Die infektiöse Endokarditis ist eine Infektion des Endokards, meist durch Bakterien (in der Regel Streptokokken oder Staphylokokken) oder Pilze. Sie kann Fieber, Herzgeräusche, Petechien, Anämie, embolische Phänomene und endokardiale Vegetationen verursachen. Die Vegetationen können zur Herzklappeninsuffizienz oder -obstruktion, zu einem Myokardabszess oder einem mykotischen Aneurysma führen. Die Diagnose erfordert den Erregernachweis im Blut und in der Regel eine Echokardiographie. Die Behandlung besteht aus einer längerfristigen Antibiotikatherapie. Manchmal ist eine chirurgische Intervention notwendig.
In der Regel verweist der Terminus „Endokarditis“ auf eine Infektion des Endokards, d. h. auf eine infektiöse Endokarditis. Er bezieht sich jedoch auch auf die nichtinfektiöse Endokarditis, bei der sich an den Herzklappen und dem angrenzenden Endokard sterile Thromben aus Thrombozyten und Fibrin bilden. Die nichtinfektiöse Endokarditis geht manchmal in die infektiöse Form über. Beide Formen können zu Embolien und einer Beeinträchtigung der Herzfunktion führen.
Die Diagnose der infektiösen Endokarditis wird in der Regel aufgrund einer Konstellation klinischer Befunde gestellt anstelle eines einzigen endgültigen Testergebnisses.
Eine infektiöse Endokarditis kann in jedem Lebensalter auftreten. Männliche Personen sind etwa doppelt so häufig betroffen wie weibliche (1). Die Inzidenz von Infektionen und die Sterblichkeit nehmen mit zunehmendem Alter zu. Patienten, die illegale intravenöse Drogen konsumieren, immungeschwächte Patienten, Patienten mit Herzklappenprothesen und anderen intrakardialen Geräten sind am stärksten gefährdet. Ein erhöhtes Risiko besteht auch bei Patienten mit intravaskulären Dauerkathetern.
Hinweis
1. Cabell CH, Abrutyn E. Progress toward a global understanding of infective endocarditis. Lessons from the International Collaboration on Endocarditis [published correction appears in Cardiol Clin 2003 Aug;21(3):483]. Cardiol Clin 2003;21(2):147-158. doi:10.1016/s0733-8651(03)00033-x
Ätiologie der infektiösen Endokarditis
Das gesunde Herz ist relativ resistent gegen Infektionen. Bakterien und Pilze haften nicht so leicht an der Oberfläche des Endokards, der normale Blutfluss verhindert eine Besiedelung der endokardialen Strukturen. Somit sind für eine Endokarditis typischerweise 2 Faktoren nötig:
Eine prädisponierende Anomalität des Endokards
Mikroorganismen in der Blutbahn (z. B. Bakteriämie)
Massive Bakteriämie oder besonders virulente Mikroorganismen (z. B. Staphylococcus aureus) verursachen Endokarditis an normalen Klappen.
Endokardiale Faktoren
Die Endokarditis betrifft normalerweise die Herzklappen. Die wichtigsten prädisponierenden Faktoren sind kongenitale Herzfehler, rheumatische Herzklappenerkrankungen, bikuspide Aortenklappen, verkalkte Aortenklappen, ein Mitralklappenprolaps, eine hypertrophe Kardiomyopathie und eine vorherige Endokarditis. Prothetische Klappen und andere intrakardiale Geräte stellen ein besonderes Risiko dar. Gelegentlich treten Infektionen an Gefäßwandthromben, Ventrikelseptumdefekten oder einem persistierendem Ductus arteriosus auf. Der Infektionsherd ist in der Regel eine sterile Vegetation aus Fibrin und Thrombozyten, die dann entsteht, wenn geschädigte Endothelzellen Gewebefaktor freisetzen.
Die infektiöse Endokarditis entsteht am häufigsten linksseitig (Mitral- oder Aortenklappe). In ca. 5–10% der Fälle ist das rechte Herz (Trikuspidal- oder Pulmonalklappe) betroffen (1). Patienten, die intravenöse Medikamente einnehmen, haben eine viel höhere Inzidenz von rechtsseitiger Endokarditis.
Mikroorganismen
Möglicherweise stammen die Mikroorganismen, die eine Infektion des Endokards verursachen, von einem weit entfernten Infektionsherd wie einem Hautabszess, entzündetem oder infektiösem Zahnfleisch oder einem Harnsweginfekt. Offensichtliche Eintrittspforten für Erreger sind zentrale Venenkatheter oder Injektionseinstichstellen. Bei fast allen implantierten Fremdmaterialien (z. B. ventrikuloperitonealer Shunt oder Prothesen) besteht das Risiko einer bakteriellen Besiedelung und damit einer möglichen Infektionsquelle für eine Bakteriämie mit nachfolgender Endokarditis. Eine Endokarditis kann sich auch aus einer asymptomatischen Bakteriämie entwickeln, zu der es typischerweise während eines invasiven zahnärztlichen, medizinischen oder chirurgischen Eingriffs kommt. Sogar das Zähneputzen und Kauen kann bei Zahnfleischentzündungen eine Bakteriämie (in der Regel durch Streptococcus viridans) verursachen.
Die verursachenden Mikroorganismen variieren je nach Infektionsort, Bakteriämiequelle und Wirtsrisikofaktoren (z. B. intravenöser Drogenkonsum), aber insgesamt werden 80 bis 90% der Fälle verursacht durch
Streptokokken, oder
Staphylococcus aureus
Die meisten anderen Fälle von Endokarditis werden verursacht durch
Enterokokken
Gramnegative Stäbchen
HACEK-Organismen (Haemophilus Spezies, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, und Kingella kingae)
Fungi
Die Inzidenz von Staphylokokken- und Enterokokken-Endokarditis hat jedoch zugenommen, während die Streptokokken-Endokarditis abgenommen hat.
Die Krankheit entwickelt sich in drei Stadien:
Bakteriämie: Mikroorganismen sind im Blut vorhanden
Adhäsion: Der Mikroorganismus haftet an anomalem oder geschädigtem Endothel über Oberflächenadhäsine
Kolonisation: Eine Proliferation des Organismus zusammen mit Entzündung, die zu einer reifen Vegetation führt
Viele der verursachenden Mikroorganismen produzieren Polysaccharid-Biofilme, die sie vor Immunabwehr schützen und die Penetration von Antibiotika verhindern
Hinweis zur Ätiologie
1. Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S, et al: 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis [published correction appears in Eur Heart J 2023 Sep 20] [published correction appears in Eur Heart J 2024 Jan 1;45(1):56]. Eur Heart J 44(39):3948–4042, 2023. doi:10.1093/eurheartj/ehad193
Pathophysiologie der infektiösen Endokarditis
Eine Endokarditis hat lokale und systemische Auswirkungen.
Lokale Auswirkungen
Lokale Folgen der infektiösen Endokarditis umfassen
Myokardabszesse, die mit Gewebezerstörung und manchmal mit Reizleitungsstörungen (i. d. R. bei tiefen Septumabzessen) einhergehen
Plötzliche, schwere Klappeninsuffizienz, die zu Herzinsuffizienz und Tod führt (in der Regel aufgrund von Läsionen der Mitralklappe oder der Aortenklappe)
Aortitis aufgrund der fortschreitenden Ausbreitung der Infektion
Infektionen von Klappenprothesen sind besonders gefährlich und können Klappenringabszesse, Obstruktionen aufgrund großer Vegetationen, Myokardabszesse und mykotische Aneurysmen verursachen. Letztere entstehen durch Klappenobstruktion, Dehiszenz und Reizleitungsstörungen.
