Der Begriff "Taubheitsgefühl" kann von Patienten gebraucht werden, um verschiedene Symptome, inkl. Verlust von Empfindungen, Missempfindungen und Schwäche oder Lähmung, zu beschreiben. Im klinischen Kontext bezieht sich Taubheit jedoch auf einen teilweisen (Hypästhesie) oder vollständigen (Anästhesie) Sensibilitätsverlust. Der Arzt muss genau feststellen, was der Patient unter dem Begriff Schwäche versteht.
Die Taubheit kann einige oder alle der drei Haupt-Sensorikmodalitäten in gleichem oder unterschiedlichem Maße betreffen:
Leichte Berührung
Schmerz- und Temperatursinn
Lage- und Vibrationsempfinden
Eine weitere Modalität ist der feine Tastsinn (diskriminativer Tastsinn), der häufig durch kortikale (ZNS) Störungen im zentralen Nervensystem (ZNS) beeinträchtigt wird, zum Beispiel die Fähigkeit, einen Gegenstand wie einen Schlüssel oder eine Münze durch einfaches Anfassen zu identifizieren oder auf der Handfläche geschriebene Zahlen wahrzunehmen und zu erkennen.
Taubheit wird oft von abnormen Kribbelempfindungen (Nadelstiche) begleitet, die nicht in Zusammenhang mit einem sensorischen Stimulus stehen (Parästhesien). Andere Manifestationen (z. B. Schmerz, Schwäche in Extremitäten, nichtsensorische Hirnnervenstörung) können je nach Ursache ebenfalls vorhanden sein.
Unerwünschte Wirkungen von chronischer Gefühllosigkeit umfassen:
Schwierigkeiten beim Gehen oder Fahren
Erhöhtes Risiko von Stürzen
Schlafstörungen
Darüber hinaus können Infektionen, diabetische Fußulzera und Verletzungen übersehen werden, was eine verzögerte Behandlung nach sich zieht.
Pathophysiologie des Taubheitsgefühls
Anatomie
Sensorische Areale im Gehirn sind mit Hirnnerven oder sensorischen Bahnen im Rückenmark verbunden. Sensorische Nervenfasern vereinigen sich außerhalb des Rückenmarks zu den Hinterwurzeln (mit Ausnahme von C1 - siehe Abbildung Spinalnerv). Die 30 sensorischen Hinterwurzeln bilden zusammen mit den entsprechenden motorischen Vorderwurzeln die Spinalnerven. Äste der zervikalen und lumbosakralen Nervenwurzeln vereinigen sich weiter distal, bilden Plexus und verzweigen sich dann in Nervenstämme. Die Interkostalnerven bilden keine Plexus; sie korrespondieren mit ihrem Ursprungssegment im Rückenmark. Als peripherer Nerv wird der Teil des Spinalnerven bezeichnet, der distal von Nervenwurzel und Plexus liegt.
Spinalnerv
Nervenwurzeln von den am weitesten distal liegenden Rückenmarksegmenten ziehen innerhalb der Wirbelsäule bis unter das Ende des Rückenmarks und bilden die Cauda equina. Die Cauda equina versorgt die Sensorik von Beinen, Scham-, Perineal- und Sakralbereich (Reithosenbereich) sowie die Muskeln des Beckenbodens.
Das Rückenmark ist in funktionelle Segmente (Ebenen) unterteilt, die ungefähr den Ansätzen der Spinalnervenwurzelpaare entsprechen. Das Hautareal, das vorrangig von einem bestimmten Spinalnerven versorgt wird, ist das Dermatom, das diesem Rückenmarksegment entspricht (siehe Abbildung Sensorische Dermatome).
Sensorische Dermatome
Mechanismen
Taubheitsgefühle können von Dysfunktionen herrühren, die überall auf dem Weg von den sensorischen Rezeptoren bis hinauf zum Kortex und auch dort lokalisiert sein. Gemeinsame Mechanismen sind:
Ischämie (z. B. Infarkt in Gehirn, Infarkt im Rückenmark, Vaskulitis)
Demyelinisierende Erkrankungen (z. B. multiple Sklerose, Guillain-Barré-Syndrom)
Mechanische Kompression von Nerven (z. B. durch Tumoren oder Bandscheibenvorfall [Nucleus pulposus], Karpaltunnelsyndrom)
Toxine oder Medikamente (z. B. Schwermetalle, bestimmte Chemotherapeutika)
Stoffwechselerkrankungen (z. B. Diabetes, chronische Nierenerkrankungen, Thiaminmangel oder Vitamin-B12-Mangel)
Immunvermittelte Erkrankungen (z. B. postinfektiöse Entzündung wie Querschnittsmyelitis)
Degenerative Erkrankungen (z. B. erbliche Neuropathien)
Ätiologie der Taubheit
Taubheitsgefühle haben viele Ursachen. Trotz einiger Überschneidungen kann die Einteilung der Ursachen nach dem Taubheitsmuster hilfreich sein (siehe Tabelle Ursachen von Taubheitsgefühlen).
