Langzeitkomplikationen des Diabetes mellitus

Der Zeitpunkt der Erstuntersuchung auf mikrovaskuläre Komplikationen hängt von der Art des Diabetes und dem Alter des Patienten ab, während die Vorsorgeuntersuchung auf die meisten makrovaskulären Komplikationen bereits bei der Diagnose beginnt. (Siehe Typ-1-Diabetes – Komplikationen und Typ-2-Diabetes – Komplikationen.) Sobald das Screening eingeleitet wurde, umfasst die typische Überwachung auf Komplikationen (1, 2, 3):

• Retinopathie: Umfassende Augenuntersuchung mit Pupillenerweiterung alle 1 bis 2 Jahre

• Nephropathie: Bestimmung des Albumin-Kreatinin‑Quotienten im Spontanurin sowie der geschätzten glomerulären Filtrationsrate (eGFR) jährlich

• Hypertonie: Blutdruckmessung bei jedem Arztbesuch

• Neuropathie und Fußulzera: Jährliche Fußuntersuchung mit Pulsen, Reflexen, Temperatur- oder Schmerzempfinden, Vibration sowie Monofilament-Test

• Atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankung: Lipidprofil jährlich; zusätzliches Screening je nach Anzeichen, Symptomen und zusätzlichen Risikofaktoren

Alle Männer sollten auf das Vorliegen einer erektilen Dysfunktion befragt werden, die bei Diabetes mellitus durch mikroangiopathische, makroangiopathische und/oder neurogene Ursachen verursacht wird.

Die anfängliche Untersuchung bei Patienten mit Typ-2-Diabetes sollte auch ein Screening auf periphere arterielle Verschlusskrankheit, metabolische Dysfunktion-assoziierte steatotische Lebererkrankung und Steatohepatitis sowie Herzinsuffizienz umfassen, soweit indiziert. Ein Screening auf Lebererkrankungen erfolgt alle 1 bis 2 Jahre mittels des blutbasierten FIB-4-Scores zur Abschätzung des Fibroserisikos (4).

Ein Ruhe-EKG wird oftmals zur Beurteilung des Risikos für eine kardiovaskuläre Krankheit empfohlen.

Diabetische Retinopathie ist eine häufige Ursache für Erwachsenenblindheit in den USA (1). Sie ist zunächst durch retinale kapillare Mikroaneurysmen (Hintergrundretinopathie) und später durch Neovaskularisation (proliferative Retinopathie) und Makulaödema gekennzeichnet. Es gibt keine Frühsymptome, aber zentrale Visusminderung, Glaskörper- oder Netzhautablösung und teilweiser oder vollständiger Sehverlust können sich entwickeln; die Geschwindigkeit des Fortschreitens ist sehr unterschiedlich.

Screening und Diagnose erfolgen durch eine Retinauntersuchung durch einen Augenarzt, die sowohl bei Typ-1- als auch bei Typ-2-Diabetes regelmäßig (in der Regel jährlich) durchgeführt werden sollte (1). Frühe Diagnosestellung und Behandlung sind zur Vermeidung eines Visusverlusts essenziell.

Die Behandlung aller Patienten umfasst eine intensive glykämische Kontrolle und Blutdruckkontrolle. Inhibitoren des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF) (z. B. Aflibercept, Bevacizumab, Ranibizumab, Brolucizumab, Faricimab) sowie gelegentlich die fokale Laser-Photokoagulation werden bei Makulaödemen eingesetzt und können auch bei proliferativer Retinopathie angewendet werden. Die panretinale Laserphotokoagulation wird bei proliferativer diabetischer Retinopathie und manchmal auch bei schwerer nicht-proliferativer diabetischer Retinopathie eingesetzt.

Diabetische Nephropathie, eine Form von chronischer Nierenerkrankung, tritt bei 20 bis 40 % der Erwachsenen mit Diabetes auf (1). Sie wird durch eine Verdickung der glomerulären Basalmembran, mesangiale Strukturveränderungen und schließlich durch die Glomerulosklerose charakterisiert. Diese Veränderungen verursachen eine renale Hypertension und eine zunehmende Verringerung der glomerulären Filtrationsrate. Die arterielle Hypertension kann das Fortschreiten der Nephropathie beschleunigen. Die Krankheit ist normalerweise so lange asymptomatisch, bis ein nephrotisches Syndrom oder ein Nierenversagen auftritt.