Systemische Auwirkungen
Die systemischen Folgen der Endokarditis sind in erster Linie zurückzuführen auf
Embolisation von infiziertem Material aus der Herzklappe
Immunvermittelte Phänomene (vor allem bei chronischen Infektionen)
Die Embolisation rechts führt typischerweise zu septischen Lungenembolien mit möglichem Lungeninfarkt, Pneumonie oder Empyem. Linksseitige Läsionen können in alle Gewebe embolisieren, betreffen jedoch besonders häufig Nieren, Milz und Zentrales Nervansystem. In allen großen Arterien können sich mykotische Aneurysmen bilden. Auch Haut- und Retinaembolien sind häufig. Infolge der Immunkomplexablagerungen kommt es in einigen Fällen zu einer diffusen Glomerulonephritis.
Klassifikation der infektiösen Endokarditis
Die infektiöse Endokarditis kann indolent-subakut oder akut und fulminant mit einem relativ hohen Potenzial zur schnellen Dekompensation verlaufen.
Die subakute bakterielle Endokarditis ist zwar eine aggressive Form, entwickelt sich jedoch normalerweise schleichend und schreitet langsam über Wochen oder Monate fort. Häufig ist keine Infektionsquelle oder Eintrittspforte erkennbar. Die subakute bakterielle Endokarditis wird in den meisten Fällen durch Streptokokken (v. a. Streptococcus viridans, mikroaerophile, anaerobe und nichtenterokokkale D-Streptokokken und Enterokokken) verursacht, weniger häufig sind Infektionen mit S. aureus, Staphylococcus epidermidis, Gemella morbillorum, Abiotrophia defectiva (früher Streptococcus defectivus), Granulicatella-Spezies und Haemophilus-Spezies. Die subakute bakterielle Endokarditis entwickelt sich häufig an veränderten Herzklappen durch aysmptomatische Bakteriämien infolge periodontaler Infektionen oder Infektionen des Gastrointestinal- oder Urogenitaltraktes vorgeschädigt sind.
Die akute bakterielle Endokarditis (ABE) entwickelt sich in der Regel plötzlich und schreitet innerhalb von Tagen schnell voran. Die Infektionsquelle oder Eintrittspforte des Erregers ist meist klar erkennbar. Bei virulenten Bakterien oder massivem Bakterienbefall kann sich die ABE auch an gesunden Herzklappen entwickeln. Ursache sind meist Infektionen mit S. aureus, hämolytischen Streptokokken der Gruppe A, Pneumokokken oder Gonokokken.
Klappenprothesenendokarditis entwickelt sich bei 1–2% der Patienten innerhalb des ersten Jahres nach dem Klappenersatz und bei 0,5%/Jahr in den Folgejahren (1). Die PVE ist häufiger nach Aortenklappen- als nach Mitralklappenersatz. Mechanische und biologische Klappenprothesen sind dabei gleichermaßen betroffen. Früh beginnende Infektionen (< zwei Monate postoperativ) werden hauptsächlich durch eine intraoperative Kontamination mit antibiotikaresistenten Erregern (z. B. S. epidermidis, Diphtheroiden, Kolibakterien) oder durch Pilze (z. B. Candida spp., Aspergillus spp.) verursacht. Spät beginnende Infektionen werden häufig durch eine intraoperative Kontamination mit Erregern geringer Virulenz verursacht oder durch eine transitorische asymptomatische Bakteriämie mit Erregern wie Streptococcus Spezies, S. epidermidis, Diphtheroiden oder gramnegativen Bakterien wie Haemophilus Spezies, Actinobacillus actinomycetemcomitans und Cardiobacterium hominis.
Hinweis zur Klassifizierung
1. Glaser N, Jackson V, Holzmann MJ, Franco-Cereceda A, Sartipy U. Prosthetic Valve Endocarditis After Surgical Aortic Valve Replacement. Circulation. 2017;136(3):329-331. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.028783
Symptome und Anzeichen einer infektiösen Endokarditis
Die Symptome und Beschwerden variieren basierend auf der Klassifizierung, sind aber unspezifisch.
Subakute bakterielle Endokarditis
Die Symptome einer subakuten bakteriellen Endokarditis sind zunächst vage: geringes Fieber (< 39° C), Nachtschweiß, Müdigkeit, Unwohlsein und Gewichtsverlust. Möglicherweise treten Schüttelfrost und Arthralgien auf. Die Symptome und klinischen Befunde einer Klappeninsuffizienz können einen ersten Anhaltspunkt bieten. Im Anfangsstadium haben ≤ 15% der Patienten Fieber oder Herzgeräusche, im Verlauf der Erkrankung entwickeln sich beide Symptome in fast allen Fällen. Der Befund der körperlichen Untersuchung des Patienten kann unauffällig sein. Mögliche Symptome sind: Blässe, Fieber, veränderte oder neue Herzgeräusche, im Sinne eines Insuffizienzgeräuschs, und Tachykardie.
Retinaembolien können runde oder ovale Netzhautblutungen mit kleinen weißen Zentren (Roth-Flecken) verursachen.
Zu den kutanen Manifestationen gehören Petechien (am oberen Rumpf, den Bindehäuten, den Schleimhäuten und den distalen Extremitäten), schmerzhafte erythematöse subkutane Knötchen an oder in der Nähe der Zehenspitzen (Osler-Knoten), nicht-schmerzhafte hämorrhagische Makulae oder Papeln an den Handflächen oder Fußsohlen (Janeway-Läsionen) und Splitterblutungen unter den Nägeln.
Bei etwa 35% der Patienten treten Auswirkungen auf das Zentralnervensystem (ZNS) auf, darunter transitorischen ischämischen Attacken, Apoplexie, toxische Enzephalopathie (aufgrund infektiöser Mikroembolien) und, falls ein mykotisches ZNS-Aneurysma reißt, Hirnabszess und Subarachnoidalblutung.
Nierenembolien können Flankenschmerzen und in seltenen Fällen eine Makrohämaturie verursachen.
Embolien in der Milz können die Ursache für Schmerzen im linken oberen Quadranten sein.
Bei fortdauernder Infektion kommt es in einigen Fällen zu Splenomegalie oder Trommelschlägelfingern und -zehen.
Dieser Patient mit infektiöser Endokarditis hat mehrere Osler-Knötchen (empfindliche, erythematöse Knötchen an den Zehen).
© Springer Science+Business Media
Dieser Patient mit infektiöser Endokarditis hat multiple Janeway-Läsionen (nicht schmerzhafte, erythematöse Papeln) an den Handflächen. Der Patient hat auch einige Osler-Knötchen (empfindliche, erythematöse Knötchen an den Fingern).
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Das Bild links zeigt einen Osler-Knoten (empfindlicher und erythematöser Knoten) auf dem Daumen. Das Bild auf der rechten Seite zeigt Janeway-Läsionen (nicht empfindliche und erythematöse Makula auf der Handfläche).
© Springer Science+Business Media
Splitterblutungen sind kleine lineare Blutungen unter den Fingernägeln.
Image courtesy of CDC/Dr. Thomas F. Sellers via the Centers for Disease Control and Prevention Public Health Image Library.
Dieser Patient mit infektiöser Endokarditis hat mehrere Osler-Knötchen (empfindliche, erythematöse Knötchen an den Zehen).
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Dieser Patient mit infektiöser Endokarditis hat multiple Janeway-Läsionen (nicht schmerzhafte, erythematöse Papeln) an den Handflächen. Der Patient hat auch einige Osler-Knötchen (empfindliche, erythematöse Knötchen an den Fingern).
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Das Bild links zeigt einen Osler-Knoten (empfindlicher und erythematöser Knoten) auf dem Daumen. Das Bild auf der rechten Seite zeigt Janeway-Läsionen (nicht empfindliche und erythematöse Makula auf der Handfläche).
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Splitterblutungen sind kleine lineare Blutungen unter den Fingernägeln.
Image courtesy of CDC/Dr. Thomas F. Sellers via the Centers for Disease Control and Prevention Public Health Image Library.