Ursachen von Taubheitsgefühlen
Grund | Verdächtige Befunde | Diagnostischer Ansatz* |
|---|---|---|
Einseitige Taubheit beider Gliedmaßen (Hemihypästhesie)† | ||
Kortikale Dysfunktion (z. B. Schlaganfall, Tumor, multiple Sklerose, degenerative Gehirnerkrankungen) | Verlust der Gesichts- und Körperempfindungen auf der kontralateralen Seite der Läsion sowie Verlust der kortikalen Empfindungen (z. B. Agraphästhesie, Astereognose, Extinktion) Üblicherweise nichtsensorische neurologische Defizite (z. B. Schwäche, Hyperreflexie, Ataxie) | MRT oder CT |
Dysfunktion von oberem Hirnstamm oder Thalamus (z. B. Schlaganfall, Tumor, Abszess) | Gesichts- und Körperempfindungen gehen auf der kontralateralen Seite der Läsion verloren Oft Hirnnervenausfälle (z. B. Okulomotorius-Lähmung auf der zur Taubheit kontralateralen Seite bei einigen Insulten im oberen Hirnstamm) | MRT (vorzugsweise bei Hirnstammdysfunktion) oder CT |
Dysfunktion desunteren Hirnstamms (z. B. Schlaganfall, Tumor, degenerative Gehirnerkrankungen) | Verlust der Gesichtsempfindungen auf der ipsilateralen Seite der Läsion und Verlust der Körperempfindungen auf der kontralateralen Seite der Läsion (gekreuzte Gesichts-Körper-Verteilung) Oft Hirnnervenausfälle | MRT |
Bilaterales Taubheitsgefühl in Gliedmaßen oder Rumpf | ||
Transversale Myelopathie‡ (z. B. Rückenmarkkompression, Querschnittsmyelitis) | Verlust der sensorischen, motorischen und Reflexfunktion unterhalb eines bestimmten Wirbelsäulensegments Autonome Dysfunktion (z. B. Darm, Blase und erektile Dysfunktion; Anhidrose) | MRT |
Dysfunktion in den Hintersträngen (z. B. multiple Sklerose, Vitamin-B12-Mangel, Tabes dorsalis, HIV-Infektion) | Dysproportionierter Ausfall von Vibrations- und Lagesinn Bei multipler Sklerose oder anderen Erkrankungen, die sich auf die hinteren Säulen des Rückenmarks auswirken (z. B. B12-Mangel), wird das Taubheitsgefühl vom Patienten oft anders beschrieben (d. h. fühlt sich die Gliedmaße dick an oder umhüllt, als würde man einen Handschuh oder Strümpfe tragen). Bei Vitamin-B12-Mangel beidseitige und symmetrische Befunde (in der Regel aufgrund einer Funktionsstörung des Rückenmarks, aber oft begleitet von einer peripheren Neuropathie) | MRT Vitamin-B12-Spiegel, Zellzahl- und Eiweißbestimmung sowie Blutuntersuchungen auf Syphilis im Liquor Elektromyographie und Nervenleitungstest (elektrodiagnostische Testung) |
Kompression der Cauda equina–auch Cauda-equina-Syndrom genannt† (z. B. durch Bandscheibenvorfall oder Metastasen in Rückenmark oder Wirbelsäule) | Taubheitsgefühle beeinflussen in erster Linie das Perineum (Reithosenbereich) Oft Harn- oder Stuhlverhalt oder -inkontinenz und/oder Verlust der Sphinkterreflexe (z. B. Analreflex, Bulbocavernosusreflex) | MRT |
Zentralnordsyndrom (z. B. aufgrund von Trauma, Tumor oder Syrinx) | Taubheit und Schwäche betreffen überproportional beide oberen Gliedmaßen | MRT |
Polyneuropathien wie
| Bilaterale, weitgehend symmetrische, meist distale Parästhesien und sensorische Ausfälle (Strumpf-Handschuh-Verteilung) Manchmal Schwäche und Hyporeflexie (z. B. bei demyelinisierenden Polyneuropathien) | Elektrodiagnostische Testung Durch die vermutete Störung begründete Laboruntersuchungen |