Die Diagnose wird durch den Nachweis von Albumin im Urin oder die Senkung der GFR gestellt. Sobald das Screening begonnen wurde, sollte der Albumin-Spiegel im Urin jährlich überwacht werden, damit eine Nephropathie frühzeitig erkannt werden kann (1). Die Überwachung kann durch Messung des Albumin:Kreatinin-Verhältnisses in einer Spontanurinprobe oder des gesamten Albumin im Urin in einer 24-Stunden-Sammlung erfolgen. Ein Verhältnis ≥ 30 mg/g (≥ 3,4 mg/mmol) oder eine Albuminausscheidung von 30 bis 299 mg/Tag bedeutet mäßig erhöhte Albuminurie (früher Mikroalbuminurie genannt) und frühe diabetische Nephropathie. Eine Albuminausscheidung ≥ 300 mg/Tag wird als stark erhöhte Albuminurie (früher als Makroalbuminurie bezeichnet) oder als offensichtliche Proteinurie angesehen und bedeutent eine fortgeschrittenere diabetische Nephropathie. Typischerweise ist ein Urinmessstab nur dann positiv, wenn die Proteinausscheidung 300 bis 500 mg/Tag übersteigt. Die GFR gilt als abnormal, wenn sie < 60 mL/min/1,73 m² beträgt.

Die Behandlung ist eine strenge glykämische Kontrolle in Kombination mit einer Blutdruckkontrolle.

Ein Angiotensin-Converting-Enzym (ACE)-Hemmer oder ein Angiotensin-II-Rezeptorblocker (ARB) sollte bei den ersten Anzeichen einer Albuminurie (Albumin:Kreatinin-Verhältnis ≥ 30 mg/g [≥ 3,4 mg/mmol]) und bei Patienten mit Hypertonie eingesetzt werden, um ein Fortschreiten der Nierenerkrankung zu verhindern, da diese Medikamente den intraglomerulären Blutdruck senken und somit renoprotektive Wirkungen haben (1). Diese Medikamente haben sich jedoch für die Primärprävention nicht als hilfreich erwiesen (d. h. bei Patienten, die keine Albuminurie oder Hypertonie haben) (2, 3, 4).

Natrium-Glukose-Kotransporter-2-(SGLT-2)-Inhibitoren verzögern ebenfalls das Fortschreiten der Nierenerkrankung und reduzieren das kardiovaskuläre Risiko und sollten Patienten mit diabetischer Nephropathie verordnet werden, die eine geschätzte glomeruläre Filtrationsrate (eGFR) von ≥20 ml/Minute und ein Albumin-zu-Kreatinin-Verhältnis im Urin ≥ 200 mg/g aufweisen (1). Glukagon-ähnliche Peptid-1 (GLP-1)-Rezeptoragonisten, denen ebenfalls eine renoprotektive Wirkung nachgewiesen wurde, können in Betracht gezogen werden, wenn SGLT-2-Hemmer kontraindiziert sind oder um bei Patienten mit diabetischer Nierenerkrankung einen zusätzlichen blutzucker- und kardiovaskulären Nutzen zu erzielen (5).

Für Finerenon, einen nichtsteroidalen Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten, wurde ebenfalls gezeigt, dass es das Risiko des Fortschreitens der diabetischen Nierenerkrankung und kardiovaskulärer Ereignisse verringert, und es kann zusätzlich zu oder anstelle eines ACE-Hemmers oder ARB eingesetzt werden, insbesondere bei Patienten mit höherem Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen (5, 6).

Die diabetische Neuropathie ist die Folge einer neuronalen Ischämie durch die Mikroangiopathie, durch direkte Effekte der Hyperglykämie auf die Nerven und durch intrazelluläre metabolische Veränderungen, die die Nervenfunktion beeinträchtigen. Es gibt mehrere Arten, einschließlich:

• Symmetrische Polyneuropathie (mit kleinen und großen Faservarianten)