Dieses Foto zeigt konjunktivale Petechien bei einem Patienten mit infektiöser Endokarditis.
© Springer Science+Business Media
Dieses Foto zeigt konjunktivale Blutungen bei einem Patienten mit infektiöser Endokarditis.
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Das Bild links zeigt mehrere Roth-Flecken oder Netzhautblutungen. Das Bild auf der rechten Seite zeigt eine Nahaufnahme eines Roth-Flecks mit zentraler Lichtung.
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Dieses Foto zeigt konjunktivale Petechien bei einem Patienten mit infektiöser Endokarditis.
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Dieses Foto zeigt konjunktivale Blutungen bei einem Patienten mit infektiöser Endokarditis.
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Das Bild links zeigt mehrere Roth-Flecken oder Netzhautblutungen. Das Bild auf der rechten Seite zeigt eine Nahaufnahme eines Roth-Flecks mit zentraler Lichtung.
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Akute bakterielle Endokarditis und prothetische Klappenendokarditis
Die Symptome und Anzeichen der akuten bakteriellen Endokarditis und der prothetischen Klappenendokarditis ähneln denen der subakuten bakteriellen Endokarditis, aber der Verlauf ist schneller. Fieber (78%), Herzgeräusche (65%) und kongestive Herzinsuffizienz (27%) sind die häufigsten Symptome bei der Vorstellung (1). In seltenen Fällen kommt es zu einer eitrigen Meningitis.
Rechtsseitige Endokarditis
Eine septische Lungenembolie kann Husten, pleuritischer Brustschmerz und manchmal Hämoptysen verursachen. Typisch ist das Geräusch einer Trikuspidalinsuffizienz.
Hinweise auf Symptome und Zeichen
1. Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S, et al: 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis [published correction appears in Eur Heart J 2023 Sep 20] [published correction appears in Eur Heart J 2024 Jan 1;45(1):56]. Eur Heart J 44(39):3948–4042, 2023. doi:10.1093/eurheartj/ehad193
Diagnose der infektiösen Endokarditis
Blutkulturen oder serologische Tests
Echokardiographie und manchmal andere bildgebende Verfahren
Klinische Kriterien
Die Symptome einer infektiösen Endokarditis sind häufig vielfältig und unspezifisch. Oft verläuft die Krankheit schleichend. Daher muss die Diagnose sehr sorgfältig gestellt werden. Der Verdacht auf eine Endokarditis besteht bei Patienten mit Fieber, bei denen keine eindeutige Infektionsquelle feststellbar ist, insbesondere wenn ein Herzgeräusch auftritt. Der Verdacht auf eine Endokarditis sollte groß sein, wenn Blutkulturen bei Patienten positiv sind, die in der Anamnese eine Herzklappenerkrankung aufweisen, bei denen kürzlich bestimmte invasive Eingriffe vorgenommen wurden oder die Drogen injizieren. Patienten mit einer dokumentierten Bakteriämie sollten sorgfältig und wiederholt auf neue Klappengeräusche und Zeichen einer Embolie untersucht werden.
Labordiagnostisch ergibt nur die positive Blutkultur eine eindeutige Diagnose. Alle anderen Laborbefunde sind unspezifisch. Etablierte Infektionen verursachen oft eine normozytische normochrome Anämie, eine erhöhte Leukozytenzahl, eine erhöhte Erythrozytensedimentationsrate und erhöhtes Immunglobulinlevel sowie das Auftreten zirkulierender Immunkomplexe und von Rheumafaktoren, doch tragen diese Befunde nicht zu einer klaren Diagnose bei. Die Urinanalyse zeigt oft eine Mikrohämaturie und gelegentlich Erythrozytenzylinder, Pyurie oder Bakteriurie.
Identifizierung von Organismen
Die Identifikation des Erregers und seiner Antibiotikaempfindlichkeit ist für eine effektive Behandlung entscheidend.
Bei Verdacht auf Endokarditis sollten 3 Blutproben (je 20 ml) für eine Kultur entnommen werden. Idealerweise werden Proben im Abstand von > 6 Stunden entnommen (wenn die Präsentation auf eine akute bakterielle Endokarditis hindeutet, werden 2 Kulturproben innerhalb der ersten 1 bis 2 Stunden entnommen). Jede neue Blutkultur sollte aus einer separaten, frischen Venipunktionsstelle bezogen werden (d. h. nicht aus einem bereits vorhandenen vaskulären Katheter). Blutkulturen müssen nicht auf Zeiten mit Schüttelfrost oder Fieber beschränkt werden, da die meisten Patienten eine kontinuierliche Bakteriämie haben. Wenn eine Endokarditis vorliegt und keine vorherige Antibiotikatherapie verabreicht wurde, ist mindestens eine Kultur bei 90% der Patienten positiv, wenn mehr als 2 periphere Blutproben zu verschiedenen Zeiten entnommen wurden, die idealerweise mehr als 6 Stunden auseinander liegen (1). Der vorzeitige Einsatz einer empirischen Antibiotikatherapie sollte bei Patienten mit erworbenen oder angeborenen Klappen- oder Shunt-Läsionen vermieden werden, um zu verhindern, dass die verursachenden Organismen bei einer kulturnegativen Endokarditis nicht isoliert werden können. Auch bei bereits durchgeführter Antibiotikatherapie sollten Blutkulturen abgenommen werden. Ihr Befund kann allerdings negativ sein.
Blutkulturen können bei bestimmten Organismen eine Inkubationszeit von 3 bis 4 Wochen erfordern; mit den in den meisten klinischen Labors erhältlichen automatischen Kulturüberwachungssystemen können positive Kulturen jedoch innerhalb einer Woche identifiziert werden. Andere Organismen (z. B. Aspergillus) lassen sich nicht über eine positive Blutkultur identifizieren. Wieder andere (z. B. Coxiella burnetii, Bartonella spp., Chlamydia psittaci, Brucella spp.) sind nur in serologischen Untersuchungen oder (z. B. Legionella pneumophila) in speziellen Kulturmedien oder mittels polymerase chain reaction nachweisbar (z. B. Tropheryma whippelii). Negative Blutkulturergebnisse können auf eine Suppression hindeuten aufgrund einer
vorausgegangenen antimikrobiellen Therapie;
Infektion mit Organismen, die nicht in Standardkulturmedien wachsen;
anderen Diagnose (z. B. nichtinfektiöse Endokarditis, Vorhofmyxom mit embolischen Phänomenen, Vaskulitis).
Bildgebende Untersuchungen
Zunächst sollte eine transthorakale Echokardiographie (TTE) durchgeführt werden. Sie hat eine Sensitivität von 50–90% und eine Spezifität > 90% (2). Die transösophageale Echokardiographie (TEE) kann Vegetationen aufdecken, die zu klein sind, um auf der TTE gesehen zu werden. Es hat eine Sensitivität von 90 bis 100% (3).
Transösophageale Echokardiographie sollte durchgeführt werden, wenn
Patienten mit einer Klappenprothese (bei denen die Sensitivität der TTE begrenzt ist)
Das transthorakale Echokardiogramm ist nichtdiagnostisch
Die Diagnose der infektiösen Endokarditis wurde klinisch etabliert (zur Erkennung von Perforationen, Abszessen und Fisteln)
Die serielle TEE ermöglicht die Diagnose von Komplikationen, die sich während der Behandlung entwickeln, wie z. B. eine zunehmende Größe der Vegetation oder die Bildung eines Abszesses.
CT wird je nach Bedarf eingesetzt, um paravalvuläre Abszesse vollständig zu definieren und um mykotische Aneurysmen zu erkennen.