Multiple Mononeuropathie—auch Mononeuritis multiplex genannt (z. B. assoziiert mit Diabetes, systemischen rheumatischen Erkrankungen, Infektionen oder Stoffwechselstörungen) | Taubheitsgefühl mit oder ohne Schmerz Gewöhnlich motorische und reflexive Defizite in der Verteilung von ≥ 2 peripheren Nerven, manchmal sind bestimmte Nerven nacheinander betroffen (kann aber klinisch nicht von der Strumpf-Handschuh-Verteilung zu unterscheiden sein) | elektrodiagnostische Tests und Laboruntersuchungen entsprechend der vermuteten Ursache |
Taubheitsgefühl in einer Teilextremität | ||
Radikulopathie§ (z. B. Bandscheibenvorfall, Knochenkompression durch Osteoarthritis oder rheumatoide Arthritis, karzinomatöse Meningitis, infektiöse Radikulopatie) | Schmerz (manchmal wie ein Stromschlag), sensorische und oft motorische und/oder reflektorische Defizite im Innervationsgebet einer Nervenwurzel (siehe Tabelle Symptome häufiger Radikulopathien, nach der Höhe des Rückensegments) Der Schmerz wird durch Bewegen des Wirbels oder ein Valsalva-Manöver möglicherweise verschlimmert | MRT oder CT Manchmal elektrodiagnostische Untersuchungen |
Plexopathie (z. B. brachiale oder lumbale Plexopathie, brachiale Neuritis, Schultergürtel-Kompressionssyndrom) | Sensibilitätsstörungen, Schmerz und motorische Defizite in einer Teilextremität (manchmal im Großteil der Extremität), die in ihrer Ausbreitung über eine Mononeuropathie oder Radikulopathe hinausgehen | Elektrodiagnostische Testung MRT, mit Ausnahme von Trauma oder vermuteter brachialer Neuritis als Ursache |
Einfache Mononeuropathie (z. B. Karpal-, Kubital-, Radial- und Tarsaltunnelsyndrom; ulnare, radiale und peroneale Nervenlähmungen) | Taubheit (mit oder ohne Schmerz) und motorische und reflektorische Defizite im Innervationsgebet eines einzelnen peripheren Nerven | Manchmal Anamnese und körperliche Untersuchung allein Manchmal elektrodiagnostische Untersuchungen |
* Eine klinische Untersuchung wird immer durchgeführt, wird aber in dieser Spalte nur erwähnt, wenn sie das einzige Mittel zur Diagnose sein kann. | ||
† Nur ein Bein kann beeinträchtigt sein; der Rumpf kann betroffen sein. | ||
‡ Conus-medullaris-Syndrom ist eine Querschnittsmyelopathie ca. auf Höhe L1. Ähnliche Befunde wie bei Cauda-equina-Syndrom. | ||
§ Die Befunde können beidseitig auftreten. | ||
CSF = Liquor cerebrospinalis | ||
Bewertung der Taubheit
Da Taubheitsgefühle durch zahlreiche Störungen verursacht werden können, erfolgt eine sequenzielle Abklärung.
Zuerst wird das Taubheitsverteilungsmuster zur Lokalisation des beiteiligten Teils des Nervensystems genutzt.
Anschließend, andere klinische Merkmale - insbesondere die Häufigkeit des Auftretens, die Regelmäßigkeit der Symptome (intermittierend oder anhaltend), die damit verbundenen neurologischen Symptome und Anzeichen sowie die Symmetrie - grenzen die Differentialdiagnose weiter ein und leiten so zu weiteren Fragen und Tests an, um spezifische ursächliche Störungen zu diagnostizieren.
Obwohl in der Praxis bestimmte Elemente der Anamnese normalerweise selektiv erfragt werden (z. B. werden typische Schlaganfallpatienten nicht ausführlich nach Risikofaktoren für eine Polyneuropathie gefragt–und umgekehrt), werden hier mehrere potenziell relevante Anamnesefragen zur Information vorgestellt.