• Autonome Neuropathie

• Radikulopathie

• Kraniale Neuropathie

• Mononeuropathie

Die symmetrische Polyneuropathie ist die häufigste Form und betrifft die distalen Extremitäten, also Füße und Hände (strumpf- und handschuhähnliches Verteilungsmuster). Sie zeigt sich in Form von Parästhesien, Dysästhesien oder als schmerzloser Verlust des Empfindens von Berührung, Vibration, Propriozeption oder Temperatur. An der unteren Extremität können diese Symptome zu einer eingeschränkten Wahrnehmung von Verletzungen der Füße durch schlecht sitzende Schuhe oder anormale Gewichtsverteilung führen. Es folgen Ulzerationen, Infektionen, Subluxationen, Frakturen sowie Veränderung und Zerstörung der normalen Fußarchitektur (Charcot-Arthropathie). Die Neuropathie der dünnen Nervenfasern ist gekennzeichnet durch Schmerzen, Taubheit und Verlust des Temperaturempfindens bei erhaltener Wahrnehmung für Vibration und Lage im Raum. Die Patienten sind anfällig für Ulzerationen der Füße und neuropathische Gelenkveränderungen und zeigen eine hohe Inzidenz für die autonome Neuropathie. Eine vorwiegend die dicken Nervenfasern betreffende Neuropathie zeigt sich durch Muskelschwäche, Verlust des Vibrationsempfindens und der Empfindung für die Lage im Raum sowie in einem Verlust der tiefen Sehnenreflexe. Eine Atrophie der intrinsischen Fußmuskeln kann genauso wie eine Peroneuslähmung auftreten.

Die autonome Neuropathie kann eine orthostatische Hypotension, verminderte körperliche Belastbarkeit, Ruhetachykardie, Dysphagie, Erbrechen und Übelkeit aufgrund einer Gastroparese, Obstipation und/oder Diarrhö (einschließlich eines Dumping-Syndroms), Stuhlinkontinenz, Harnverhalt und/oder Inkontinenz, erektile Dysfunktion und retrograde Ejakulation und eine verminderte vaginale Lubrifikation verursachen.

Radikulopathien betreffen meistens die proximalen lumbalen Nervenwurzeln (L2 bis L4) und verursachen Schmerzen, Schwäche und eine Atrophie der unteren Extremitäten (diabetische Amyotrophie), oder sie betreffen die proximalen thorakalen Nervenwurzeln (T4 bis T12) und verursachen Bauchschmerzen (thorakale Polyradikulopathie).

Kraniale Neuropathien verursachen, wenn sie den III. Hirnnerv betreffen, Diplopie, Ptosis und Anisokorie. Ist der IV. oder VI. Hirnnerv betroffen, kommt es zu motorischen Ausfällen.

Mononeuropathien verursachen eine Schwäche und Taubheit in den Fingern (N. medianus) oder eine Fußheberschwäche (N. peroneus). Diabetiker sind auch anfällig für Kompressionsschäden der Nerven wie z. B. das Karpaltunnelsyndrom. Mononeuropathien können an mehreren Stellen gleichzeitig auftreten (Mononeuritis multiplex). Sie betreffen ältere Patienten in stärkerem Maße und hören gewöhnlich spontan nach einigen Monaten wieder auf, mit Ausnahme der Nervenkompressionschäden.

Die Diagnose der symmetrischen Polyneuropathie erfolgt durch den Nachweis sensorischer Defizite und verminderter Sprunggelenkreflexe. Der Verlust der Fähigkeit, die leichte Berührung eines Nylonmonofilaments zu erkennen, identifiziert Patienten mit dem höchsten Risiko für Fußulzerationen (siehe Abbildung Diabetische Fußuntersuchung). Alternativ kann eine 128-Hz Stimmgabel verwendet werden, um den Vibrationssinn auf dem Rücken der ersten Zehe zu beurteilen.

Elektromyographie und Untersuchungen zur Nervenleitgeschwindigkeit können zur Beurteilung aller Formen von Neuropathie erforderlich sein und werden manchmal zum Ausschluss anderer Ursachen neuropathischer Symptome verwendet, wie z. B. nicht durch Diabetes verursachte Radikulopathie und Karpaltunnelsyndrom.

Die Behandlung der Neuropathie umfasst einen mehrdimensionalen Ansatz, einschließlich der glykämischen Kontrolle, regelmäßigen Fußpflege und Behandlung von Schmerzen. Eine strenge Kontrolle der Blutzuckerwerte kann die Neuropathie verbessern. Behandlungen zur Linderung der Symptome umfassen topische Capsaicin-Creme, trizyklische Antidepressiva (z. B. Amitriptylin), Serotonin-Norepinephrin-Wiederaufnahmehemmer (zB Duloxetin), und Antikonvulsiva (z. B. Pregabalin, Gabapentin). Patienten mit Sensibilitätsstörungen sollten täglich ihre Füße untersuchen, um bereits kleine Verletzungen zu erkennen und die Entstehung einer extremitätenbedrohenden Infektion zu verhindern (1).

