Bei der Enzephalitis handelt es sich um eine Entzündung des Gehirnparenchyms, die durch eine direkte Virusinvasion oder als postinfektiöse immunologische Komplikation infolge einer Überempfindlichkeitsreaktion auf ein Virus oder ein anderes Fremdprotein entsteht. Symptome können beinhalten Fieber, Kopfschmerzen, einen veränderten mentalen Status, Krampfanfälle oder fokal neurologische Defizite. Die Diagnose erfordert eine Liquoranalyse und neuroradiologische Bildgebung. Die Behandlung umfasst antivirale Medikamente, wenn dies indiziert ist (z. B. bei Herpes-simplex-Virus-Enzephalitis), und ist ansonsten unterstützend.
(Siehe auch Einführung zu Infektionen des Gehirns.)
Ätiologie der Enzephalitis
Primäre Virusinfektion
Viren, die eine primäre Enzephalitis verursachen, dringen direkt in das Gehirn ein. Diese Infektionen können sein:
Epidemisch (z. B. durch Arbovirus, Echovirus, Coxsackie-Virus oder Poliovirus [in einigen unterentwickelten Ländern])
Sporadisch (z. B. durch Herpes simplex, Varizella-Zoster, lymphozytäre Choriomeningitis, Tollwut oder Mumps-Virus)
Die von Stechmücken übertragenen Arbovirus-Enzephalitiden infizieren den Menschen im Frühling, im Sommer und im Frühherbst, wenn das Wetter warm ist (siehe Tabelle Einige Arboviren-Enzephalitiden). Die Inzidenz in den USA variiert von 150 bis > 4000 Fälle pro Jahr, meist bei Kindern. Die meisten Fälle kommen während epidemischer Ausbrüche vor.
Arbovirus-Enzephalitiden
Virus | Verteilung | Sterblichkeitsrate | Kommentare |
|---|---|---|---|
Florida, Puerto Rico, die amerikanischen Jungferninseln Häufig in Afrika, Indien, Guam, Südostasien, Neuguinea, China, Mexiko, Zentralamerika, Reunion-Inseln, begrenzte Gebiete Europas | < 1% insgesamt, aber bei Patienten > 60 besteht ein erhöhtes Sterberisiko für 3 Monate nach Auftreten der Symptome, einschließlich Todesfällen durch zerebrovaskuläre Erkrankungen, ischämische Herzerkrankungen und Diabetes* | Sollte bei amerikanischen Reisenden berücksichtigt werden, die nach dem Besuch von Endemiegebieten eine Enzephalitis entwickeln Kann zu schwerer Enzephalitis und sogar zum Tod führen, besonders bei Säuglingen und Menschen > 65 | |
Colorado-Zeckenfieber-Virus | Westliche USA und Kanada in Gebieten, die 4.000 bis 10.000 Fuß über dem Meeresspiegel liegen | Verursacht selten Todesfälle | Verursacht eine unspezifische fieberhafte Erkrankung, die selten durch Meningitis oder Enzephalitis kompliziert wird |
Virus der japanischen Enzephalitis | Asien und westlicher Pazifik; ungewöhnlich in den USA (hauptsächlich bei Reisenden, die aus endemischen Gebieten zurückkehren) | < 1% insgesamt, aber bis zu 30% der schweren Fälle† | Betrifft hauptsächlich Kinder Gewöhnlich mild und selbstlimitierend, aber in etwa 1 von 250 Fällen schwerwiegend Impfstoff, der in endemischen Gebieten verwendet und für Reisende in diese Gebiete empfohlen wird |
La-Crosse-Virus (California-Virus) | Primär in den nördlichen Zentral-USA, jedoch geographisch weit verbreitet | Wahrscheinlichkeit < 1%‡ | Wird vermutlich nicht ausreichend beachtet Ist für die meisten Fälle von Arbovirus-Enzephalitis bei Kindern verantwortlich |
St.-Louis-Enzephalitis-Virus | Meistens in städtischen Gebieten im Zentrum und Südosten der USA, aber auch in westlichen Staaten | — | Tritt in periodischen städtischen Epidemien auf; ansonsten sporadisch und selten |
Powassan-Virus | Vor allem in den nordöstlichen Bundesstaaten und in der Region der Großen Seen der USA Südöstliches Kanada und Russland (südöstliches Sibirien, nordöstlich von Wladiwostok). | Etwa 10 bis 15% § | Obwohl selten, scheint seit 2007 zuzunehmen; tritt im späten Frühjahr bis zur Mitte des Herbstes auf, wenn Zecken am aktivsten sind Sollte bei Patienten mit Enzephalitis in Betracht gezogen werden, insbesondere bei Patienten mit einer Vorgeschichte von Zeckenstichen und solchen, die viel Zeit im Freien verbracht haben und/oder die in einem endemischen Gebiet wohnhaft sind oder kürzlich dorthin gereist sind |
