Der Begriff „Schlaganfall“ umfasst eine heterogene Krankheitsgruppe, bezeichnet wird eine plötzliche, fokale Unterbrechung des zerebralen Blutflusses, die ein neurologisches Defizit verursacht. Schlaganfälle können sein
Ischämisch (80%), typischerweise aufgrund von Thrombose oder Embolie
Hämorrhagische (20%), resultierend aus vaskulären Rupturen (z. B. Subarachnoidalblutung, Hirnblutung)
Transistorische Schlaganfallsymptome (dauern in der Regel < 1 h) ohne Nachweis von akutem Hirninfarkt (basierend auf diffusionsgewichtetem MRT) werden als eine transitorische ischämische Attacke (TIA) bezeichnet.
In den USA ist der Schlaganfall die fünfthäufigste Todesursache und die häufigste Ursache von neurologischer Behinderung bei Erwachsenen.
Schlaganfälle betreffen die Arterien des Gehirns (siehe Abbildung Gehirnarterien), entweder das vordere Versorgungsgebiet (Äste der A. carotis interna) oder das hintere Versorgungsgebiet (Äste der Aa. vertebralis und basilaris).
Gehirnarterien
Die A. cerebri anterior versorgt die medialen Teile des Frontal- und Parietallappens und das Corpus callosum. Die mittlere Hirnarterie versorgt große Teile der Seitenflächen des Frontal-, Parietal- und Temporallappens. Äste der A. cerebri anterior und der A. cerebri media (lentikulostriäre Arterien) versorgen die Basalganglien und den vorderen Schenkel der Capsula interna. Die Aa. vertebralis und basilaris versorgen den Hirnstamm, das Kleinhirn, die hintere Großhirnrinde und den medialen Temporallappen. Die Aa. cerebri posteriores entstehen durch Gabelung der A. basilaris und versorgen den medialen Temporallappen (inkl. Hippokampus), den Okzipitallappen, den Thalamus, die Corpora mamillaria und die Corpora geniculata. Das vordere Versorgungsgebiet und das hintere Versorgungsgebiet kommunizieren im Circulus arteriosus Willisii über die A. communicans posterior. |
Risikofaktoren
Im folgenden sind veränderbare Risikofaktoren, die zu einem erhöhten Risiko für Schlaganfall beitragen aufgeführt:
Zigarettenrauchen
Insulinresistenz
Abdominale Fettleibigkeit
Mangel an körperlicher Aktivität
Hochrisiko-Diät (z. B. hoher Anteil an gesättigten Fettsäuren, Transfettsäuren und Kalorien)
Psychosozialer Stress (z. B. Depression)
Herzerkrankungen (insbesondere Erkrankungen, die zu Embolien prädisponieren, wie akuter Myokardinfarkt, infektiöse Endokarditis, und Vorhofflimmern)
Karotisstenose
Hyperkoagulabilität (nur thrombotischer Schlaganfall)
Intrakranielle Aneurysmen (nur Subarachnoidalblutung)
Drogenkonsum (z. B. Kokain, Amphetamine)
Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer
Zu den unveränderlichen Risikofaktoren gehören:
früherer Schlaganfall
Höheres Alter
Schlaganfall in der Familienanamnese
Ethnische Zugehörigkeit
Genetische Faktoren
Symptome und Anzeichen von Schlaganfall
Die Initialsymptome von Schlaganfall treten plötzlich auf. Die Symptome hängen von der Lokalisation des Infarkts ab (siehe Abbildung Bereiche des Gehirns nach Funktion).
So können zu den Symptomen Taubheit, Schwäche der Gliedmaßen oder des Gesichts, Aphasie, Verwirrung, Sehstörungen in einem oder beiden Augen (z. B. vorübergehende monokulare Blindheit, Diplopie); Schwindel oder Verlust des Gleichgewichts und der Koordination sowie Kopfschmerzen gehören.
Hirnregionen nach Funktion
Die neurologischen Defizite dienen zur Bestimmung der Lokalisation des Schlaganfalls (siehe Tabelle Ausgewählte Schlaganfallsyndrome). Infarkte im vorderen Stromgebiet verursachen typischerweise einseitige Symptome. Infarkte im hinteren Stromgebiet können ein- oder beidseitige Defizite verursachen und beeinflussen eher das Bewusstsein, insbesondere wenn die A. basilaris beteiligt ist.