Die Positronenemissionstomographie (PET) verbessert die Sensitivität der modifizierten Duke-Kriterien (siehe Tabelle Klinische Kriterien für infektiöse Endokarditis gemäß der Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Disease von 2023) ohne Beeinträchtigung der Spezifität. Sie ist besonders nützlich bei Infektionen im Zusammenhang mit implantierten Geräten, bei denen die Bildgebung durch Metallschatten und postoperative Veränderungen behindert wird (4, 5). Mit dem PET-Scanning lassen sich auch extrakardiale Infektionen wie septische Embolien nachweisen, und es ist ein zunehmend wichtiges Instrument für die Diagnose von Endokarditis, die von Prothesen und intrakardialen Geräten ausgeht. CT- und PET-Anomalien sind in den Duke-Kriterien und den europäischen Leitlinien als Hauptkriterien aufgeführt (4).
Eine routinemäßige Bildgebung des Gehirns wurde vorgeschlagen, da bis zu 70% der Patienten klinisch stumme Läsionen aufweisen (6). Ihr Nutzen für die Prognose und das Management ist noch nicht definiert.
Diagnostische Kriterien
Die Diagnose einer infektiösen Endokarditis ist definitiv, wenn bei einem herzchirurgischen Eingriff, einer Embolektomie oder Autopsie der histologische Befund einer Biopsie des Vegetationsmaterials (oder eine daraus gewonnene Kultur) positiv ist. Nur bei derartigen Eingriffen kann Vegetationsmaterial direkt entnommen werden. Da Vegetationen in der Regel nicht zur Untersuchung zur Verfügung stehen, gibt es verschiedene klinische Kriterien für die Diagnosestellung. Dazu gehört die neueste Version der Duke-Kriterien (2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Disease Criteria) (7), mit einer Sensitivität von 84 % und einer Spezifität von 94 % (8) (siehe Tabellen Definitionen der infektiösen Endokarditis und Klinische Kriterien für infektiöse Endokarditis) und die modifizierten Kriterien der European Society of Cardiology (ESC) 2023 (4).
Definitionen der infektiösen Endokarditis gemäß den Kriterien der Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Disease von 2023
Status der klinischen Diagnose | Kriterien |
|---|---|
Definitive Endokarditis | Pathologische Kriterien: 1. Histopathologischer Befund einer Endokarditis ODER 2. Mikroorganismen, die bei Patienten mit klinischen Anzeichen einer aktiven Endokarditis identifiziert wurden oder Klinische Kriterien (eines der folgenden):
|
Mögliche Endokarditis | Eines der folgenden:
|
Ausgeschlossene Endokarditis | Eines der folgenden:
|
Daten aus Tabelle 1, Seite 520. Fowler VG, Durack DT, Selton-Suty C, et al: The 2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Diseases Criteria for Infective Endocarditis: Updating the Modified Duke Criteria [published correction appears in Clin Infect Dis 2023 Oct 13;77(8):1222]. Clin Infect Dis 77(4):518–526, 2023. doi:10.1093/cid/ciad271 | |
Klinische Kriterien für infektiöse Endokarditis gemäß der Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Disease von 2023
Hauptkriterien Mikrobiologie: 1. Zwei oder mehr positive getrennte Sätze von Blutkulturen für Organismen, die für Endokarditis typisch sind ODER Drei oder mehr positive separate Sätze von Blutkulturen für Organismen, die selten oder gelegentlich Endokarditis verursachen 2. PCR oder ein anderes Nukleinsäureverfahren zum Nachweis von Coxiella burnetii, Bartonella-Arten oder Tropheryma whipplei aus Blut ODER Serologischer Nachweis von Coxiella burnetii (IgG-Titer > 1:800) oder einer positiven Blutkultur für Coxiella burnetii ODER Indirekte Immunfluoreszenzassays zum Nachweis von IgM und IgG-Antikörpern gegen Bartonella henselae oder Bartonella quintana (IgG-Titer > 1:800) Bildgebung (z. B. echokardiographisch, CT, [18F]-FDG-PET/CT (A):
Chirurgisch: Nachweis einer infektiösen Endokarditis bei direkter Inspektion während eines herzchirurgischen Eingriffs. |
Nebenkriterien Prädisposition: ,
Fieber ≥ 38,0° C Vaskuläre Phänomene (bestätigt durch klinischen oder bildgebenden Nachweis):
Immunologische Phänomene:
Mikrobiologischer Nachweis einer Infektion, der mit, aber nicht den Hauptkriterien entspricht 1. Blutkultur, die einen Organismus zeigt, der mit infektiöser Endokarditis vereinbar ist ODER 2. Positive Kultur, PCR oder ein anderer Test auf der Grundlage von Nukleinsäuren auf einen Organismus, der mit infektiöser Endokarditis von einer sterilen Körperstelle mit Ausnahme von Herzgewebe, einer Herzprothese oder einem arteriellen Embolus übereinstimmt; oder ein einmaliger Nachweis eines Hautbakteriums durch PCR auf einer Klappe oder einem Draht ohne zusätzliche klinische oder mikrobiologische Nachweise Bildgebende Kriterien: 18F]-FDG-PET/CT-Bildgebung mit anomaler Stoffwechselaktivität unter Beteiligung einer nativen oder prothetischen Klappe (innerhalb von 3 Monaten nach Klappenimplantation), eines aufsteigenden Aortatransplantats (mit gleichzeitigem Nachweis einer Klappenbeteiligung), intrakardialer Ableitungen oder anderer prothetischer Materialien Kriterien für die körperliche Untersuchung: Wenn keine Echokardiographie verfügbar ist, auskultatorischer Nachweis einer neuen Klappeninsuffizienz. Eine Verschlimmerung oder Veränderung einer bereits bestehenden Regurgitation ist nicht ausreichend. |
Daten aus Tabelle 2, Seite 521. Fowler VG, Durack DT, Selton-Suty C, et al: The 2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Diseases Criteria for Infective Endocarditis: Updating the Modified Duke Criteria [published correction appears in Clin Infect Dis 2023 Oct 13;77(8):1222]. Clin Infect Dis 77(4):518–526, 2023. doi:10.1093/cid/ciad271 |
Literatur zur Diagnose
1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Circulation. 2021 Feb 2;143(5):e229. doi: 10.1161/CIR.0000000000000955] [published correction appears in Circulation. 2023 Aug 22;148(8):e8. doi: 10.1161/CIR.0000000000001177] [published correction appears in Circulation. 2023 Nov 14;148(20):e185. doi: 10.1161/CIR.0000000000001190]. Circulation 143(5):e72–e227, 2021. doi:10.1161/CIR.0000000000000923
2. Bai AD, Steinberg M, Showler A, et al: Diagnostic Accuracy of Transthoracic Echocardiography for Infective Endocarditis Findings Using Transesophageal Echocardiography as the Reference Standard: A Meta-Analysis. J Am Soc Echocardiogr 30(7):639–646.e8, 2017. doi:10.1016/j.echo.2017.03.007
3. Shapiro SM, Young E, De Guzman S, et al: Transesophageal echocardiography in diagnosis of infective endocarditis. Chest 105(2):377–382, 1994. doi:10.1378/chest.105.2.377
4. Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S, et al: 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis [published correction appears in Eur Heart J 2023 Sep 20] [published correction appears in Eur Heart J 45(1):56, 2024]. Eur Heart J 44(39):3948–4042, 2023. doi:10.1093/eurheartj/ehad193
5. Dilsizian V, Budde RPJ, Chen W, et al: Best practices for imaging cardiac device-related infections and endocarditis: A JACC: Cardiovascular Imaging Expert Panel Statement. JACC Cardiovasc Imaging 15(5):891–911, 2022. doi: 10.1016/j.jcmg.2021.09.029
6. Hess A, Klein I, Iung B, et al: Brain MRI findings in neurologically asymptomatic patients with infective endocarditis. AJNR Am J Neuroradiol 34(8):1579–1584, 2013. doi:10.3174/ajnr.A3582
7 Fowler VG, Durack DT, Selton-Suty C, et al: The 2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Diseases Criteria for Infective Endocarditis: Updating the Modified Duke Criteria [published correction appears in Clin Infect Dis 2023 Oct 13;77(8):1222]. Clin Infect Dis 77(4):518–526, 2023. doi:10.1093/cid/ciad271
8. van der Vaart TW, Bossuyt PMM, Durack DT, et al: External Validation of the 2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Diseases Diagnostic Criteria for Infective Endocarditis. Clin Infect Dis 78(4):922–929, 2024. doi:10.1093/cid/ciae033
Behandlung der infektiösen Endokarditis
intravenöse Antibiotika (je nach Erreger und dessen antimikrobieller Empfindlichkeit)
Manchmal Klappendébridement, Klappenrekonstruktion oder -ersatz
Zahnärztliche Untersuchung und Behandlung (zur Minimierung oraler Bakteriämiequellen)
Entfernung von potentiellen Bakteriämiequellen (z. B. interne Katheter, Geräte)
Absetzen der Antikoagulation bei Patienten mit zerebraler Embolie
Die Therapie der infektiösen Endokarditis besteht aus einer längerfristigen Antibiotikagabe (1). Zudem kann eine chirurgische Intervention notwendig sein, um mechanische Komplikationen oder antibiotikaresistente Erreger auszuräumen. In der Regel werden die Antibiotika IV verabreicht. Da die Medikamente über einen Zeitraum von 2 bis 8 Wochen verabreicht werden, empfiehlt sich eine ambulante IV Antibiotikatherapie.