Virus der Frühsommer-Meningoenzephalitis | Nordasien, Russland und viele Teile Europas | Normalerweise 1–2%, variiert jedoch je nach Subtyp (0,5–35%)¶ | Tritt vom frühen Frühjahr bis zum Spätsommer auf, wenn Zecken am aktivsten sind Höchste Inzidenz und schwerste Symptome bei Menschen ≥ 50 Jahre Sollte bei Reisenden vermutet werden, die an einer unspezifischen fieberhaften Erkrankung leiden, die innerhalb von 4 Wochen nach der Ankunft aus einem endemischen Gebiet zu einer neuroinvasiven Krankheit fortschreitet, und die möglicherweise Zecken ausgesetzt waren |
Venezolanische Pferdeenzephalitis | Hauptsächlich in Teilen Süd- und Mittelamerikas; nur selten in den USA (hauptsächlich bei Reisenden, die aus endemischen Gebieten zurückkehren) | 0–1%[a], hauptsächlich bei Kindern | Impfstoff für Pferde verfügbar; Versuchsimpfstoff wird bei gefährdeten Laborarbeitern eingesetzt |
In den kontinentalen Vereinigten Staaten und anderen Teilen Nordamerikas Afrika, Europa, dem Nahen Osten und Westasien | Etwa 9% der Patienten mit Beteiligung des zentralen Nervensystems (ZNS)[b] | Seit 2017 Ausbreitung von der Ostküste aus, wo sie zuerst 1999 in Erscheinung trat, bis in alle westlichen Bundesstaaten. | |
Östliche-Pferdeenzephalitis-Virus | Östliche USA; einige Fälle in den Staaten der Großen Seen | Etwa 50–70%[c] | Tritt in kleinen Epidemien alle 10–20 Jahre auf, hauptsächlich bei kleinen Kindern und Personen > 55 Jahre |
Westliche-Pferdeenzephalitis-Virus | — | — | Aus unbekannten Gründen seit 1988 aus den USA weitgehend verschwunden. |
Florida Südamerika, Zentralamerika Karibische Inseln, Pazifische Inseln, Kap Verde (eine Nation von Inseln vor der Nordwestküste Afrikas) | — | Seit 2018 gab es keine Fälle von lokaler Übertragung des Zika-Virus in den kontinentalen Vereinigten Staaten ([d]ref) Kann eine Dengue-ähnliche Erkrankung verursachen und wurde bei Säuglingen infizierter Mütter mit der Entstehung von Guillain-Barré-Syndrom, schweren Hirnschäden und Mikrozephalie in Verbindung gebracht | |
* Cerqueira-Silva T, Pescarini JM, Cardim CL, et al: Risk of death following chikungunya virus disease in the 100 million Brazilian cohort, 2015–18: A matched cohort study and self-controlled case series. Lancet Infectious Diseases 25(5):504-513, 2024. † LaBeaud AD, Bashir F, King CH: Measuring the burden of arboviral diseases: The spectrum of morbidity and mortality from four prevalent infections. Population Health Metrics 9:1, 2011. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3024945/pdf/1478-7954-9-1.pdf ‡ Vahey GV, Lindsey NP, Staples JE, et al:: La Crosse virus disease in the United States, 2003–2019. Am J Trop Med Hyg 105(3):807-812, 2021. doi: 10.4269/ajtmh.21-0294 §Centers for Disease Control and Prevention: Powassan virus. Historic data (2004–2023). Aufgerufen am 5.07.24. ¶ Hills SL, Poehling KA, Chen WH, et al: Tick-borne encephalitis vaccine: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices, United States, 2023. MMWR Recommen Rep 72(5):1-29, 2023. [a]Centers for Disease Control and Prevention: Venezuelan equine encephalitis—Colombia, 1995. MMWR 44(39):721-724, 1995 [b] Fagre AC, Lyons S, Staples JE, et al: West Nile virus and other nationally notifiable arboviral diseases—United States, 2021. MMWR 72(34):901-906, 2023. [c]Centers for Disease Control and Prevention: Eastern Equine Encephalitis Virus. Aufgerufen am 5.07.24. [d] Zika Cases in the United States. Centers for Disease Control and Prevention. Aufgerufen am 31. Mai 2024. | |||
In den USA verursacht das Herpes-simplex-Virus (HSV) die häufigste sporadische Enzephalitis; es treten Hunderte bis mehrere tausend Fälle pro Jahr auf. Die meisten werden vom HSV-1 verursacht, HSV-2 kann jedoch bei immunkompromittierten Patienten häufiger sein. Die HSV-Enzephalitis kommt ganzjährig vor, infiziert vorwiegend Patienten < 20 oder > 40 Jahre und verläuft unbehandelt oft tödlich.