Ausgewählte Schlaganfallsyndrome
Symptome und Beschwerden | Syndrom |
|---|---|
Kontralaterale Hemiparese (maximal im Bein), Harninkontinenz, Apathie, Verwirrtheit, schlechtes Urteilsvermögen, Mutismus, Greifeflex, Gangapraxie | A. cerebri anterior |
Kontralaterale Hemiparese (schlimmer in Arm und Gesicht als im Bein), Dysarthrie, Hemianästhesie, kontralaterale homonyme Hemianopsie, Aphasie (wenn die dominante Hemisphäre betroffen ist) oder Apraxie und sensorischer Neglect (wenn die nichtdominante Hemisphäre betroffen ist) | A. cerebri media |
Kontralaterale homonyme Hemianopsie, einseitige kortikale Blindheit, Gedächtnisverlust, einseitige Lähmung des III. Hirnnerven, Hemiballismus | A. cerebri posterior |
Monokularer Sehverlust (Amaurose) | A. ophthalmica (ein Zweig der inneren Halsschlagader) |
Uni- oder bilaterale Hirnnervenausfälle (z. B. Nystagmus, Schwindel, Dysphagie, Dysarthrie, Diplopie, Blindheit), Ataxie in Rumpf oder Extremitäten, spastische Lähmungen, überkreuzte sensorische und motorische Defizite*, Bewusstseinsstörungen, Koma, Tod (bei vollständiger Okklusion der A. basilaris), Tachykardie, Blutdruckschwankungen | Vertebrobasiläres System |
Keine kortikalen Defizite plus eine der folgenden Manifestationen:
| Lakunäre Infarkte |
* Ipsilaterale Sensibilitätsstörungen im Gesicht oder motorische Schwäche mit kontralateraler Körper-Hemianästhesie oder -Hemiparese zeigen eine Läsion in Pons oder Medulla an. | |
Systemische oder vegetative Störungen (z. B. Bluthochdruck, Fieber) treten gelegentlich auf.
Andere Manifestationen lassen eher als neurologische Defizite auf den Schlaganfalltyp schließen. Zum Beispiel
Plötzliche, starke Kopfschmerzen lassen auf eine Subarachnoidalblutung schließen.
Bewusstseinsstörungen oder Koma, häufig begleitet von Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen, sprechen für einen erhöhten Hirndruck, der 48–72 h nach einem ausgedehnten ischämischen Schlaganfall auftreten kann und sogar noch früher bei hämorrhagischen Insulten; ein tödlich verlaufender Gehirnprolaps kann resultieren.
Komplikationen
Komplikationen eines Schlaganfalls können sein: Schlafstörungen, Verwirrtheit, Depression, Inkontinenz, Atelektasen, Pneumonie und Schluckstörungen, die zu einer Aspiration führen können, Dehydrierung oder Unterernährung. Immobilität kann zu Thromboembolien, Dekonditionierung, Sarkopenie, Harnwegsinfektionen, Druckgeschwüren und Kontrakturen führen.
Alltagsfunktionen (einschließlich der Fähigkeit zu gehen, zu sehen, zu fühlen, sich zu erinnern, zu denken und zu sprechen) können vermindert sein.
Auswertung des Schlaganfalls
Evaluation zielt darauf ab, folgendes zu etablieren:
Ob Schlaganfall aufgetreten ist
Ob Schlaganfall ischämisch oder hämorrhagisch ist
Ob eine Notfallbehandlung erforderlich ist
Was die besten Strategien zur Vermeidung von Folgeschlaganfälle sind
Ob und wie die Rehabilitation fortgesetzt wird
Der V. a. Schlaganfall besteht bei Patienten mit einem der folgenden Merkmale:
Plötzlich auftretende neurologische Defizite, die zu einer Hirnschädigung in einem arteriellen Versorgungsgebiet passen
Plötzliche, außergewöhnlich starke Kopfschmerzen
Plötzliches, unerklärliches Koma
Plötzliche Beeinträchtigung des Bewusstseins
Bei Verdacht auf einen Schlaganfall können Ärzte standardisierte Kriterien zur Einstufung des Schweregrads und zur Beobachtung von Veränderungen im Laufe der Zeit verwenden. Dieser Ansatz kann besonders als Maß für das Outcome in Wirksamkeitsstudien nützlich sein. Die National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) wird oft verwendet. Es ist eine 15 Punkte umfassende Skala zur Bewertung der Bewusstseinslage und der Sprachfunktion des Patienten sowie zur Feststellung motorischer und sensorischer Defizite, indem der Patient gebeten wird, Fragen zu beantworten und körperliche und geistige Aufgaben auszuführen. Sie ist auch nützlich für die Wahl einer geeigneten Behandlung und die Vorhersage der Ergebnisse.
