sniderman AD, Thanassoulis G, Glavinovic T, et al. Apolipoprotein B Particles and Cardiovascular Disease: A Narrative Review. JAMA Cardiol 2019 Dec 1;4(12):1287-1295. doi: 10.1001/jamacardio.2019.3780
3. Wilkins JT, Li RC, Sniderman A, Chan C, Lloyd-Jones DM. Discordance Between Apolipoprotein B and LDL-Cholesterol in Young Adults Predicts Coronary Artery Calcification: The CARDIA Study. J Am Coll Cardiol 2016;67(2):193-201. doi:10.1016/j.jacc.2015.10.055
4. Ridker PM, Lei L, Louie MJ, et al. Inflammation and Cholesterol as Predictors of Cardiovascular Events Among 13 970 Contemporary High-Risk Patients With Statin Intolerance. Circulation 2024;149(1):28-35. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066213
Anatomieder Koronararterie
Die rechte und linke Koronararterie entspringen dem rechten bzw. linken Sinus aortae in der Aortenwurzel, direkt über der Öffnung der Aortenklappe (siehe Abbildung Arterien des Herzens). Die Koronararterien teilen sich in große und mittelgroße Arterien auf, die entlang der Herzoberfläche verlaufen (epikardiale Koronararterien). Diese verzweigen sich nachfolgend in kleinere Arteriolen, die das Myokard versorgen.
Die linke Koronararterie beginnt als linke Hauptstammarterie (LCA, A. coronaria sinistra) und unterteilt sich unmittelbar in den Ramus interventricularis anterior (RIVA, Syn. LAD, linke A. anterior descendens) und manchmal teilt sich der Hauptstamm auch in drei Gefäße auf, das mittlere wird dann als Ramus intermedius bezeichnet. Der RIVA folgt in der Regel dem Sulcus interventricularis anterior und verläuft bei einigen Menschen über den Herzapex weiter. Diese Arterie versorgt das vordere Septum (mit dem proximalen Erregungsleitungssystem) und die anteriore freie Wand des linken Ventrikels (LV). Der RCX ist in der Regel kleiner als der RIVA und versorgt die laterale freie Wand des linken Ventrikels.
Die dominante Koronararterie ist diejenige, aus der die posteriore absteigende Arterie entspringt. Die meisten Menschen haben eine rechtsseitige Dominanz: Die rechte Koronararterie (RCA, A. coronaria dextra) verläuft im Sulcus interventricularis posterior über die rechte Seite des Herzens. Sie versorgt den Sinusknoten (bei 55%), den rechten Ventrikel (RV) und normalerweise den AV-Knoten und die inferiore Myokardwand. Etwa 10-15% der Menschen zeigen eine Linksdominanz: Der RCX ist größer und verläuft zur Versorgung der Hinterwand und des AV-Knotens entlang des Sulcus interventricularis posterior.
Arterien des Herzens
Behandlung der koronaren Herzkrankheit
Medikamentöse Therapie, einschließlich antithrombozytärer Medikamente, Lipidsenker (z. B. Statine) und Betablocker
Perkutane koronare Interventionen (PCI)
Bei akuter Thrombose manchmal fibrinolytische Medikamente
Koronararterielle Bypass-Operation (CABG)
Die Behandlung zielt in der Regel darauf ab, den kardialen Arbeitsaufwand durch eine Reduktion des Sauerstoffbedarfs und eine Verbesserung der koronaren Durchblutung zu reduzieren und auf lange Sicht den atherosklerotischen Prozess anzuhalten und umzukehren. Der koronare Blutfluss kann durch eine perkutane Koronarintervention (PCI) oder eine Koronararterien-Bypass-Operation verbessert werden. Eine akute koronare Thrombose kann manchmal durch fibrinolytische Medikamente aufgelöst werden.
Medikamentöse Behandlung
(Siehe auch Medikamente bei akuten Koronarsyndromen.)
Die medizinische Behandlung von Patienten mit koronare Herzkrankheit hängt von den Symptomen, der Herzfunktion und dem Vorhandensein anderer Erkrankungen ab. Zu den empfohlenen Therapien gehören
Thrombozytenaggregationshemmer, um die Thrombusbildung zu verhindern
Statine zur Senkung des LDL-Cholesterinspiegels
Betablocker zur Linderung der Symptome von Angina pectoris
Thrombozytenaggregationshemmer und Statine verbessern die Kurz- und Langzeitergebnisse, wahrscheinlich durch Verbesserung der Stabilität der atheromatösen Plaques und der Endothelfunktion.