Tollwut bleibt eine bedeutende Ursache für Enzephalitis in Entwicklungsländern und verursacht immer noch einige Fälle von Enzephalitis in den USA.
Die Enzephalitis kann auch als späte Reaktivierung einer latenten oder subklinischen Virusinfektion auftreten. Die bekanntesten Typen sind
Subakute sklerosierende Panenzephalitis (die Jahre nach einer Maserninfektion auftritt und von der angenommen wird, dass es sich um die Reaktivierung der ursprünglichen Infektion handelt; sie ist in westlichen Ländern heute selten)
Progressive multifokale Leukenzephalopathie (die durch die Reaktivierung des JC-Virus verursacht wird; insbesondere bei Patienten mit HIV-Infektion im Endstadium oder bei immunsupprimierten Patienten)
Herpes simplex Typ 1 und Herpes-Zoster-Enzephalitis
Immunreaktion
Eine Enzephalitis kann als sekundäre immunologische Komplikation einer bestimmten Virusinfektion oder Impfung auftreten. Eine entzündliche Demyelinisierung in Gehirn und Rückenmark kann 1–3 Wochen später auftreten (als akute disseminierte Enzephalomyelitis). Das Immunsystem attackiert eines oder mehrere Antigene des Zentralnervensystems (ZNS), die Proteinen des infektiösen Agens ähneln. Die häufigsten Ursachen dieser Komplikation waren für gewöhnlich Masern, Röteln, Windpocken und Mumps (alle sind heute wegen der weit verbreiteten Impfung im Kindesalter selten), Variolava- und Lebendvirusvakzine (z. B. der ältere Rabies-Impfstoff, der aus Schaf- oder Ziegenhirn hergestellt wurde). In den Vereinigten Staaten sind die meisten Fälle auf das Influenza A- oder B-Virus, Enteroviren, das Epstein-Barr-Virus (1), Herpesviren (2), das Hepatitis-A oder Hepatitis-B-Virus oder HIV zurückzuführen. Die immunologisch vermittelte Enzephalitis tritt auch bei Patienten mit Krebs und anderen Autoimmunerkrankungen auf.
Selten hat sich bei Patienten mit COVID-19 eine scheinbare Enzephalitis entwickelt, die durch das neuartige pandemische schwere akute respiratorische Syndrom Coronavirus (SARS-CoV2) verursacht wird; der Mechanismus ist nicht klar, aber ein immunologischer Beitrag zum Mechanismus der scheinbaren Enzephalitis ist möglich (2).
Enzephalopathien, die durch Autoantikörper gegen neuronale Membranproteine (z. B. N-Methyl-d-Aspartat-Rezeptoren [NMDAR]) verursacht werden, können eine virale Enzephalitis imitieren. Studien deuten darauf hin, dass Anti-NMDAR-Enzephalitis häufiger vorkommt als virale Enzephalitiden. Anti-NMDAR-Enzephalitis wurde erstmals bei jungen Frauen mit Ovarialteratomen beschrieben, kann aber bei beiden Geschlechtern und in jedem Alter auftreten. Die Anti-NMDAR-Enzephalitis tritt auch als postinfektiöse Komplikation der HSV-Enzephalitis auf und führt innerhalb weniger Wochen nach der HSV-Infektion zu einem klinischen Rückgang.