Diabetische Fußuntersuchung

Diabetische Fußkomplikationen (Hautveränderungen, Ulzeration, Infektion, Gangrän) sind häufig und sind nicht nur auf mikrovaskuläre Neuropathie, sondern auch auf makrovaskuläre periphere arterielle Verschlusskrankheit und relative Immunsuppression zurückzuführen. Diese Komplikationen können letztendlich zu Amputationen der unteren Extremitäten führen.

Fußulkus

Bild

Ein Patient mit Diabetes entwickelt häufig die mikrovaskuläre Störung, die Wundheilung schwer beeinträchtigen kann, sodass sich bereits kleine Verletzungen zu tiefen Ulzerationen mit einem erhöhten Infektionsrisiko entwickeln können, besonders in den unteren Extremitäten.

© Springer Science+Business Media

Die Fußuntersuchung sollte mindestens einmal jährlich auf Druck-, Vibrations-, Schmerz- oder Temperaturstörungen, die für die periphere Neuropathie charakteristisch sind, durchgeführt werden. Die Wahrnehmung von Druck wird am besten mit Hilfe eines monofilamentären Ästhesiometers (siehe Abbildung Diabetische Fußuntersuchung) überprüft (1). Der gesamte Fuß, insbesondere die Haut unter den Metatarsalköpfchen, sollte auf Hautrisse und Anzeichen einer Ischämie oder Infektion, wie z. B. Ulzerationen, Gangräne, Nagelpilzinfektionen, verminderte Fußpulse und Haarausfall untersucht werden.

Diabetische Fußuntersuchung

Ein 10 g schweres Monofilament-Esthesiometer wird auf bestimmte Stellen auf jedem Fuß gelegt und gedrückt, bis es sich biegt. Dieser Test garantiert einen konstanten, reproduzierbaren stimulierenden Druck (in der Regel eine Kraft von 10 g), der verwendet werden kann, um Veränderungen in der Empfindung im Laufe der Zeit zu überwachen. Beide Füße werden getestet und das Vorliegen (+) oder das Fehlen (−) der Empfindung an jeder Stelle wird aufgezeichnet.

Die Arteriosklerose der großen Gefäße ist die Folge der für den Diabetes mellitus charakteristischen Hyperinsulinämie, Dyslipidämie und Hyperglykämie. Manifestationen sind:

• Angina pectoris und Myokardinfarkt

• Transiente ischämische Insulte und Infarkte

• Periphere arterielle Verschlusskrankheit

Die Diagnose wird durch Anamnese und körperliche Untersuchung oder durch Screening gestellt. Die Behandlung besteht in einer strengen Kontrolle der atherosklerotischen Risikofaktoren, einschließlich einer strengen Kontrolle von Plasmaglukose, Lipiden und Blutdruck, kombiniert mit Raucherentwöhnung sowie Behandlung mit einem SGLT2-Inhibitor oder GLP-1-Rezeptoragonisten, Aspirin, falls indiziert, und Statinen (1, 2). Ein multifaktorieller Ansatz, der die Kontrolle des Blutzuckers, des Bluthochdrucks und der Dyslipidämie umfasst, kann wirksam bei der Verringerung der Rate von kardiovaskulären Ereignissen sein. Im Gegensatz zur Mikroangiopathie reduziert die intensive Kontrolle des Plasmaglukosewerts allein das Risiko bei Typ-1-Diabetes, jedoch nicht bei Typ-2-Diabetes (3, 4, 5). SGLT2-Inhibitoren und GLP-1-Rezeptoragonisten verringern das Risiko für schwerwiegende unerwünschte kardiovaskuläre Ereignisse.

Es wird angenommen, dass die diabetische Kardiomyopathie durch viele Faktoren bedingt ist, darunter epikardiale Atherosklerose, Hypertonie und linksventrikuläre Hypertrophie, Mikroangiopathie, endotheliale und autonome Dysfunktion, Adipositas und Stoffwechselstörungen. Die Patienten entwickeln aufgrund einer Einschränkung der systolischen und diastolischen linksventrikulären Funktion eine Herzinsuffizienz. Sie haben ein höheres Risiko der Herzinsuffizienz nach einem stattgehabten Myokardinfarkt.