Betablocker verringern die Symptome der Angina pectoris, indem sie die Herzfrequenz und die Kontraktilität senken und den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels verringern. Betablocker senken auch die Sterblichkeitsrate nach einem Infarkt, insbesondere bei einer Funktionsstörung des linken Herzens nach einem Myokardinfarkt (MI).
Kalziumkanalblocker sind ebenfalls hilfreich. Bei der Behandlung von Angina pectoris und Hypertonie werden sie häufig mit Betablockern kombiniert, aber es ist nicht erwiesen, dass sie die Sterblichkeit verringern.
Nitrate erweitern die Koronararterien leicht und verringern den venösen Rückstrom, was die Herzarbeit reduziert und die Angina lindert. Länger wirkenden Nitratpräparate helfen bei der Verringerung von Angina-Ereignissen, verringern aber nicht die Mortalität.
Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer (ACE-Hemmer) und Angiotensin-II-Rezeptorblocker (ARB) sind am wirksamsten bei der Senkung der Sterblichkeit nach einem Herzinfarkt bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit (KHK) und linksventrikulärer (LV)-Dysfunktion (1, 2).
Es liegen kleine Beweise vor, um die Therapie für Patienten mit einer endothelialen Dysfunktion zu führen. Die Behandlung ist im Allgemeinen ähnlich wie bei der typischen Atherosklerose der großen Gefäße, und es gibt Hinweise darauf, dass der Einsatz von Betablockern die Endothelfunktion verbessern kann (3).
Perkutane koronare Interventionen (PCI)
(Siehe Perkutane Koronare Intervention.)
Die perkutane Koronarintervention (PCI) ist für Patienten mit akutem Koronarsyndrom (ACS) oder mit stabiler ischämischer Herzerkrankung indiziert, die trotz optimaler medizinischer Therapie Angina pectoris haben.
Medikamentenfreisetzende Stents, die über einen Zeitraum von mehreren Wochen ein antiproliferatives Medikament (z. B. Everolimus, Zotarolimus) freisetzen, haben die Restenoserate im Vergleich zu Stents aus blankem Metall auf < 10% gesenkt (4). Die meisten perkutanen koronaren Interventionen werden mit Stents durchgeführt, und die meisten Stents, die in den Vereinigten Staaten verwendet werden, sind medikamentenfreisetzend.
Patienten ohne signifikanten Infarkt oder Komplikationen können in der Regel innerhalb weniger Tage nach der Stentimplantation zur Arbeit und zu den üblichen Aktivitäten zurückkehren. Eine kardiale Rehabilitation wird jedoch für alle Patienten empfohlen.
In-Stent-Thrombose tritt aufgrund der inhärenten Thrombogenität von Metall-Stents auf. Die meisten Fälle treten innerhalb der ersten 24–48 h auf. Allerdings kann eine späte Stent-Thrombose, die nach 30 Tagen und bis zu ≥1 Jahr (selten) auftritt, sowohl mit einfachen Metall-Stents als auch mit Medikamente-freisetzenden Stents auftreten, v. a. nachdem die Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern beendet wurde. Eine progressive Endothelialisierung einfacher Metall-Stents tritt in den ersten Monaten auf und verringert das Risiko einer Thrombose. Die von medikamentenbeschichteten Stents freigesetzten antiproliferativen Medikamente hemmen jedoch diesen Prozess und verlängern das Thromboserisiko. Deswegen werden Patienten, die einer Stent-Implantation unterzogen werden, mit verschiedenen Thrombozytenaggregationshemmern behandelt. Das derzeitige Standardschema für Patienten mit einem Bare-Metal- oder Drug-Eluting-Stent umfasst Folgendes (5):
intraprozedurale Antikoagulation mit Heparin oder einem ähnlichen Wirkstoff (z. B. Bivalirudin, insbesondere bei Personen mit hohem Blutungsrisiko)
Aspirin auf unbestimmte Zeit
Clopidogrel, Prasugrel oder Ticagrelor für mindestens 3 Monate und bis zu 12 Monate
Die besten Ergebnisse werden erzielt, wenn die neueren Thrombozytenaggregationshemmer (z. B. Ticagrelor oder Clopidogrel) vor dem Eingriff eingesetzt werden.