Historie
Bei der Anamneseerhebung zur bestehenden Erankung sollte der Patient mit einer offenen Frage darum gebeten werden, das Taubheitsgefühl zu beschreiben. Symptombeginn, Dauer und Verlauf sollten ermittelt werden. Am wichtigsten sind
Die Lage der Taubheit
Dazugehörige neurologische Symptome (z. B. Parese, Dysästhesie, Sphinkter-Dysfunktion wie Inkontinenz oder Retention, Dysphasie, Sehverlust, Diplopie, Dysphagie, kognitiver Abbau).
Mögliche Ursachen werden gesucht (z. B. Kompression einer Extremität, Trauma, kürzlich stattgehabte Intoxikation, ungünstige Schlafposition, Symptome einer Infektion).
Bei der Überprüfung der Organsysteme sollten Symptome ursächlicher Erkrankungen identifiziert werden. Einige Beispiele sind
Rücken- und/oder Nackenschmerzen: Arthrose-assoziierter Bandscheibenvorfall oder Kompression des Rückenmarks
Fieber und/oder Hautausschlag: Infektiöse Neuropathie, infektiöse Radikulopathie, Gehirninfektion oder systemische rheumatische Erkrankungen
Kopfschmerzen: Hirntumor, Schlaganfall oder Enzephalopathie
Gelenkschmerzen: Systemische rheumatische Erkrankungen
Unterernährung: Vitamin B12 Mangel
Übermäßiger Verzehr von quecksilberhaltigen Meeresfrüchten: Toxische Polyneuropathie
Vorgeschichte des Trinkens
Bei der Anamnese sollten bekannte Störungen erkannt werden, die Gefühllosigkeit verursachen können, insbesondere die Folgenden:
Diabetes, chronische Nierenerkrankungen, Lebererkrankungen oder Schilddrüsenerkrankungen: Polyneuropathie
Infektionen wie HIV, Syphilis oder Lyme-Krankheit: Infektiöse periphere Neuropathie oder Gehirninfektion
Koronare Herzkrankheit, Vorhofflimmern, Arteriosklerose oder Rauchen: Schlaganfall
Krebs (insbesondere Lungenkrebs): Paraneoplastische anti-Hu subakute sensorische oder motorische Neuropathie
Osteoarthritis oder rheumatoider Arthritis: Radiculopathie
Die Familienanamnese sollte Informationen über alle familiären neurologischen Störungen beinhalten. Die Medikamenten- und Trinkanamnese sollte die Einnahme aller Medikamente und Substanzen sowie die berufliche Exposition gegenüber Toxinen umfassen. So können beispielsweise B6-Ergänzungen (Pyridoxin) bei übermäßiger Einnahme zu einem lähmenden Verlust von Körperempfindungen führen.
Körperliche Untersuchung
Eine vollständige neurologische Untersuchung wird durchgeführt mit Schwerpunkt auf der Lokalisation und den neurologischen Arealen derReflex-, motorischen und sensorischen Funktionsdefizite. Generell stellt die Reflexprüfung die objektivste Untersuchungsmethode dar, die sensorischen Tests sind die subjektivsten; oft können sensorische Ausfälle nicht präzise definiert werden. Der subjektivste, aber klinisch wichtigste Befund ist die betroffene sensorische Ebene, die auf einen bestimmten Bereich des Rückenmarks hinweisen könnte.
Warnhinweise
Bei Patienten mit Taubheit sind die folgenden Befunde von besonderer Bedeutung:
Plötzliches Auftreten von Taubheit (z. B. innerhalb von Minuten oder Stunden)
Plötzliches oder schnelles Auftreten (z. B. innerhalb von Stunden oder Tagen) von begleitender Schwäche
Dyspnoe
Zeichen von Cauda-equina- oder Konussyndrom (z. B. Reithosenanästhesie, Inkontinenz, Ausfall des Analreflexes)
Bilaterale neurologische Defizite unterhalb eines Rückenmarksegments
Sensibilitätsverlust im Gesicht und am Körper (auf der gleichen Seite oder auf der gegenüberliegenden Seite des Körpers)
Taubheit einer ganzen Extremität
Interpretation der Befunde
Das anatomische Symptommuster legt den Ort der Läsion nahe, ist aber oft nicht spezifisch, Allgemeines
Taubheit einer Teilextremität: Läsion des peripheren Nervensystems
Halbseitige Taubheit (mit oder ohne Rumpfbeteiligung): Hirnläsion
Bilaterale Taubheit unterhalb eines bestimmten Dermatoms: Querschnittsmyelopathie (Rückenmarkläsion)
Bilaterale Taubheit, die nicht mit einem bestimmten Dermatom korrespondiert: Polyneuropathie, multiple Mononeuropathie oder flickenförmig verteilte Rückenmark- oder Gehirnerkrankung