Testung
Glukose wird am Krankenbett gemessen, um eine Hypoglykämie auszuschließen. Die Messung des Blutzuckerspiegels ist die einzige Laboruntersuchung, die bei allen Patienten vor der Verabreichung von Thrombolytika erforderlich ist. Wenn der Patient jedoch ein Antikoagulans erhält, werden Thrombozytenzahl, International Normalized Ratio (INR) und partielle Thromboplastinzeit gemessen.
Wenn immer noch ein Schlaganfall vermutet wird, ist eine sofortige zerebrale Bildgebung erforderlich, um zwischen einem hämorrhagischen und einem ischämischen Insult zu differenzieren und um Hinweise auf einen erhöhten intrakraniellen Druck zu finden. Eine CT ist sensitiv für intrakranielles Blut; sie kann aber normal ausfallen oder in den ersten Stunden mit Symptomen nach stattgehabtem ischämischem Schlaganfall im vorderen Versorgungsgebiet nur geringfügige Änderungen zeigen. Bei der CT fehlen auch einige kleine posteriore Zirkulationsschläge. Eine MRT ist sensitiv für intrakranielles Blut und kann Anzeichen eines ischämischen Schlaganfalls nachweisen, die mit der CT nicht erfasst werden; allerdings kann eine CT in der Regel schneller durchgeführt werden. Wenn die CT den klinischem V. a. Schlaganfall nicht bestätigt, kann die diffusionsgewichtete MRT den ischämischen Schlaganfall in der Regel erkennen.
Dieses Abbild zeigt eine niedrige Attenuierung im Bereich der rechten mittleren Hirnarterie, was auf einen subakuten ischämischen Schlaganfall mit Blutungen in den ischämischen Bereichen hindeutet.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Diese MRT-Aufnahme zeigt einen Bereich mit eingeschränkter Diffusion, der mit einem akuten ischämischen Schlaganfall im linken Insellappen und Frontallappen übereinstimmt.
Image courtesy of Ji Y. Chong, MD.
Diese nicht kontrastverstärkte CT-Aufnahme des Schädels zeigt eine hyperdense linke mittlere Hirnarterie. Dieser Befund weist auf ein fokales Gerinnsel in der linken mittleren Hirnarterie hin (Pfeil).
Image courtesy of Ji Y. Chong, MD.
Dieses Abbild zeigt eine niedrige Attenuierung im Bereich der rechten mittleren Hirnarterie, was auf einen subakuten ischämischen Schlaganfall mit Blutungen in den ischämischen Bereichen hindeutet.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Diese MRT-Aufnahme zeigt einen Bereich mit eingeschränkter Diffusion, der mit einem akuten ischämischen Schlaganfall im linken Insellappen und Frontallappen übereinstimmt.
Image courtesy of Ji Y. Chong, MD.
Diese nicht kontrastverstärkte CT-Aufnahme des Schädels zeigt eine hyperdense linke mittlere Hirnarterie. Dieser Befund weist auf ein fokales Gerinnsel in der linken mittleren Hirnarterie hin (Pfeil).
Image courtesy of Ji Y. Chong, MD.
Wenn das Bewusstsein beeinträchtigt ist und lateralisierende Zeichen fehlen oder nicht eindeutig sind, werden weitere Tests durchgeführt, um auf andere Ursachen als einen Schlaganfall zu prüfen (z. B. postiktaler Zustand, metabolische Enzephalopathien):
Blutuntersuchungen: Umfassendes Stoffwechselpanel (mindestens mit Serum-Elektrolyten, Blut-Harnstoff-Stickstoff [BUN], Kreatinin- und Kalziumspiegel), ein vollständiges Blutbild (CBC) mit Differential- und Thrombozyten, Lebertests und Ammoniakspiegel
Arterielles Blutgas (ABGs)
Blut- und Urinkultur und routinemäßige Toxikologie
Elektrokardiographie (EKG), zur Überprüfung auf Myokardinfarkt und neue Herzarrhythmien
Eine Röntgenaufnahme des Thorax zur Untersuchung auf neue Lungenerkrankungen, die die Sauerstoffversorgung des Gehirns beeinträchtigen können.
