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Anämie bei Nierenkrankheiten

VonGloria F. Gerber, MD, Johns Hopkins School of Medicine, Division of Hematology
Reviewed ByJerry L. Spivak, MD; MACP, , Johns Hopkins University School of Medicine
Überprüft/überarbeitet Geändert März 2025
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Anämie der Nierenerkrankung ist eine hypoproliferative Anämie, die in erster Linie aus einem Mangel an Erythropoietin (EPO) oder einer verminderten Reaktion darauf resultiert; sie neigt dazu, normozytisch und normochrom zu sein. Die Behandlung umfasst Maßnahmen zur Korrektur der zugrundeliegenden Erkrankung und Ergänzung mit EPO und manchmal auch mit Eisen.

(Siehe auch Übersicht über verminderte Erythropoeisis.)

Die Anämie bei chronischer Nierenerkrankung ist multifaktoriell.

Der häufigste Mechanismus ist

  • Hypoproliferation aufgrund verminderter Erythropoietinproduktion

Ein Mangel an EPO führt zu einem Verlust der Erythroferron-Produktion, was zu einem Verlust der Hepcidin-Suppression und einer erhöhten Eisenbindung führt (wie bei der Anämie chronischer Krankheiten) (1).

Zu weiteren Faktoren gehören

  • Blutverlust aufgrund von dysfunktionellen Thrombozyten, Dialyse und/oder Angiodysplasie

  • Knochenmarkresistenz gegenüber EPO

  • Sekundärer Hyperparathyreoidismus

  • Urämie (führt zu einer verkürzten Überlebenszeit der roten Blutkörperchen)

Der Erythropoetinmangel und die Schwere der Anämie korrelieren nicht immer mit dem Ausmaß der renalen Dysfunktion. Eine Anämie tritt bei einer Creatinin-Clearance < 45 ml/min (< 0,75 mL/s/m2) auf. Glomeruläre Nierenschäden (z. B. durch Amyloidose, diabetische Nephropathie) führen in Abhängigkeit vom Grad des exkretorischen Nierenversagens meist zu schwereren Anämien.

Allgemeiner Hinweis

  1. 1. Kautz L, Jung G, Valore EV, et al. Identification of erythroferrone as an erythroid regulator of iron metabolism. Nat Genet. 46:678–684, 2014. doi: 10.1038/ng.2996

Diagnose der Anämie der Nierenerkrankung

  • Blutbild, Retikulozyten und peripherer Blutausstrich

Die Diagnose der Anämie bei Nierenerkrankungen basiert auf dem Nachweis von Niereninsuffizienz, normozytärer Anämie und peripherer Retikulozytopenie.

Das Knochenmark kann eine Hypoplasie der Erythrozyten aufweisen. Die im peripheren Abstrich festgestellte Fragmentierung der Erythrozyten, insbesondere wenn eine Thrombozytopenie vorliegt, deutet auf eine mikroangiopathische hämolytische Anämie hin (in diesem Fall ist die Retikulozytenzahl in der Regel erhöht) und erfordert zusätzliche Untersuchungen und Behandlungen.

Behandlung der Anämie der Nierenerkrankung

  • Behandlung der zugrunde liegenden Nierenerkrankung

  • Manchmal rekombinantes Erythropoietin und Eisenpräparate

Die Behandlung der Anämie der Nierenerkrankung zielt auf (1)

  • Verbesserung der Nierenfunktion

  • Erhöhte Erythropoese

Nach Normalisierung der Nierenfunktion bildet sich die Anämie langsam zurück.

Rekombinantes EPO verbessert die Anämie und verringert den Transfusionsbedarf bei Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen und wird im Allgemeinen bei einem Hämoglobinwert von < 9 bis 10 g/dl (< 90 bis 100 g/l) bei Dialysepatienten verabreicht; der Zielhämoglobinwert, bei dem Erythrozyten-stimulierende Substanzen (ESA) bei nicht dialyseabhängigen Patienten verabreicht werden sollten, ist weniger klar und richtet sich häufig nach den Symptomen (1, 2). Bei Patienten, die eine Langzeitdialyse erhalten, ist rekombinantes Erythropoetin (z. B. Epoetin alfa oder Darbepoetin alfa) zusammen mit Eisenpräparaten die Behandlung der Wahl. Da jedoch sowohl eine verminderte EPO-Produktion als auch eine Resistenz des Knochenmarks gegen EPO vorliegt, muss die Dosis des rekombinanten EPO möglicherweise höher sein. Das Ziel ist ein Hämoglobin von 10–11,5 g/dl (100–115 g/l). Eine sorgfältige Überwachung der Hämoglobinreaktion ist erforderlich, da unerwünschte Wirkungen (z. B. venöse Thromboembolien, Myokardinfarkt, Tod) auftreten können, wenn das Hämoglobin auf > 12-13 g/dl (> 120-130 g/l) ansteigt. Bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung, die nicht dialysepflichtig sind, wird EPO in niedrigeren Dosen eingesetzt.

Darüber hinaus ist eine ausreichende Auffüllung der Eisenspeicher erforderlich, um eine adäquate Reaktion auf rekombinantes EPO sicherzustellen, und eine gleichzeitige Eisensubstitution ist oft notwendig. Die Zugabe von IV-Eisen wird bei Dialysepatienten mit Hämoglobin < 10 g/dl (< 100 g/l), Ferritin ≤ 500 ng/mL (< 500 Mikrogramm/l) und Transferrinsättigung (TSAT) ≤ 30 % oder bei nicht dialysepflichtigen Patienten mit Ferritin < 100 ng/ml und TSAT < 40 % oder < 300 ng/ml und TSAT < 25 % erwogen.

In nahezu allen Fällen kommt es innerhalb von 8–12 Wochen zum maximalen Anstieg der Erythrozyten.

Inhibitoren des Hypoxie-induzierbaren Faktors Prolylhydroxylase (HIF-PH) (z. B. Daprodustat) sind für Dialysepatienten eine orale Alternative zu EPO. HIF-PH-Inhibitoren erhöhen die körpereigenen Erythropoietinspiegel, indem sie den HIF-Abbau verhindern. HIF-PH-Inhibitoren scheinen einen ähnlichen Anstieg des Hämoglobins zu bewirken und haben ähnliche Raten an unerwünschten kardiovaskulären Folgen wie Erythropoese-stimulierende Mittel (3); es fehlen jedoch Daten zur langfristigen Sicherheit.

Literatur zur Behandlung

  1. 1. KDIGO. KDIGO 2025 Clinical Practice Guideline for Anemia In Chronic Kidney Disease (CKD). Public Review Draft. November 2024 

  2. 2. KDIGO. KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease (CKD). August 2012.

  3. 3. Singh AK, Carroll K, Perkovic V, et al. Daprodustat for the Treatment of Anemia in Patients Undergoing Dialysis. N Engl J Med. 2021;385(25):2325-2335. doi:10.1056/NEJMoa2113379