Spezifischere Lokalisationsmuster sind:
Strumpf-Handschuh-Verteilung: Bei minimalen oder fehlenden motorischen Zeichen liegt in der Regel eine axonale Polyneuropathie vor; zusammen mit Schwäche und Spastik (z. B. Hyperreflexie, erhöhter Tonus, Plantarextension) handelt es sich manchmal um eine zervikale Spondylose, demyelinisierende Polyneuropathie oder demyelinisierende Rückenmarkläsion
Lokalisation im Einzeldermatom: Nervenwurzelläsion (Radikulopathie)
Einzelextremität, mehr als ein Nerv oder eine Nervenwurzel sind betroffen: Plexusläsion (Plexopathie)
Mehrere zusammengehörige oder getrennte periphere Nerven: Mononeuropathia multiplex
Sensorischer Ausfall mit überproportionalem Einfluss auf Lage und Vibration: Dysfunktion des Hinterstrangs oder demyelinisierende periphere Neuropathie
Lokalisation im Reithosenbereich: Conus-medullaris-Syndrom oder Kompression der Cauda equina (Cauda-equina-Syndrom)
Überkreuzte Gesicht-Körper-Verteilung (d. h., Gesicht und Körper sind auf verschiedenen Seiten betroffen): Läsion des unteren Hirnstamms
Ipsilaterale Gesicht-Körper-Verteilung: Läsion von oberem Hirnstamm, Thalamus oder Kortex
Beidseitiges Taubheitsgefühl in einer umhangartigen Verteilung über Nacken und Schultern: Zentrale Anomalie des zervikalen Rückenmarks, typischerweise eine Syrinx
Befunde, die eine Beteiligung von mehreren anatomischen Arealen anzeigen (z. B. Gehirn- und Rückenmarkläsionen), sprechen für das Vorliegen von mehr als einer Läsion (z. B. multiple Sklerose, metastasierende Tumoren, multifokale degenerative Gehirn- oder Rückenmarkerkrankungen) oder mehr als einer Krankheitsursache.
Das Tempo bei Symptombeginn hilft bei der Annahme einer wahrscheinlichen Pathophysiologie:
Nahezu augenblicklich (in der Regel Sekunden, gelegentlich Minuten): Ischämisch oder traumatisch
Stunden bis Tage: Infektiös oder toxisch-metabolisch oder Autoimmun (z. B. multiple Sklerose)
Tage bis Wochen: Infektiös, toxisch-metabolisch oder immunvermittelt
Wochen bis Monate: Neoplastisch oder degenerativ oder gelegentlich infektiös aufgrund einer chronischen Infektion des zentralen Nervensystems (ZNS) (z. B. Pilzinfektion)
Der Grad der Symmetrie liefert ebenfalls Anhaltspunkte.
Hochgradig symmetrische Beteiligung: Eine systemische Ursache (z. B. eine metabolische, toxische, medikamenten- oder substanzbedingte, infektiöse oder postinfektiöse Ursache; Vitaminmangel)
Eine deutlich asymmetrische Beteiligung: Eine strukturelle Ursache (z. B. Tumor, Trauma, Schlaganfall, periphere Plexus- oder Nervenkompression, fokale oder multifokale degenerative Erkrankung)
Nach Bestimmung der Lokalisation der Läsion, ihres Einsetzens und des Grades der Symmetrie verkürzt sich die Liste der möglichen Diagnosen, sodass die Fokussierung auf klinische Merkmale, die zwischen diesen differenzieren, machbar ist (siehe Tabelle Ursachen von Taubheitsgefühlen). Deutet z. B. die erste Einschätzung auf eine axonale Polyneuropathie hin, richtet sich die weitere Beurteilung auf die Merkmale der vielen möglichen Medikamente, Toxine und Störungen, die diese Polyneuropathien verursachen können.
Testung
Tests sind generell erforderlich, außer bei Vorliegen einer klinisch offensichtlichen Diagnose und Wahl einer konservativen Behandlung (z. B. in einigen Fällen von Karpaltunnelsyndrom, bei Bandscheibenvorfall oder traumatischer Neurapraxie). Die Auswahl der Tests basiert auf der anatomischen Lage der vermuteten Ursache:
Periphere Nerven oder Nervenwurzeln: Untersuchung der Nervenleitung und Elektromyographie (elektrodiagnostische Testung)
Plexus: Nervenleitungsstudien und Elektromyographie und manchmal Kontrast-MRT
Gehirn oder Rückenmark: MRT
Elektrodiagnostische Tests können zur Differenzierung zwischen Neuropathien, Plexopathien (Läsionen distal der Nervenwurzel) und proximalen Läsionen (z. B. Radikulopathien) sowie zwischen verschiedenen Arten von Polyneuropathien (z. B. axonal, demyelinisierend, erblich, erworben) beitragen.