Patienten mit Typ-2-Diabetes und Herzinsuffizienz, entweder mit reduzierter oder erhaltener Ejektionsfraktion, sollten mit einem SGLT2-Inhibitor behandelt werden. Diejenigen mit symptomatischer Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion und Adipositas können auch einen GLP-1-Rezeptoragonisten erhalten (1).

Patienten mit schlecht eingestelltem Diabetes mellitus sind aufgrund der negativen Auswirkungen der Hyperglykämie auf die Funktion der Granulozyten und T-Zellen anfällig für bakterielle und Pilzinfektionen. Zusätzlich zu einer allgemeinen Erhöhung des Risikos für Infektionskrankheiten haben Menschen mit Diabetes eine erhöhte Anfälligkeit für mukokutane Pilzinfektionen (z. B. orale und vaginale Candidiasis) und bakterielle Fußinfektionen (einschließlich Osteomyelitis), die normalerweise durch Gefäßinsuffizienz der unteren Extremitäten und diabetische Neuropathie verschlimmert werden. Hyperglykämie ist ein etablierter Risikofaktor für Infektionen der Operationsstelle.

Menschen mit Diabetes haben ein höheres Risiko für schwere Erkrankungen oder den Tod durch SARS-CoV-2 (COVID-19) Infektion; entweder Typ-1-Diabetes oder Typ-2-Diabetes ist ein unabhängiger Risikofaktor für COVID-bedingte Todesfälle (1). Bei Menschen mit Diabetes, die mit COVID-19 infiziert sind, wurden höhere Blutzuckerwerte mit schlechteren Ergebnissen, einschließlich einer höheren Mortalität, in Verbindung gebracht. Mehrere Studien haben über ein erhöhtes Risiko für neu auftretenden Typ-1-Diabetes im Zusammenhang mit COVID-19 berichtet (2); andere Studien deuten jedoch darauf hin, dass dieser Effekt in Studien auf eine Verzögerung der Diagnose aufgrund von Lockdowns während der Pandemie zurückzuführen war.

Die metabolische Dysfunktion-assoziierte steatotische Lebererkrankung (MASLD, früher nichtalkoholische Fettlebererkrankung [NAFLD]) ist eine wichtige Komorbidität des Typ-2-Diabetes. Einige Studien haben ergeben, dass über die Hälfte der Patienten mit Typ-2-Diabetes an MASLD (1) leiden. MASLD kann auch bei Patienten mit metabolischem Syndrom, Adipositas und Dyslipidämie, wenn kein Diabetes mellitus vorliegt, auftreten.

Die Diagnose des MASLD erfordert den Nachweis einer Lebersteatose durch Bildgebung oder Histologie und das Fehlen anderer Ursachen für die Fettansammlung (wie Alkoholkonsum oder Medikamente, die eine Fettansammlung verursachen) (2). MASLD tritt auf, wenn eine ≥ 5%ige Lebersteatose vorliegt, jedoch ohne Anzeichen einer Leberzellschädigung. Im Gegensatz dazu erfordert die metabolische Dysfunktion-assoziierte Steatohepatitis (MASH), früher nicht-alkoholische Steatohepatitis (NASH), sowohl hepatische Steatose (≥ 5%) und Entzündung mit Hepatozytenverletzung. Eine Fibrose kann auch bei MASH auftreten und zu einer Zirrhose führen. Die Pathogenese des MASLD ist noch nicht ganz geklärt, hängt aber eindeutig mit einer Insulinresistenz zusammen, die zu einer Anhäufung von Triglyceriden in der Leber führt.

Personen mit Typ-2-Diabetes können auf Fibrose untersucht werden, indem der Fibrose-4-Index für Leberfibrose (FIB-4-Index) aus Alter, Aminotransferase-Werten und Thrombozytenzahl berechnet wird. Wenn der FIB-4-Score ein unbestimmtes oder hohes Fibrose-Risiko anzeigt, können weitere Tests zur Untersuchung auf Fibrose mit transienter Elastographie oder Fibrose-Blutmarkern durchgeführt werden.