Bildgebende Untersuchungen zur Feststellung von Raumforderungen, Blutungen, Ödemen, Anzeichen eines Knochentraumas und eines Hydrozephalus (zunächst CT ohne Kontrastmittel, dann MRT oder CT mit Kontrastmittel, falls für die Diagnose erforderlich)
Echokardiographie zur Untersuchung des Herzens auf Blutgerinnsel, Pump- oder Strukturanomalien und Herzklappenfehler
Elektroenzephalographie
Nachdem der Schlaganfall als ischämisch oder hämorrhagisch identifiziert wurde, werden Tests zur Feststellung der Ursache durchgeführt. Die Patienten werden außerdem auf zusätzlich existierende akute Grunderkrankungen untersucht (z. B. Infektion, Dehydrierung, Hypoxie, Hyperglykämie, Hypertonie). Die Patienten werden nach Depressionen gefragt, die häufig nach einem Schlaganfall auftreten. Ein Dysphagie-Team bewertet das Schlucken; manchmal ist eine Bariumbreischluck-Untersuchung nötig.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Behandlung von Schlaganfall
Stabilisierung
Reperfusion bei einigen ischämischen Schlaganfällen
Unterstützende Maßnahmen und Behandlung von Komplikationen
Strategien zur Vorbeugung weiterer Schlaganfälle
Rehabilitation
Manchmal muss die vitale Stabilisierung des Patienten der vollständigen Untersuchung vorangehen. Komatöse oder benommene Patienten (z. B. Glasgow Coma Score ≤8) können eine Atemunterstützung benötigen. Bei V. a. auf erhöhten intrakraniellen Druck können eine intrakranielle Druckmessung und Maßnahmen zur Reduktion des zerebralen Ödems notwendig sein.
Die akute spezifische Behandlung variiert je nach Art des Schlaganfalls. Dazu gehört die Reperfusion (z. B. i.v. Thrombolyse, mechanische Thrombektomie) bei einigen ischämischen Schlaganfällen.
Die Bereitstellung von unterstützender Pflege, die Korrektur von gleichzeitig bestehenden Störungen (z. B. Fieber, Hypoxie, Dehydrierung, Hyperglykämie, manchmal Hypertonie) sowie die Prävention und Behandlung von Komplikationen sind während der akuten Phase der Rekonvaleszenz entscheidend (siehe Tabelle Strategien zur Vorbeugung und Behandlung von Komplikationen bei Schlaganfall); diese Maßnahmen können die klinischen Resultate deutlich verbessern (1). Während der Rekonvaleszenz können Maßnahmen zur Prävention von Aspiration, tiefer Venenthrombose, Harnwegsinfekten, Druckgeschwüren und Unterernährung notwendig sein. Passive Übungsbehandlung, besonders von gelähmten Extremitäten, und Atemübungen werden früh begonnen, um Kontrakturen, Atelektasen und Pneumonien vorzubeugen.