Sollten die klinischen Befunde auf eine strukturelle Läsion von Gehirn oder Rückenmark oder eine Radikulopathie hindeuten, ist in der Regel eine MRT indiziert. Eine CT ist üblicherweise die zweite Wahl, sie kann aber insbesondere dann hilfreich sein, wenn eine MRT nicht schnell genug verfügbar ist (z. B. in Notfällen).
Nach Lokalisation der Läsion können sich anschließende Tests auf spezifische Störungen konzentrieren (z. B. metabolische, infektiöse, toxische, Autoimmun- oder weitere systemische Erkrankungen). Zeigen die Befunde z. B. eine Polyneuropathie an, umfassen die nachfolgenden Tests typischerweise Blutbild, Elektrolyte, Nierenfunktionstests, TPHA-Suchtest und Messungen der Nüchtern-Plasmaglukose, HbA1C, Vitamin B12, Folsäure, TSH und und in der Regel Serum-Immunelektrophorese und Serum-Protein-Elektrophorese (insbesondere, wenn die Neuropathie schmerzhaft ist). Die Serum-Immunelektrophorese und die Serum-Protein-Elektrophorese können bei der Diagnose des Multiplen Myeloms helfen.
Behandlung von Taubheit
Die Behandlung richtet sich nach der Störung, die das Taubheitsgefühl verursacht. Andere Methoden und Medikamente (z. B. zur Behandlung neuropathischer Schmerzen) können zur Linderung der Symptome beitragen.
Patienten ohne Gefühl in den Füßen, v. a. bei beeinträchtigter Zirkulation, sollten Schutzmaßnahmen ergreifen, um Verletzungen zu verhindern bzw. diese zu erkennen. Beim Gehen sind Socken und gut sitzende Schuhe erforderlich; vor dem Tragen muss nachgeschaut werden, ob sich versteckte Fremdkörper in den Schuhen befinden. Die Füße sollten häufig auf Geschwüre und Anzeichen einer Infektion untersucht werden. Patienten mit gefühllosen Händen oder Fingern müssen beim Umgang mit möglicherweise heißen oder scharfen Gegenständen aufpassen.
Patienten mit diffusen Sensibilitätsstörungen oder Ausfall des Lagesinns sollten zum Gangtraining an einen Physiotherapeuten verwiesen werden. Vorsichtsmaßnahmen zur Vermeidung von Stürzen sollten getroffen werden.
Die Fahrtüchtigkeit sollte überwacht werden.
Wichtige Punkte
Verwenden Sie eine offene Frage, mit der Sie die Patienten bitten, ihre Taubheit zu beschreiben.
Das anatomische Muster und der zeitliche Verlauf der Symptome hilft, die möglichen Diagnosen einzugrenzen.
Ziehen Sie bei Taubheit einer Teilextremität die Läsion eines peripheren Nerven, Plexus, oder einer Nervenwurzel in Betracht.
Sind beide Gliedmaßen auf einer Seite gefühllos, mit oder ohne Taubheitsgefühl des Rumpfes auf derselben Seite, erwägen Sie eine Hirnverletzung.
Bei bilateraler Taubheit unterhalb eines bestimmten Rückenmarksegments, insbesondere mit motorischen und Reflexdefiziten, gehen Sie von einer transversalen Myelopathie aus.
Korrespondiert die bilaterale Taubheit nicht mit einem Rückenmarksegment, nehmen Sie eine Polyneuropathie, multiple Mononeuropathie oder eine flickenförmig verteilte Rückenmark- oder Gehirnläsion an.
Zeigt die Taubheit eine Strumpf-Handschuh-Verteilung, besteht der V. a. axonale Polyneuropathie.
Bei beinahe plötzlich auftretender Taubheit ohne Trauma, ist ein akutes ischämisches Ereignis anzunehmen.
Ziehen Sie bei Verdacht auf Ursachen im peripheren Nervensystem eine elektrodiagnostische Untersuchung und bei Ursachen im ZNS eine MRT in Betracht.