Jede offenkundige Quelle einer Bakteriämie muss beseitigt werden, d. h. Débridement von Nekrosen, Abszessdrainage, Entfernung von Fremdmaterialien und anderen infizierten Implantaten. Menschen mit infektiöser Endokarditis sollten von einem Zahnarzt untersucht und auf orale Erkrankungen behandelt werden, die Bakteriämie und nachfolgende Endokarditis verursachen können. Liegende Venenverweilkanülen, v.a. zentralvenöse Venenkatheter, sollten gewechselt werden. Besteht bei einem Patienten weiterhin eine Endokarditissymptomatik, obwohl der zentrale Venenkatheter gewechselt wurde, muss auch dieser wieder entfernt werden. Bei einer kontinuierlichen Infusionstherapie statt intermittierenden Bolusgaben sollten die Infusionsgaben nur für kurze Zeit unterbrochen werden.
Erreger, die an der Oberfläche von Kathetern und Implantaten einen Biofilm bilden, sprechen häufig nicht auf eine Antibiotikatherapie an. Eine nicht erfolgreiche Therapie oder Rezidive sind hierbei häufig die Folge.
Antibiotikatherapie
Medikamente und Dosierungen hängen von dem Mikroorganismus und seiner antimikrobiellen Empfindlichkeit ab.
Obwohl die meisten Patienten stabil genug sind, um auf Kulturergebnisse zu warten, kann bei schwer kranken Patienten eine empirische Antibiotikatherapie vor der Identifizierung des Organismus erforderlich sein. Antibiotika sollten erst verabreicht werden, wenn ausreichende Blutkulturen (mindestens 2, idealerweise aber 3 Proben von verschiedenen Stellen innerhalb von 1 Stunde) gewonnen wurden Eine empirische Therapie sollte typische Erreger (d. h. Staphylokokken- und Streptokokkenarten) abdecken, lokale Resistenzmuster, wie z. B. die MRSA-Prävalenz, berücksichtigen und einen hochwirksamen Wirkstoff (z. B. ein Beta-Laktam-Antibiotikum) enthalten. Eine typische Behandlung in den Vereinigten Staaten kann Vancomycin und Ceftriaxon sein. Zu den Risikofaktoren für eine Endokarditis mit einem weniger verbreiteten Erreger oder einer schwieriger auszurottenden Infektion gehören eine kürzlich eingesetzte Klappenprothese, eine längere Tätigkeit im Gesundheitswesen und eine schwere Erkrankung. In diesen Fällen wird häufig eine Kombinationstherapie eingeleitet, die ein breiteres Spektrum an antibakterieller Aktivität und die Berücksichtigung von synergistischen Wirkstoffen wie Aminoglykosiden umfasst.
So bald wie möglich sollte das empirische antimikrobielle Behandlungsschema auf der Grundlage der Kulturergebnisse angepasst werden.
Einige Antibiotikatherapien bei Endokarditis in den USA*
Typ | Medikament und Dosierung für Erwachsene | Medikament und Dosierung für Erwachsene mit Penicillinallergie |
|---|---|---|
Streptokokken, die gegenüber Penicillin empfindlich sind (Penicillin G MIC ≤ 0,1 mcg/ml) | Für NVE: Penicillin G 12–18 Millionen Einheiten am Tag IV kontinuierlich oder 2–3 Millionen Einheiten alle 4 Stunde für 4 Wochen, oder, wenn gleichzeitig Gentamicin 3 mg/kg† IV oder i. m. einmal am Tag gegeben wird, für 2 Wochen Für PVE: Penicillin G 24 Millionen Einheiten pro Tag IV kontinuierlich oder 4 Millionen Einheiten alle 4 Stunden für 6 Wochen, oder, wenn gleichzeitig Gentamicin 3 mg/kg† IV oder i. m.(bis 80 mg) gegeben wird, für 2 Wochen | Ceftriaxon 2 g i v. oder i. m. einmal pro Tag für 4 Wochen bei NVE (6 Wochen bei PVE) oder, wenn Gentamicin 3 mg/kg† IV oder i. m. einmal pro Tag gleichzeitig gegeben wird, für 2 Wochen, wenn es keine Vorgeschichte von Penicillin-Anaphylaxie gibt. oder Vancomycin‡ 15 mg/kg IV alle 12 h für 4 Wochen bei NVE (6 Wochen für PVE) |
Penicillin-resistente Streptokokken (Penicillin G MIC > 0,1 mcg/ml) | Für NVE: Gentamicin 3 mg/kg† IV oder i. m. einmal amTag für 2 Wochen plus Penicillin G 24 Millionen Einheiten am Tag IV kontinuierlich oder 4 Millionen Einheiten alle 4 h für 4 Wochen Für PVE: Gentamicin 3 mg/kg† IV oder i. m. einmal amTag für 2 Wochen plus Penicillin G 24 Millionen Einheiten am Tag IV kontinuierlich oder 4 Millionen Einheiten alle 4 Stunden oder Ceftriaxon 2 g einmal am Tag IV oder i. m. für 6 Wochen | Vancomycin‡ 15 mg/kg IV alle 12 h für 4 Wochen bei NVE (6 Wochen für PVE) |
Enterokokken | Für NVE und PVE: Ampicillin 2 g IV alle4 h plus Ceftriaxon 2 g IV alle 12 h für 6 Wochen | Für NVE und PVE: Vancomycin 15 mg/kg alle 12 h IV plus Gentamicin 3 mg/kg IV oder i. m. einmal Tag oder Gentamicin 1 mg/kg IV oder i. m. alle 8 h für 6 Wochen oder Für NVE und PVE: Linezolid 600 mg p.o. oder IV qalle12 h für 6-8 Wochen oder Für NVE und PVE: Daptomycin 10–12 mg/kg einmal/Tag IV für 6-8 Wochen |
Staphylokokken anfällig für Oxacillin | Bei NVE: Oxacillin oder Nafcillin 2 g IV alle 4 h für 6 Wochen Für PVE: Oxacillin oder Nafcillin 2 g IV alle 4 Stunden für 6–8 Wochen plus Gentamicin 1 mg/kg† IV alle 8 Stunden für 2 Wochen plus Rifampin 300 mg IV oder oral alle 8 Stunden für 6–8 Wochen | NVE: Cefazolin 2 g IV alle 8 Stunden über 6 Wochen, wenn keine Penicillinanaphylaxie in der Anamnese vorliegt (6–8 Wochen bei PVE) oder Vancomycin‡ 15 mg/kg IV alle 12 h für 4 Wochen bei NVE (6 Wochen für PVE) oder Für rechtsseitige NVE: Daptomycin 6 mg/kg einmal/Tag IV für 6 Wochen |
Staphylokokken resistent gegen Oxacillin | Für NVE: Vancomycin† 15 mg/kg IV alle 12 Stunden für 6 Wochen Für PVE: Vancomycin‡ 15 mg/kg IV alle 12 Stunden für 6-8 Wochen, plus Gentamicin 1 mg/kg IV† alle 8 Stunden für 2 Wochen plus Rifampin 300 mg oral alle 8 Stunden für 6-8 Wochen oder Für rechtsseitige NVE: Daptomycin 6 mg/kg IV einmal täglich für 6 Wochen | — |
HACEK-Mikroorganismen§ | Ceftriaxon 2 g 1-mal täglich IV oder i. m. für 4 Wochen bei NVE (6 Wochen bei PVE) oder Ampicillin 2 g IV alle 4 Stunden für 4 Wochen für NVE (6 Wochen für PVE) oder Ciprofloxacin 1000 mg einmal täglich oral oder 400 mg alle 12 Stunden IV für 4 Wochen für NVE (6 Wochen für PVE) | Ceftriaxon 2 g einmal pro Tag für 4 Wochen bei NVE (6 Wochen bei PVE), wenn keine Penicillin-Anaphylaxie vorliegt |