Glykoprotein-IIb/IIIa-Hemmer werden nicht routinemäßig bei stabilen Patienten (d. h. ohne Komorbiditäten und ohne akutes Koronarsyndrom) eingesetzt, bei denen eine elektive Stentimplantation geplant ist. Sie können bei einigen Patienten mit akutem Koronarsyndrom von Vorteil sein, sollten aber nicht als Routineverfahren angesehen werden. Es ist unklar, ob es von Vorteil ist, Glykoprotein IIb/IIIa-Hemmer vor der Ankunft im Herzkatheterlabor zu geben, aber die meisten nationalen Organisationen empfehlen ihre Nutzung in dieser Situation nicht (5).
Nach der Stentimplantation wird ein Statin eingesetzt, falls ein solches nicht bereits verwendet wird, da die perkutane koronare Intervention (PCI) an sich nicht heilt oder das Fortschreiten der CAD verhindert. Für die Statintherapie wurde gezeigt, dass sie das langfristige ereignisfreie Überleben verbessert (6). Patienten, die vor dem Eingriff ein Statin erhalten, haben ein geringeres Risiko eines periprozeduralen Myokardinfarktes.
Insgesamt sind die Risiken einer perkutanen transluminalen Koronarangioplastie (PTCA) mit denen eines Koronararterien-Bypass vergleichbar. Die Gesamtmortalität liegt bei < 1%, variiert jedoch in Abhängigkeit von den individuellen Risikofaktoren und ist tendenziell ähnlich hoch wie bei der Koronararterien-Bypassoperation; die Q-Wave-MI-Rate liegt bei < 1%. Bei < 1% der Patienten kommt es infolge von Intimaeinrissen zu einer Obstruktion, die dann eine notfallmäßige Bypass-Operation erforderlich macht. Das Risiko für einen Schlaganfall ist bei einer perkutanen transluminalen Koronarangioplastie (PTCA) geringer als bei einem Koronararterien-Bypass. In einer Metaanalyse von 19 randomisierten Studien wurde nach 30 Tagen ein höheres Schlaganfallrisiko bei Patienten nach einer Koronararterien-Bypassoperation (1,2%) als nach einer perkutanen koronaren Intervention (0,34%) festgestellt (7). Das Blutungsrisiko beträgt 1–2%.
Koronararterielle Bypass-Operation
(Siehe Koronararterielle Bypass-Operation.)
Die Koronararterien-Bypass Operation verwendet Arterien (z. B. Mammaria interna, A. radialis), immer wenn dies möglich ist, und Abschnitte autologer Venen (z. B. V. saphena), wenn nötig, um erkrankte Segmente der koronaren Arterien zu umgehen. 1 Jahr nach dem Eingriff sind ca. 85% der venösen Bypässe weiterhin offen und nach 5 Jahren sind ein Drittel oder mehr vollständig blockiert. Allerding sind nach 10 Jahren bis zu 97% der Mammaria-interna-Bypässe weiterhin offen (8). Arterien können hypertrophieren, um sich dem erhöhten Blutfluss anzupassen. Der Koronararterien-Bypass ist der perkutanen transluminalen Koronarangioplastie (PTCA) bei Patienten mit Diabetes und bei Patienten mit einer Mehrgefäßerkrankung, die für eine Transplantation empfänglich sind, überlegen.
Eine Koronararterien-Bypass-Chirurgie wird normalerweise mit einer Herz-Lungen-Maschine durchgeführt, während das Herz angehalten wird. Diese Bypass-Maschine pumpt Blut und reichert dieses mit Sauerstoff an. Zu den Risiken dieses Verfahrens zählen Schlaganfall und Myokardinfarkt. Für Patienten mit normaler Herzgröße, ohne Myokardinfarktanamnese, guter Ventrikelfunktion und ohne zusätzliche Risikofaktoren liegt die Gefahr für einen perioperativen Myokardinfarkt bei < 5%, für einen Schlaganfall bei 1–2% und das Sterblichkeitsrisiko bei ≤ 1%. Das Risiko steigt mit zunehmendem Alter und dem Vorliegen von zugrunde liegenden Krankheiten. Die operative Mortalität bei einer zweiten Bypass-Operation ist 3- bis 5-mal höher als bei der ersten Operation.