Literatur zur Ätiologie
1. Schwenkenbecher P, Skripuletz T, Lange P, et al; German Network for Research on Autoimmune Encephalitis: Intrathecal antibody production against Epstein-Barr, herpes simplex, and other neurotropic viruses in autoimmune encephalitis. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 8(6):e1062, 2021. doi: 10.1212/NXI.0000000000001062
2. Meinhardt J, Streit S, Dittmayer C, et al: The neurobiology of SARS-CoV-2 infection. Nat Rev Neurosci 25(1):30-42, 2024. doi: 10.1038/s41583-023-00769-8
Pathophysiologie der Enzephalitis
Bei akuter Enzephalitis treten eine Entzündung und ein Hirnödem in infizierten Bereichen in den Großhirnemisphären, im Hirnstamm, im Kleinhirn und gelegentlich im Rückenmark auf. Petechiale Blutungen können bei schweren Infektionen vorkommen. Der direkte Virusbefall des Gehirns schädigt in der Regel die Neuronen, was manchmal zur Bildung mikroskopisch sichtbarer Einschlusskörper führt, und löst eine Entzündung aus, die auch nach der Beseitigung des Virus anhalten kann (1). Eine schwere Infektion, besonders eine unbehandelte Herpes-simplex-Virus-Enzephalitis, kann eine hämorrhagische Hirnnekrose hervorrufen.
Eine akute disseminierte Enzephalomyelitis ist durch multifokale Areale mit perivenöser Demyelinisierung und fehlenden Virusnachweis im Gehirn charakterisiert.
Hinweis zur Pathophysiologie
1. Godinho-Silva C, Cardoso F, Veiga-Fernandes H: Neuro-immune cell units: A new paradigm in physiology. Annu Rev Immunol 237:19-46, 2019. doi: 10.1146/annurev-immunol-042718-041812
Symptome und Anzeichen von Enzephalitis
Zu den Symptomen einer Enzephalitis gehören Fieber, Kopfschmerz und ein veränderter mentaler Status, häufig begleitet von Krampfanfällen und fokalen neurologischen Defiziten. Gastrointestinale oder respiratorische Prodromi können den eigentlichen Symptomen vorausgehen. Meningeale Reizzeichen sind in der Regel leicht und weniger ausgeprägt als andere Manifestationen.
Ein Status epilepticus, v. a. ein konvulsiver Status epilepticus, oder ein Koma lassen auf eine schwere Entzündung im Gehirn und auf eine schlechte Prognose schließen.
Olfaktorische Anfälle, die sich als Aura übler Gerüche (faule Eier, verbranntes Fleisch) darstellen, zeigen eine Beteiligung des Temporallappens an und sprechen für eine HSV-Enzephalitis.
Diagnose von Enzephalitis
MRT
Untersuchung von Liquor cerebrospinalis
Bei Patienten mit unerklärten Veränderungen des mentalen Status ist eine Enzephalitis anzunehmen. Das klinische Bild und die Differenzialdiagnosen können bestimmte diagnostische Untersuchungen sinnvoll erscheinen lassen, fast immer jedoch wird eine MRT und eine Liquoranalyse (inkl. Polymerase-Kettenreaktion für HSV und andere Viren) durchgeführt, typischerweise zusammen mit weiteren Untersuchungen (z. B. serologische Tests), um das verursachende Virus zu identifizieren. Trotz extensiver Laboruntersuchungen bleibt die Ursache vieler Enzephalitiden unbekannt.
Eine Zytomegalievirus-Enzephalitis sollte bei Patienten mit HIV/AIDS oder anderen immungeschwächten Zuständen in Betracht gezogen werden und kann durch PCR diagnostiziert werden.
MRT
Die Kontrastmittel-MRT ist für eine frühe HSV-Enzephalitis sensitiv, gezeigt wird ein Ödem in den orbitofrontalen und temporalen Arealen, die das HSV typischerweise infiziert. Die MRT zeigt eine Demyelinisierung bei progressiver multifokaler Leukenzephalopathie und kann Basalganglien- und Thalamus-Anomalien bei West-Nil-Enzephalitis und östlicher Pferdeenzephalitis darstellen. Die MRT kann auch Läsionen ausschließen, die eine virale Enzephalitis imitieren (z. B. Hirnabszess, sagittale Sinusvenenthrombose).
Die CT ist für HSV-Enzephalitis weit weniger sensitiv als die MRT, kann jedoch hilfreich sein, weil sie schnell verfügbar ist und Störungen ausschließen kann, bei denen eine Lumbalpunktion riskant wäre (z. B. raumfordernde Läsionen, Hydrozephalus, Hirnödem).