Klinischer Rechner

Die Hauptpfeiler der Behandlung sind Ernährung, Bewegung und Gewichtsabnahme. Bei durch Biopsie nachgewiesener MASH oder einem hohen Risiko für Leberfibrose (basierend auf nicht-invasiven Tests) gibt es Hinweise auf einen Nutzen von Pioglitazon und GLP-1-Rezeptoragonisten oder einem dualen GIP/GLP-1-Rezeptoragonisten für MASH, sodass diese Wirkstoffe für die Blutzuckerkontrolle bevorzugt werden und eine Kombinationstherapie in Betracht gezogen werden kann (3, 4). Darüber hinaus sollte bei Erwachsenen mit Typ-2-Diabetes oder Prädiabetes, bei denen mittels Leberhistologie oder eines validierten bildgebenden oder blutbasierten Tests eine moderate (F2) oder fortgeschrittene (F3) Leberfibrose festgestellt wurde, eine Behandlung mit einem Schilddrüsenhormonrezeptor-Beta-Agonist in Betracht gezogen werden. MASH/MASLD mit Fibrosegrad F2 oder höher sollte ebenfalls an einen Gastroenterologen oder Hepatologen mit Erfahrung in der Behandlung von MASLD überwiesen werden. Bei Patienten mit Diabetes und Nachweis einer MASH hat sich gezeigt, dass die Verwendung von Pioglitazon und/oder eines GLP-1-Rezeptoragonisten oder dualen GIP/GLP-1-Rezeptoragonisten das Fortschreiten der Fibrose verlangsamt (5, 6, 7, 8). Andere Medikamente, die bekanntermaßen bei Diabetes zu einer Gewichtsabnahme führen (z. B. SGLT-2-Inhibitoren), können eingesetzt werden.

Bestimmte Erkrankungen des Bewegungsapparats treten bei Patienten mit Diabetes häufiger auf, darunter Muskelinfarkt, Karpaltunnelsyndrom, Dupuytren-Kontraktur, adhäsive Kapsulitis und Sklerodaktylie.

Patienten mit Diabetes können auch folgende Erkrankungen entwickeln:

• ophthalmologische Erkrankung, unabhängig von einer diabetischen Retinopathie (z. B. Katarakte, Glaukom, Hornhautabschürfungen, Optikusneuropathie)

• hepatobiliäre Erkrankungen (z. B. Zirrhose, Gallensteine)

• Dermatologische Erkrankungen (z. B. Tinea-Infektionen, Ulzera der unteren Extremitäten, diabetische Dermopathie, Necrobiosis lipoidica diabeticorum, diabetische systemische Sklerose, Vitiligo, Granuloma anulare, Acanthosis nigricans und Hautanhängsel [ein Zeichen der Insulinresistenz])

• Depression

• Demenz

• Parodontose/Parodontitis

• Sexuelle Dysfunktion, einschließlich erektiler Dysfunktion

Weitere Komplikationen von Diabetes mellitus

Necrobiosis lipoidica

Necrobiosis lipoidica ist charakteristisch, aber nicht diagnostisch für Diabetes. Läsionen treten am häufigsten an den Beinen auf und beginnen als erythematöse Papeln, die sich zu atrophischen, wachsartigen und gelben oder braunen Läsionen entwickeln.

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Foto zur Verfügung gestellt von Thomas Habif, M.D.

Acanthosis nigricans

Bei Acanthosis nigricans kommt es zu einer Verdickung der Haut und zu Pigmentflecken, die sich meist in den Achselhöhlen und im Nacken entwickeln (oben); bei dunkelhäutigen Menschen kann die Haut lederartig aussehen (unten). Meistens handelt es sich dabei um eine Hautmanifestation bei eingeschränkter Glukosetoleranz, aber es kann auch auf innere Krebserkrankungen hinweisen, insbesondere wenn der Beginn rasch ist und die Verteilung weit verbreitet ist.

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Fotos zur Verfügung gestellt von Dr. Thomas Habif.

Granuloma anulare

Diese Abbildung zeigt erythematöse Beulen, die in einem Ring- oder Kreismuster auf dem Rumpf eines Patienten mit Diabetes angeordnet sind.

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Necrobiosis lipoidica

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Die folgenden englischsprachigen Quellen können nützlich sein. Bitte beachten Sie, dass das MSD-Manual nicht für den Inhalt dieser Quellen verantwortlich ist.

1. American Diabetes Association: Standards of Medical Care in Diabetes Diabetes Care. 48 (Supplement 1): S1-S336, 2025.

2. Endocrine Society: Clinical Practice Guidelines