Nach dem Einsatz einer Herz-Lungen-Maschine entwickeln ca. 25–30% der Patienten kognitive Störungen oder Verhaltensänderungen, die möglicherweise durch Mikroembolien innerhalb der Herz-Lungen-Maschine verursacht werden (9). Kognitive oder Verhaltensänderungen sind häufiger bei älteren Patienten, was den Verdacht aufwirft, dass diese Änderungen am ehesten durch verminderte "neuronale Reserven" ausgelöst sind, was ältere Patienten anfälliger für kleinere Verletzungen während des Einsatzes der Herz-Lungen-Maschine macht. Es kann sich hierbei um leichte bis schwerwiegende Störungen handeln, die über Wochen oder Jahre bestehen bleiben können. Um dieses Risiko zu minimieren, verwenden einige Zentren eine Technik am schlagenden Herzen (Koronararterien-Bypass ohne Herzlungenmaschine, bei dem kein kardiopulmonaler Bypass verwendet wird), bei der ein Gerät den Teil des Herzens, an dem der Chirurg arbeitet, mechanisch stabilisiert. Allerdings haben langfristige Studien keine dauerhaften Vorteile dieses Ansatzes im Vergleich zur herkömmlichen Koronarenbypassoperation mit Herzlungenmaschine gezeigt.
Eine koronare Herzkrankheit kann auch trotz einer Bypass-Operation fortschreiten. Postoperativ steigt die Rate proximaler Obstruktion der umgangenen Gefäße. Bilden sich Thromben, kommt es zu einem frühzeitigen Verschluss der Venen-Bypässe. Ein späterer Verschluss (mehrere Jahre später) entsteht aufgrund einer langsamen arteriosklerotischen Degeneration der Intima und Media. Aspirin verlängert die Durchgängigkeit der Venen-Bypässe. Raucht ein Patient nach einer koronaren Bypass-Operation weiter, hat dies gravierende nachteilige Auswirkungen auf die Durchgängigkeit des Bypasses. Nach einem Koronararterien- Bypass sollte ein Statin in der maximal verträglichen Dosierung begonnen oder fortgesetzt werden.
Literatur zur Behandlung
1. Indications for ACE inhibitors in the early treatment of acute myocardial infarction: systematic overview of individual data from 100,000 patients in randomized trials. ACE Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group. Circulation 1998;97(22):2202-2212. doi:10.1161/01.cir.97.22.2202
2. Düsing R. Mega clinical trials which have shaped the RAS intervention clinical practice. Ther Adv Cardiovasc Dis 2016;10(3):133-150. doi:10.1177/1753944716644131
3. Peller M, Ozierański K, Balsam P, Grabowski M, Filipiak KJ, Opolski G. Influence of beta-blockers on endothelial function: A meta-analysis of randomized controlled trials. Cardiol J 2015;22(6):708-716. doi:10.5603/CJ.a2015.0042
4. Bønaa KH, Mannsverk J, Wiseth R, et al. Drug-Eluting or Bare-Metal Stents for Coronary Artery Disease. N Engl J Med 2016;375(13):1242-1252. doi:10.1056/NEJMoa1607991
5. Writing Committee Members, Lawton JS, Tamis-Holland JE, et al. 2021 ACC/AHA/SCAI Guideline for Coronary Artery Revascularization: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in J Am Coll Cardiol 2022 Apr 19;79(15):1547]. J Am Coll Cardiol 2022;79(2):e21-e129. doi:10.1016/j.jacc.2021.09.006
6. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al: 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Circulation 2019 Jun 18;139(25):e1182-e1186] [published correction appears in Circulation 2023 Aug 15;148(7):e5]. Circulation 139(25):e1082–e1143, 2019. doi:10.1161/CIR.0000000000000625
7. Palmerini T, Biondi-Zoccai G, Reggiani LB, et al: Risk of stroke with coronary artery bypass graft surgery compared with percutaneous coronary intervention. J Am Coll Cardiol 60(9):798–805, 2012. doi:10.1016/j.jacc.2011.10.912
8. Hillis LD, Smith PK, Anderson JL, et al: 2011 ACCF/AHA Guideline for Coronary Artery Bypass Graft Surgery: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines [published correction appears in Circulation 2011 Dec 20;124(25):e957]. Circulation 124(23):e652–e735, 2011. doi:10.1161/CIR.0b013e31823c074e
9. Kulik A, Ruel M, Jneid H, et al: Secondary prevention after coronary artery bypass graft surgery: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 131(10):927–964, 2015. doi:10.1161/CIR.0000000000000182
Prävention der koronaren Herzkrankheit
Empfiehlt die American Heart Association (AHA) die Verwendung der gepoolten Kohorten-Risikobewertungsgleichungen zur Abschätzung der Lebensdauer und des 10-jährigen Risikos einer atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankung. Der neue Risikorechner basiert auf Geschlecht, Alter, ethnischer Zugehörigkeit, Gesamt- und HDL (high-density lipoprotein)-Cholesterinspiegel, systolischem Blutdruck (und ob Blutdruck behandelt wird), Diabetes und Raucherstatus (1).