Nichtcoliforme Bakterien | Antimikrobielles Beta-Laktam mit nachgewiesener Sensitivität (z. B. Ceftriaxon 2 g IV alle 12-24 Stunden oder Ceftazidim 2 g IV alle 8 Stunden) plus ein Aminoglykosid (z. B. Gentamicin 2 mg/kg† IV alle 8 Stunden) für 6 Wochen | — |
* Die Sensitivität gegenüber antimikrobiellen Mitteln ändert sich im Laufe der Zeit, und es gibt standortspezifische Unterschiede in der Suszeptibilität gegenüber antimikrobiellen Mitteln. Die Hinzuziehung eines Beraters, der mit diesen Mustern vertraut ist, ist unerlässlich. | ||
† Bei adipösen Patienten basierend auf Idealgewicht anstelle von tatsächlichem Gewicht | ||
‡Bei Vancomycin, müssen die Serumspiegel überwacht werden, wenn Dosen > 2 g/24 Stunden verabreicht werden. | ||
§ HACEK-Mikroorganismen: Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens und Kingella kingae. | ||
MIC = minimale Hemmkonzentration; NVE = native Klappenendokarditis; PVE = Endokarditis der Klappenprothese. | ||
Adapted from Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al: Infective endocarditis in adults: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications; A scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 132 (15):1435–1486, 2015. doi: 10.1161/CIR.0000000000000296 | ||
Tipps und Risiken
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Eine native Klappenendokarditis auf der rechten Seite kann oft mit einer 4-wöchigen Therapie behandelt werden oder sogar nur 2 Wochen bei bestimmten typischen Erregern (z.B. Methicillin-sensitiver S. aureus), wenn eine Kombinationstherapie mit Gentamicin verwendet wird. Für eine linksseitige Endokarditis empfehlen die Leitlinien eine 6-wöchige parenterale Antibiotikatherapie. Eine multizentrische, randomisierte, nicht verblindete Studie zu unkomplizierter linksseitiger Endokarditis ergab jedoch, dass der Wechsel zu oralen Antibiotika (nach mindestens 10 Tagen parenteraler Therapie) nicht schlechter ist als die fortgesetzte parenterale Therapie. Darüber hinaus wurde die Dauer des Krankenhausaufenthaltes bei den Patienten, die auf orale Therapie umgestellt wurden, verkürzt. Dieser Ansatz hat das Potenzial, den psychologischen Stress und einige der Risiken zu reduzieren, die mit einer längeren stationären parenteralen Therapie verbunden sind (2). Langwirksame Lipoglykopeptid-Antibiotika wie Dalbavancin wurden ebenfalls erfolgreich als Teil einer sequentiellen Therapie bei grampositiver Endokarditis eingesetzt (3). Diese Optionen können vor allem für Patienten nützlich sein, bei denen eine Therapie zu Hause mit den Eltern nicht möglich ist.
Herzklappenchirurgie
Chirurgie (Debridement, Klappenreparatur oder Klappenersatz) ist manchmal für die Behandlung von infektiöser Endokarditis erforderlich (4). Ein chirurgisches Vorgehen ist typischerweise indiziert bei.
Patienten mit Herzinsuffizienz (insbesondere solche mit prothetischer, aortischer oder nativer mitraler Klappenendokarditis, solche mit Lungenödem oder kardiogenem Schock)
Patienten mit unkontrollierter Infektion (Patienten mit persistierender Infektion, Infektion mit pilzlichen oder resistenten Organismen, rezidivierender Klappenendokarditis oder durch Herzblockade, Abszess, Aneurysma, Fistel oder Vergrößerung der Vegetation komplizierter Endokarditis)
Patienten mit Embolierisiko (insbesondere solche mit prothetischer, aortaler oder nativer Mitralklappenendokarditis und großen Vegetationen [definiert als> 10 mm] oder solche mit rezidivierenden Embolien). Eine frühzeitige Operation bei diesen Patienten senkt das Risiko von Embolien.
Der genaue Zeitpunkt des chirurgischen Eingriffs erfordert sehr viel Erfahrung in der klinischen Beurteilung. Kommt es bei einem Patienten mit einer chirurgisch korrigierbaren Klappenläsion zur Verschlechterung der Herzinsuffizienz, kann eine chirurgische Intervention nach einer nur 24- bis 72-stündigen Antibiotikatherapie dringend notwendig werden. Eine solche Entscheidung ist v. a. dann gegeben, wenn es sich um eine Infektion mit S. aureus, gramnegativen Bakterien oder Pilzen handelt.
Eine Endokarditis mit einem implantierten elektronischen Herzgerät erfordert die vollständige Entfernung des Herzschrittmachers oder Defibrillators, einschließlich aller Leitungen und des Generators.
Rechtsseitige Endokarditis kann in der Regel medikamentös behandelt werden. Wenn eine Operation notwendig ist (aufgrund eines Herzversagens oder einer fehlenden therapeutischen Reaktion), wird die Klappenreparatur gegenüber einem Ersatz bevorzugt, um eine zukünftige prothetische Klappeninfektion aufgrund eines fortgesetzten intravenösen Drogenkonsums zu vermeiden. Eine prophylaktische Platzierung einer epikardialen Schrittmacherleitung wird zum Zeitpunkt der Trikuspidalklappenoperation empfohlen (5). Durch die prophylaktische Platzierung wird vermieden, dass eine endovaskuläre Schrittmacherleitung die (native oder prothetische) Trikuspidalklappe durchquert und möglicherweise eine Trikuspidalregurgitation verursacht.
Chirurgie wird in der Regel für einen Monat nach intrakraniellen Blutung oder großen ischämischen Schlaganfall verzögert.
Antikoagulation
Bei Patienten, die Antikoagulanzien einnehmen, besteht ein erhöhtes Risiko für hämorrhagische Schlaganfälle und für Blutungen bei dringenden invasiven Eingriffen. Die Antikoagulation sollte bei Patienten mit zerebraler Embolie unterbleiben, da sie das Risiko einer hämorrhagischen Transformation erhöht. Die Entscheidung, bei anderen Patienten keine Antikoagulation durchzuführen, sollte auf der Grundlage des relativen Risikos eines hämorrhagischen Schlaganfalls und einer Thromboembolie getroffen werden (6).