Liquortests
Es wird eine Lumbalpunktion (Liquorpunktion) durchgeführt (1, 2). Bei Vorliegen einer Enzephalitis ist der Liquor durch eine lymphozytäre Pleozytose, normale Glukosespiegel, leicht erhöhtes Gesamtprotein und das Fehlen von Erregern in der Kultur nach Gram-Färbung (ähnlich wie der Liquorbefund bei aseptischer Meningitis) charakterisiert. Eine Pleozytose kann bei schweren Infektionen polymorphkernig sein. Die Liquorauffälligkeiten können sich oft erst nach 8–24 h nach Beginn der Symptome entwickeln. Bei hämorrhagischer Nekrose können Erythrozyten in den Liquor übergehen und den Proteingehalt erhöhen. Der Liquor-Glukosespiegel kann niedrig sein, wenn die Ursache das Varizella-Zoster-Virus, Mumps oder das lymphozytäre Choriomeningitis-Virus ist.
Liquorproben sollten zur Virusidentifizierung mittels PCR oder, bei Verdacht auf eine arbovirale Infektion, zum Nachweis antiviraler Antikörper im Liquor geschickt werden. Der PCR-Test von Liquor ist der diagnostische Test der Wahl für HSV-1, HSV-2, Varicella-Zoster-Virus, Cytomegalievirus, Enteroviren und JC-Virus. Die Polymerase-Kettenreaktion ist besonders sensitiv und spezifisch für HSV im Liquor. Allerdings können die Ergebnisse nicht schnell verfügbar sein, und trotz der Fortschritte in der Technologie können aus einer Vielzahl von Gründen immer noch falsch-negative und falsch-positive Ergebnisse auftreten; es handelt sich nicht immer um technische Fehler (z. B. kann das Blut in einer leicht traumatischen Liquorprobe in der Polymerase-Kettenreaktion den Amplifikationsschritt hemmen). Falsch-negative Ergebnisse können früh bei HSV-1-Enzephalitis auftreten; Wenn aufgrund der klinischen Befunde ein falsch-negatives Ergebnis vermutet wird, sollten die Tests innerhalb von 48 bis 72 Stunden wiederholt werden. Ein kürzlich entwickeltes Multiplex-PCR-Verfahren, mit dem mehrere virale und andere Infektionserreger gleichzeitig nachgewiesen werden können, liefert innerhalb weniger Stunden diagnostische Informationen. Multiplex-PCR-Ergebnisse müssen gegebenenfalls durch konventionelle PCR bestätigt werden.
In den Viruskulturen aus dem Liquor wachsen Enteroviren, nicht aber die meisten anderen Viren. Aus diesem Grund wurden Liquor-Viruskulturen durch die PCR ersetzt und werden nur noch selten zur Diagnose verwendet.
Virale IgM-Titer im Liquor sind oft nützlich bei der Diagnose einer akuten Infektion, v. a. der West-Nil-Enzephalitis, für die sie zuverlässiger sind als die Polymerase-Kettenreaktion. CSF-IgG- und IgM-Titer können empfindlicher als PCR für Enzephalitis aufgrund einer reaktivierten Varicella-Zoster-Virus-Infektion sein. Kombinierte serologische Tests von Liquor und Blut müssen in der Akutphase und der Rekonvaleszenzzeit in einem Abstand von mehreren Wochen entnommen werden: Sie können einen Anstieg der für bestimmte Virusinfektionen spezifischen Virustiter nachweisen.
Hirnbiopsie
Eine Hirnbiopsie kann bei Patienten angezeigt sein, die
Verschlechtern sich
Reagieren schlecht auf die Behandlung mit Aciclovir oder einem anderen antimikrobiellen Mittel
Habe eine Läsion, die noch nicht diagnostiziert wurde
Allerdings liefert die Hirnbiopsie nur ein unbefriedigendes Ergebnis, sei denn sie zielt auf eine Anomalie, die bei der MRT oder CT gesehen wurde.