Strategien zur Vorbeugung und Behandlung von Komplikationen bei Schlaganfall
Anwendung von intermittierenden externen Kompressionsgeräten bei Kontraindikationen und häufigen aktiven und passiven Beinübungen. |
Häufiges Drehen bettlägeriger Patienten, mit besonderem Augenmerk auf Druckstellen |
Passives Bewegen von Gliedmaßen, die kontrakturgefährdet sind, und Einrichten geeigneter Ruhepositionen, wenn nötig, mit Schienen |
Sicherstellen von ausreichender Flüssigkeitszufuhr und Ernährung, Untersuchung von Patienten auf Schluckbeschwerden und Unterstützung bei der Ernährung, wenn notwendig |
Sofern nicht kontraindiziert, Gabe kleiner Enoxaparindosen 40 mg subkutan alle 24 h oder Heparin 5000 U subkutan alle 12 h, wenn nicht kontraindiziert, um einer tiefen Venenthrombose und Lungenembolie vorzubeugen |
Ermutigung, früh wieder zu gehen (sobald die Vitalzeichen normal sind), mit engmaschiger Überwachung |
Maximieren der Lungenfunktion (z. B. Rauchstopp, tiefe Atemübungen, Atemtherapie, Maßnahmen zur Prävention von Aspiration bei Patienten mit Dysphagie) |
Frühe Suche nach und Behandlung von Infektionen, v. a. Pneumonie, Harnwegsinfektionen und Infektionen der Haut |
Umgang mit Harnblasenproblemen bei bettlägerigen Patienten, vorzugsweise ohne Verwendung eines Dauerkatheters |
Förderung der Veränderung von Risikofaktoren (z. B. Raucherentwöhnung, Gewichtsabnahme, gesunde Ernährung) |
Verordnung einer Frührehabilitation (z. B. aktive und passive Übungen, Übungen zum Bewegungsumfang) |
Empathische Gespräche mit dem Patienten über die erhaltenen Funktionen, die Prognose für die Genesung und Strategien zur Kompensation der Funktionsausfälle |
Förderung der maximalen Eigenständigkeit durch Rehabilitation |
Ermutigung des Patienten und seiner Angehörigen, Kontakt mit Schlaganfall-Selbsthilfegruppen zur sozialen und psychologischen Unterstützung aufzunehmen |
Nach einem Schlaganfall benötigen die meisten Patienten Rehabilitation (Ergo- und Physiotherapie), um die funktionelle Erholung zu maximieren. Manche benötigen zusätzliche Therapien (z. B. Logopädie, Diäten). Zur Rehabilitation ist ein interdisziplinärer Ansatz am besten.
Eine Depression nach einem Schlaganfall kann eine antidepressive Behandlung erforderlich machen; viele Patienten profitieren von psychologischer Beratung.
Die Modifikation von Risikofaktoren durch Veränderungen im Lebensstil (z. B. Rauchstopp) und durch medikamentöse Therapie (z. B. zur Hypertonie-Behandlung) kann dazu beitragen, weitere Schlaganfälle zu verzögern oder zu verhindern. Andere Schlaganfall-Präventionsstrategien werden basierend auf Risikofaktoren des Patienten gewählt. Bei ischämischer Schlaganfall-Prävention, können Strategien Eingriffe (z. B. Karotisendarteriektomie, Stentimplantation), Thrombozytenaggregationshemmung und Antikoagulation einschließen.
Literatur zur Therapie
1. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al:Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: 2019 update to the 2018 guidelines for the early management of acute ischemic stroke: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 50 (12):3331–3332, 2019. doi: 10.1161/STROKEAHA.119.027708 Epub 2019 Oct 30.
Prognose für Schlaganfall
Je früher ein Schlaganfall behandelt wird, desto weniger schwerwiegend sind die Hirnschäden und desto besser sind die Heilungschancen.
Bestimmte Faktoren sprechen für ein schlechtes Behandlungsergebnis. Schlaganfälle, die das Bewusstsein beeinträchtigen oder einen großen Teil der linken Gehirnhälfte betreffen, können besonders schwerwiegend sein.
Je schneller sich die Patienten in den ersten Tagen nach dem Schlaganfall erholen, desto besser geht es ihnen in der Regel. Die Verbesserung hält üblicherweise 6 bis 12 Monate nach dem Schlaganfall an. Bei Erwachsenen, die einen ischämischen Schlaganfall erlitten haben, sind die Probleme, die nach 12 Monaten noch bestehen, wahrscheinlich dauerhaft, während bei Kindern über viele Monate hinweg eine langsame Besserung eintritt. Älteren Menschen geht es weniger gut als jüngeren. Bei Menschen, die bereits an anderen schweren Erkrankungen (z. B. Demenz) leiden, ist die Genesung stärker eingeschränkt. Von allen Schlaganfallursachen hat der lakunäre Schlaganfall die beste Prognose.
Wenn ein hämorrhagischer Schlaganfall nicht massiv ist und keine intrakranielle Hypertonie vorliegt, ist das Outcome wahrscheinlich besser als bei einem ischämischen Schlaganfall mit ähnlichen Symptomen. Blut (bei einem hämorrhagischen Schlaganfall) schädigt das Hirngewebe nicht so stark wie eine Ischämie.