Therapieerfolg
Patienten mit einer penicillinempfindlichen Streptokokkenendokarditis fühlen sich in der Regel nach Beginn der Antibiotikatherapie besser. Ihr Fieber ist nach 3–7 Tagen rückläufig. Bei weiterhin bestehendem Fieber können außer einer persistierenden Infektion auch andere Ursachen wie eine Medikamentenallergie, Phlebitis oder ein embolischer Infarkt zugrunde liegen. Eine Staphylokokkenendokarditis spricht auf die Therapie häufig langsamer an. Eine Verkleinerung der Vegetationsgröße kann mit serieller Echokardiographie nachverfolgt werden. Die Echokardiographie sollte nach Abschluss der Therapie durchgeführt werden, um eine neue Basis für das Klappenbild (einschließlich steriler Vegetationen) und die Insuffizienz zu erstellen.
In der Regel treten Rezidive innerhalb von vier Wochen auf. Hierbei kann eine erneute Antibiotikatherapie erfolgreich sein oder ein chirurgischer Eingriff notwendig werden. Kommt es bei Patienten mit nativen Klappen nach sechs Wochen zu einer erneuten Infektion, handelt es sich in der Regel nicht um ein Rezidiv, sondern um eine Neuinfektion. Auch nach einer erfolgreich abgeschlossenen Antibiotikatherapie kann es bis zu einem Jahr danach noch zu einer nichtseptischen Embolie und Klappenruptur kommen. Das Rezidivrisiko ist signifikant, daher ist eine laufende lebenslange Zahn- und Hauthygiene ratsam. Bei Patienten, die aus irgendeinem Grund eine Antibiotikatherapie benötigen, sollten mindestens 3 Sätze Blutkulturen entnommen werden, bevor die Antibiotika begonnen werden.
Literatur zur Behandlung
1. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al: Infective endocarditis in adults: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications: A scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 132:1435–1486, 2015.
2. Iversen K, Ihlemann N, Gill SU, et al: Partial oral versus intravenous antibiotic treatment of endocarditis. N Engl J Med 380:415–424, 2019. DOI: 10.1056/NEJMoa1808312
3. Fazili T, Bansal E, Garner D, Gomez M, Stornelli N: Dalbavancin as sequential therapy for infective endocarditis due to Gram-positive organisms: a review. Int J Antimicrob Agents 61(4):106749, 2023. doi:10.1016/j.ijantimicag.2023.106749
4. Cahill TJ, Baddour LM, Habib G, et al: Challenges in infective endocarditis. J Am Coll Cardiol 69(3):325–344, 2017.
5. Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S, et al: 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis [published correction appears in Eur Heart J 2023 Sep 20] [published correction appears in Eur Heart J 45(1):56, 2024]. Eur Heart J 44(39):3948–4042, 2023. doi:10.1093/eurheartj/ehad193
6. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the management of patients with valvular heart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 77(4):e25–e197, 2021. doi: 10.1016/j.jacc.2020.11.018
Prognose für infektiöse Endokarditis
Insgesamt liegt die Mortalitätsrate für Endokarditis im Krankenhaus bei 15–20%, mit einer 1-Jahres-Mortalitätsrate bei fast 40% (1). Eine infektiöse Endokarditis verläuft unbehandelt immer letal. Auch mit der Behandlung ist der Tod wahrscheinlicher und die Prognose für ältere Menschen und Menschen mit
Infektion mit resistenten Organismen
Grunderkrankung
Eine lange Verzögerung in der Behandlung
Aortenklappen- oder Multiventilbeteiligung
Große Vegetationen
Polymikrobielle Bakteriämie
Infektionen der Klappenprothese
Mykotische Aneurysmen
Ventilring-Abszess
Wichtige embolische Ereignisse
Septischer Schock ist bei Patienten mit Diabetes, akuter Nierenverletzung, S. aureus-Infektion, Vegetationsgröße > 15 mm oder Anzeichen einer anhaltenden Infektion wahrscheinlicher. Die Mortalitätsrate einer Endokarditis durch Streptococcus viridans ohne schwere Komplikationen liegt bei < 10% (2), im Gegensatz dazu weist eine Aspergillus-Endokarditis nach Klappenersatz eine Mortalitätsrate von mehr als 90% auf (3).
Die rechtsseitige Endokarditis hat eine günstigere Prognose als die linksseitige Endokarditis, da eine Funktionsstörung der Trikuspidalklappen besser toleriert wird und keine systemischen Embolien auftreten. Zudem spricht die rechtsseitige S. aureus -Endokarditis besser auf eine Antibiotikatherapie an.
Literatur zur Prognose
1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the management of patients with valvular heart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 77(4):e25–e197, 2021. doi: 10.1016/j.jacc.2020.11.018
2. Hill EE, Herijgers P, Claus P, et al: Infective endocarditis: changing epidemiology and predictors of 6-month mortality: a prospective cohort study. Eur Heart J 28(2):196–203, 2007. doi:10.1093/eurheartj/ehl427
3. Gumbo T, Taege AJ, Mawhorter S, et al. Aspergillus valve endocarditis in patients without prior cardiac surgery. Medicine (Baltimore). 2000;79(4):261-268. doi:10.1097/00005792-200007000-00007
Prävention von infektiöser Endokarditis
Eine präventive zahnärztliche Untersuchung und Behandlung werden vor chirurgischen Eingriffen zur Herzklappenrekonstruktion oder Operationen von angeborenen Herzfehlern empfohlen.
Es werden auch Maßnahmen zur Verringerung der im Gesundheitswesen erworbenen Bakteriämie empfohlen, um die steigende Inzidenz iatrogener Bakteriämie und anschließender Endokarditis einzudämmen (1).
Die Endokarditisprophylaxe bei der Implantation von Prothesen ändert sich, um dem Anstieg der durch Enterokokken verursachten Endokarditis Rechnung zu tragen. Zur Prophylaxe wird häufig Vancomycin verabreicht oder Amoxicillin/Clavulansäure anstelle eines Cephalosporins verwendet. (2).
Die Zahn- und Hauthygiene wird für die allgemeine Bevölkerung empfohlen, besonders aber für Patienten mit mittlerem Risiko (mit nativer Klappenerkrankung) und hohem Risiko.
Patienten mit hohem Risiko
Die American Heart Association (AHA) empfiehlt eine antimikrobielle Prophylaxe für Patienten mit hohem Risiko für ein negatives Ergebnis als Folge einer infektiösen Endokarditis (3). Solche Patienten sind solche mit
Herzklappenprothesen, einschließlich Transkatheter-implantierten Prothesen
Prothetisches Material für die Herzklappenreparatur (z. B. Anuloplastikringe, Akkorde)
vorheriger infektiöser Endokarditis
Angeborene Herzerzerkrankung (CHD, "congenital heart disease"): Nicht behandelte zyanotische CHD (einschließlich palliativer Shunts und Conduits), vollständig behandelte CHD innerhalb der ersten 6 Monate nach der Operation, wenn prothetisches Material oder Geräte verwendet wurden, behandelte CHD mit Restdefekten an oder neben dem behandelten Gebiet
Herztransplantatempfänger mit Valvulopathie
Antibiotikaprophylaxe
Die meisten Verfahren, bei denen für Hochrisikopatienten eine Prophylaxe notwendig ist, sind zahnärztliche Eingriffe, bei denen das Zahnfleisch oder die periapikale Region der Zähne betroffen sind oder die die Mundschleimhaut perforieren (siehe Tabelle Prozeduren, die eine Endokarditisprophylaxe bei Hochrisikopatienten erforderlich machen). Andere Verfahren umfassen
Eingriffe an den Atemwegen, bei denen die Schleimhaut eingeschnitten wird
Vaginale Entbindung oder Kaiserschnitt bei ausgewählten Hochrisikopatientinnen (Patientinnen mit einer Herzklappenprothese oder einem Prothesenmaterial, das zur Herzklappenreparatur verwendet wird, sowie Patientinnen mit einer nicht reparierten und palliierten zyanotischen kongenitalen Herzerkrankung)
Gastrointestinale Eingriffe, die einen Bereich mit einer bestehenden Infektion betreffen
Urogenitale Eingriffe, die einen Bereich mit einer bestehenden Infektion betreffen
Muskuloskelettale Eingriffe, die einen Bereich mit einer bestehenden Infektion betreffen
Die Erkenntnis, dass auch andere, nicht zahnärztliche Verfahren eine Endokarditis verursachen können, könnte zu einer Erweiterung dieser Liste in künftigen Leitlinien führen (4, 5).