Literatur zur Diagnose
1. Venkatesan AR, Tunkel KC, Bloch AS, et al: Case definitions, diagnostic algorithms, and priorities in encephalitis: Consensus statement of the International Encephalitis Consortium. Clin Infect Dis 57(8):1114–1128, 2013. doi.org/10.1093/cid/cit458
2. Funk S, Knapp JK, Lebo E, et al: Combining serological and contact data to derive target immunity levels for achieving and maintaining measles elimination. BMC Med 17(1):180, 2109. doi: 10.1186/s12916-019-1413-7
Behandlung der Enzephalitis
Symptomatische Behandlung
Aciclovir bei HSV- oder Varicella-Zoster-Virus-Enzephalitis
Die symptomatische Therapie bei Enzephalitis umfasst die Behandlung des Fiebers, der Dehydrierung, der Elektrolytentgleisungen und der Krampfanfälle. Die Flüssigkeitsbilanz sollte ausgeglichen sein.
Da es schwierig ist, HSV- oder Varizella-Zoster-Viren mittels Polymerase-Kettenreaktion schnell zu identifizieren, sollte die Behandlung bis zur Bestätigung durch den Test nicht vorenthalten werden. Bis die HSV-Enzephalitis und die Varizella-Zoster-Virus-Enzephalitis ausgeschlossen sind, sollte unverzüglich mit der intravenösen Gabe von Aciclovir begonnen werden, die in der Regel 14 Tage lang oder bis zum Ausschluss einer Infektion mit diesen Viren fortgesetzt wird. Aciclovir ist relativ wenig toxisch, kann jedoch Leberfunktionsstörungen, Knochenmarksuppression und vorübergehendes Nierenversagen verursachen. Die langsame IV-Gabe von Aciclovir über 1 h mit angemessener Hydration trägt dazu bei, der Nephrotoxizität vorzubeugen. Bei Verdacht auf das Zytomegalievirus (z. B. bei immungeschwächten Patienten) wird in der Regel vor Beginn der Behandlung eine PCR durchgeführt. Zytomegalievirus-Enzephalitis kann mit Ganciclovir und/oder anderen antiviralen Medikamenten behandelt werden.
Da der Ausschluss einer bakteriellen Infektion des Zentralnervensystems (ZNS) bei augenscheinlich schwer kranken Patienten oft schwierig ist, erfolgt häufig eine empirische Antibiotikatherapie, bis eine bakterielle Meningitis ausgeschlossen wurde.
Wenn der Arzt den Verdacht hat, dass die Enzephalitis durch eine immunologische Reaktion verursacht wird (z. B. akute disseminierte Enzephalomyelitis [postinfektiöse Enzephalomyelitis]), sollte sofort eine Behandlung eingeleitet werden, die Kortikosteroide (Prednison oder Methylprednisolon) und Plasmaaustausch oder Immunglobulin i.v. umfassen kann.
Prognose bei Enzephalitis
Die Erholung von einer Virusenzephalitis kann sehr lange dauern. Die Mortalitätsrate variiert in Abhängigkeit von der Ursache, jedoch vaiiert auch die Schwere bei epidemischen Ausbrüchen durch dasselbe Virus in verschiedenen Jahren. Permanente neurologische Ausfälle sind bei Patienten, die schwere Infektion überleben, häufig. Die Patienten können auch postvirale Gedächtnisstörungen entwickeln (1).
Hinweis zur Prognose
1. Kvam KA, Stahl JP, Chow FC, et al: Outcome and sequelae of infectious encephalitis. J Clin Neurol 20(1):23-36, 2024. doi: 10.3988/jcn.2023.0240
Wichtige Punkte
Viren, die epidemische Ausbrüche oder sporadische Infektionen verursachen, können in das Hirnparenchym eindringen und es infizieren (und damit eine Enzephalitis verursachen) und/oder eine postinfektiöse entzündliche Demyelinisierung (akute disseminierte Enzephalomyelitis) auslösen.
Die Enzephalitis veruracht Fieber, Kopfschmerzen und einen veränderten mentalen Status, häufig begleitet von Krampfanfällen und fokalen neurologischen Defiziten.
Führen Sie eine Kontrastmittel-MRT und Liquortests durch.
Bis HSV-Enzephalitis und Varicella-Zoster-Virus-Enzephalitis ausgeschlossen sind, umgehend mit Aciclovir behandeln, und die Behandlung für 14 Tage fortführen oder bis eine Infektion mit diesen Viren ausgeschlossen ist.
Behandeln Sie Enzephalitis aufgrund einer immunologischen Reaktion mit Kortikosteroiden und Plasmaaustausch oder IV Immunglobulin.