Die Prävention der koronaren Herzkrankheit beinhaltet Modifizieren der Atherosklerose- Risikofaktoren:
Gewichtsverlust
gesunde Ernährung
Regelmäßige sportliche Betätigung
Änderung der Serumlipidspiegel
Reduzierung der Salzaufnahme
Einstellung der Hypertonie
Kontrolle des Diabetes
Die Empfehlungen für Antihypertensiva variieren. In den USA werden für Patienten mit geringem Risiko (< 10% 10-Jahres-Risiko) für atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen Antihypertensiva empfohlen, wenn der Blutdruck > 130/80 beträgt. Bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit oder einem ASCVD-Risiko von > 10% werden bei einem Blutdruck von > 130/80 mmHg Antihypertensiva empfohlen (2).
Die Senkung des Blutfettspiegels (insbesondere mit Statinen) kann das Fortschreiten der koronare Herzkrankheit verlangsamen oder sogar teilweise wieder rückgängig machen. Die Behandlungsziele haben sich geändert. Anstatt zu versuchen, bestimmte Zielwerte für Low-Density-Lipoprotein (LDL)-Cholesterin zu erreichen, werden die Patienten auf der Grundlage ihres ASCVD-Risikos für die Behandlung ausgewählt. Patienten mit erhöhtem LDL-Risiko benötigen unter Umständen keine Statin-Behandlung. Es wurden vier Patientengruppen mit höherem Risiko identifiziert, bei denen der Nutzen der Statintherapie das Risiko für unerwünschte Ereignisse überwiegt:
Patienten mit klinischem ASCVD
Patienten mit LDL-Cholesterin ≥ 190 mg/dl (≥ 4,9 mmol/l)
Patienten im Alter von 40 bis 75 Jahren mit Diabetes und LDL-Cholesterinwerten von 70 bis 189 mg/dl (1,8 bis 4,9 mmol/l)
Patienten im Alter von 40 bis 75 Jahren ohne Diabetes und LDL-Cholesterinwerten von 70 bis 189 mg/dl (1,8 bis 4,9 mmol/l) und mit einem ASCVD-Risiko von > 7,5%
Nikotinsäure oder Fibrat können bei Patienten mit einem einem High-Density-Lipoprotein (HDL)-Cholesterinspiegel von < 40 mg/dl (< 1,03 mmol/l) zugesetzt werden, obwohl mehrere Studien kein geringeres Ischämie-Risiko oder ein verlangsamtes Fortschreiten der Atherosklerose nachweisen konnten, wenn Medikamente zur Erhöhung des HDL eingesetzt werden (3).
Aspirin wird nicht für die primäre Prävention von koronarer Herzkrankheit bei Patienten ≥ 60 Jahren empfohlen (4). Sie kann für Patienten im Alter von 40–59 Jahren in Betracht gezogen werden, deren 10-Jahres-Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen 10% übersteigt, aber der absolute Nutzen ist wahrscheinlich gering.
Literatur zur Prävention
1. Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, et al: 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 74:1376–1414, 2019. doi: 10.1016/j.jacc.2019.03.009
2. Whelton PB, Carey RM, Aronow WS, et al: ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 71:e127–e248, 2018. doi: 10.1161/HYP.0000000000000066
3. AIM-HIGH Investigators, Boden WE, Probstfield JL, Anderson T, et al: Niacin in patients with low HDL cholesterol levels receiving intensive statin therapy. N Engl J Med 365(24): 2255–2267, 2011. doi: 10.1056/NEJMoa1107579
4. US Preventive Services Task Force, Davidson KW, Barry MJ, et al: Aspirin Use to Prevent Cardiovascular Disease: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA 327(16):1577–1584, 2022. doi:10.1001/jama.2022.4983