Prozeduren, die eine Endokarditisprophylaxe bei Hochrisikopatienten erforderlich machen
Typ | Beispiele |
Oral-zahnärztlich* | Zahnextraktion Einsetzen eines Zahnimplantats oder Wiedereinsetzen ausgefallener Zähne Parodontalbehandlungen, einschließlich der Chirurgie, Skalierung, Wurzelglättung und Sondieren Prophylaktische Zahn- oder Implantatreinigung, wenn Blutungen erwartet werden Wurzelkanalbehandlung oder Operationen jenseits der Spitze |
Atemwege | Bronchoskopie, wenn die Schleimhaut inzidiert wird Verfahren, die während einer manifesten Infektion durchgeführt werden Tonsillektomie, Adenektomie oder beides |
Gastrointestinaltrakt | Keine, es sei denn, das Verfahren wird während einer bestehenden Infektion durchgeführt |
Urogenitaltrakt | Keine, es sei denn, das Verfahren wird während einer bestehenden Infektion durchgeführt (z. B. Zystoskopie während einer bekannten Enterokokken-Harnwegsinfektion) |
Bewegungsapparat | Keine, es sei denn, das Verfahren umfasst infiziertes Gewebe |
Haut | Keine, es sei denn, Verfahren umfasst infiziertes Gewebe |
* Beispiele für oral-zahnärztliche Eingriffe, bei denen keine Prophylaxe nötig ist, sind Betäubungsspritze in nicht infizierte Schleimhäute und die Platzierung von Brackets. | |
Daten aus Wilson W, Taubert KS, Gewitz M, et al: Prevention of infective endocarditis. Circulation 116 (15):1736–1754, 2007 and Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, et al: ACC/AHA 2008 Guidelines for the Management of Adults with Congenital Heart Disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 118(23):e714, 2008. | |
Prophylaktische Antibiotika-Programme
In den meisten Fällen ist dabei eine einmalige Dosis kurz vor Behandlungsbeginn ausreichend. Bei zahnärztlichen Verfahren und Eingriffen an den Atemwegen wird ein Medikament verwendet, das wirksam gegen die Streptokokken der Viridans-Gruppe ist (siehe Tabelle Empfohlene Endokarditisprophylaxe während zahnärztlichen Eingriffen oder Eingriffen an den Atemwegen).
Für die vaginale Verabreichung geben Sie Ampicillin 2 g IV oder i.m. plus Gentamicin 1,5 mg/kg (maximal 120 mg) IV innerhalb von 30 Minuten vor der Entbindung, gefolgt von Ampicillin 1 g IV oder i.m. (oder Amoxicillin 1 g [als Trihydrat] oral) 6 Stunden später.
Bei Eingriffen am Gastrointestinaltrakt und Bewegungsapparat, bei denen infiziertes Gewebe betroffen ist, sollten Antibiotika anhand des bekannten Erregers und dessen Empfindlichkeit ausgewählt werden. Wenn eine Infektion vorliegt, aber der Erreger nicht identifiziert wurde, sollten prophylaktische Antibiotika für den Gastrointestinal- und Urogenitaltrakt wirksam gegen Enterokokken sein (z. B. Amoxicillin oder Ampicillin oder Vancomycin bei Patienten mit Penicillinallergie).
Antibiotika zur Prophylaxe für die Haut und den Bewegungsapparat sollten gegen Staphylokokken wirksam und betahämolytische Streptokokken wirksam sein (z. B. ein Cephalosporin oder Vancomycin oder Clindamycin, wenn eine Infektion mit Methicillin-resistenten Staphylokokken möglich ist).
Verfahren, die eine Endokarditis-Prophylaxe erfordern, sind geographisch nterschiedlich
Zusätzliche Informationen zu prophylaktischen Maßnahmen liefern die Leitlinien der American Heart Association und der European Society of Cardiology (3, 4).
Literatur zur Prävention
1. García-Rodríguez JF, Mariño-Callejo A: The factors associated with the trend in incidence of Bacteraemia and associated mortality over 30 years. BMC Infect Dis 23(1):69, 2023. doi:10.1186/s12879-023-08018-0
2. Cuervo G, Quintana E, Regueiro A, et al: The Clinical Challenge of Prosthetic Valve Endocarditis: JACC Focus Seminar 3/4. J Am Coll Cardiol 83(15):1418–1430, 2024. doi:10.1016/j.jacc.2024.01.037
3. Wilson WR, Gewitz M, Lockhart PB, et al: Prevention of Viridans Group Streptococcal Infective Endocarditis: A Scientific Statement From the American Heart Association [published correction appears in Circulation 2021 Aug 31;144(9):e192] [published correction appears in Circulation 2022 Apr 26;145(17):e868]. Circulation 143(20):e963–e978, 2021. doi:10.1161/CIR.0000000000000969
4. Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S, et al: 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis [published correction appears in Eur Heart J 2023 Sep 20] [published correction appears in Eur Heart J 45(1):56, 2024]. Eur Heart J 44(39):3948–4042, 2023. doi:10.1093/eurheartj/ehad193
5. Baddour LM, Janszky I, Thornhill MH, et al: Nondental Invasive Procedures and Risk of Infective Endocarditis: Time for a Revisit: A Science Advisory From the American Heart Association. Circulation 148(19):1529–1541, 2023. doi:10.1161/CIR.0000000000001180
Wichtige Punkte
Weil das normale Herz relativ resistent gegenüber einer Infektion ist, tritt Endokarditis hauptsächlich dann auf, wenn eine prädisponierende Anomalität des Endokards vorliegt.
Zu den prädisponierenden kardialen Anomalitäten gehören kongenitale Herzfehler, rheumatische Herzklappenerkrankungen, bikuspidale oder verkalkte Aortenklappen, ein Mitralklappenprolaps, eine hypertrophe Kardiomyopathie, eine vorherige Endokarditis und intrakardiale Geräte.
Die lokalen kardialen Folgen umfassen Myokardabszess, Anomalitäten des Leitungssystems und plötzliche, schwere Klappeninsuffizienz.
Die systemischen Folgen umfassen Immunphänomene (z. B. Glomerulonephritis) und septische Embolie, die jegliches Organ betreffen kann, hauptsächlich Lunge (bei rechtsseitiger Endokarditis), Nieren, Milz, Zentralnervensystem, Haut und Netzhaut (bei linksseitiger Endokarditis).
Entnehmen Sie Blutkulturen und stellen Sie die Diagnose anhand der modifizierten klinischen Kriterien von Duke oder der European Society of Cardiology.
Die Behandlung erfolgt über einen verlängerten Verlauf einer antimikrobiellem Therapie. Eine chirurgische Intervention kann notwendig sein, um mechanische Komplikationen oder antibiotikaresistente Erreger auszuräumen.
Patienten mit hohem Risiko einer negativen Entwicklung der infektiösen Endokarditis, einschließlich derer mit Herzklappenprothesen oder Herzklappenreparatur, vorheriger infektiöser Endokarditis, bestimmten kongenitalen Herzkrankheiten oder Herztransplantatempfängern mit einer Valvulopathie, erhalten eine antimikrobielle Prophylaxe.
