Tổng quan về ngừng thở

Tắc nghẽn có thể bao gồm

• Đường thở trên (phía trên dây thanh âm; tức là khoang mũi họng, khoang miệng và thanh quản)

• Đường thở dưới (dưới dây thanh âm; tức là khí quản, phế quản, tiểu phế quản và phế nang)

Tắc nghẽn đường hô hấp trên có thể do bất kỳ vật thể hoặc chất nào chặn hầu họng, bao gồm

• Máu

• Chất nhầy

• Chất nôn

• Dị vật đường thở

• Co thắt dây thanh âm

• Phù nề dây thanh âm

• Viêm hầu họng hoặc viêm khí quản (ví dụ: viêm nắp thanh quản, bệnh sùi mào gà)

• Phần sau của lưỡi ở những bệnh nhân bị suy giảm ý thức

• Khối u

• Chấn thương

Ở trẻ sơ sinh < 3 tháng tuổi, thường thở bằng mũi, tình trạng tắc nghẽn đường hô hấp trên có thể xảy ra do nghẹt mũi.

Bệnh nhân rối loạn phát triển tâm thần bẩm sinh (ví dụ, hội chứng Down, rối loạn thanh quản, bất thường hàm bẩm sinh) thường có các bất thường đường hô hấp trên nên dễ bị tắc nghẽn hơn. Ví dụ: những bệnh nhân mắc hội chứng Down thường có đường hô hấp trên bất thường do nhiều đặc điểm giải phẫu khác nhau, chẳng hạn như lưỡi to hoặc thiểu sản vùng giữa mặt (1).

Tắc nghẽn đường hô hấp dưới có thể do

• Sự hít vào

• Co thắt phế quản

• Rối loạn nạp đầy khoảng không chứa khí (ví dụ: viêm phổi, phù phổi, xuất huyết phổi)

• Đuối nước

Giảm nỗ lực hô hấp là do suy giảm hệ thần kinh trung ương (CNS) do một trong những nguyên nhân sau:

• Bệnh về hệ thần kinh trung ương

• Tác dụng bất lợi của thuốc hoặc ma túy bất hợp pháp

• Rối loạn chuyển hóa

• Béo phì

• Khiếm khuyết cơ học 

Các bệnh ở hệ thần kinh trung ương (CNS) ảnh hưởng đến thân não (ví dụ: đột quỵ, nhiễm trùng, khối u) hoặc cột sống cổ (ví dụ: chấn thương tủy sống) có thể gây ra tình trạng giảm thông khí (2, 3). Các rối loạn làm tăng áp lực nội sọ thường gây ra tình trạng tăng thông khí ban đầu, nhưng có thể có tình trạng giảm thông khí nếu thân não bị chèn ép (4).

Các loại thuốc làm giảm nỗ lực hô hấp bao gồm thuốc phiện và thuốc an thần-thuốc ngủ (ví dụ: thuốc nhóm barbiturat, rượu, thuốc benzodiazepin). Nỗ lực hô hấp giảm này cũng có thể làm tăng thông khí khoảng chết (được thể hiện bằng tỷ lệ khoảng chết trên thể tích khí lưu thông [V_D/V_T]) và kéo dài thời gian giải phóng khỏi máy thở cho những bệnh nhân có thể tích khí lưu thông giảm trong điều kiện hồi sức tích cực hoặc sau phẫu thuật 5).

Phối hợp của các loại thuốc này làm tăng thêm nguy cơ suy hô hấp (6). Quá liều (do bác sĩ dùng thuốc, cố ý hoặc vô ý) thuốc phiện hoặc thuốc an thần-gây ngủ thường gây ức chế hô hấp, mặc dù liều thấp hơn có thể làm giảm nỗ lực hô hấp ở những bệnh nhân nhạy cảm hơn với tác dụng của các loại thuốc này (ví dụ: người cao tuổi, bệnh nhân suy giảm chức năng, bệnh nhân suy hô hấp mạn tính hoặc ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn). Ngừng thở do sử dụng ma túy bất hợp pháp, đặc biệt là sử dụng thuốc phiện (ví dụ: heroin, fentanyl), là nguyên nhân phổ biến gây ngừng thở ngoài bệnh viện. Ở những bệnh nhân nằm viện, nguy cơ suy hô hấp do thuốc phiện (OIRD) phổ biến nhất trong giai đoạn phục hồi ngay sau phẫu thuật nhưng vẫn kéo dài trong suốt thời gian nằm viện và có thể ảnh hưởng đến gần 50% số bệnh nhân sau phẫu thuật (7). OIRD có thể dẫn đến những hậu quả thảm khốc như là tổn thương não nghiêm trọng hoặc tử vong (8).

Gabapentinoid (gabapentin, pregabalin) có thể gây khó thở nghiêm trọng ở những bệnh nhân sử dụng thuốc phiện hoặc các thuốc khác gây ức chế thần kinh trung ương (ví dụ: thuốc an thần), người cao tuổi hoặc những bệnh nhân có suy giảm chức năng hô hấp tiềm ẩn như bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) (9).

Rối loạn chuyển hóa gây ức chế thần kinh trung ương do hạ đường huyết nặng hoặc hạ huyết áp cuối cùng làm ảnh hưởng đến nỗ lực hô hấp. Ví dụ: hạ đường huyết có thể dẫn đến một loạt các tác động lên hệ thần kinh trung ương, chẳng hạn như mất ý thức hoặc hôn mê; lú lẫn hoặc hành vi bất thường; và đôi khi có thể biểu hiện bằng chóng mặt, run rẩy hoặc co giật.

Hội chứng giảm thông khí do béo phì (OHS) là tình trạng thường xảy ra ở những bệnh nhân béo phì và có khiếm khuyết về thông khí hạn chế (10). Nguyên nhân chính xác vẫn chưa được biết rõ; tuy nhiên, các nghiên cứu trên mô hình động vật gặm nhấm cho thấy cơ chế trung gian là leptin. Leptin là một loại hóc môn cần thiết cho việc điều hòa hô hấp và có thể liên quan đến những thay đổi về nồng độ CO2 (11). OHS có thể là kết quả của việc tăng cân quá mức và tình trạng thiếu hụt hoặc kháng leptin, dẫn đến tăng khối lượng công việc hô hấp và giảm thông khí do tế bào thụ cảm hóa học bị suy yếu.

Các bất thường hoặc khiếm khuyết về mặt cơ học ở thành ngực (ví dụ: gù vẹo cột sống, béo phì quá mức) và rối loạn chức năng cơ hô hấp (ví dụ: do tổn thương dây thần kinh hoành hoặc bệnh thần kinh cơ) có thể góp phần làm giảm nỗ lực hô hấp và suy hô hấp (5).

Yếu cơ có thể do

• Cơ hô hấp mệt mỏi

• Các bệnh thần kinh cơ

• Thuốc corticosteroid hoặc thuốc chẹn thần kinh cơ

Mệt mỏi cơ hô hấp có thể xảy ra nếu bệnh nhân thở trong thời gian dài với thông khí phút vượt quá khoảng 70% thông khí tự nguyện tối đa của họ (ví dụ: do nhiễm toan chuyển hóa nặng hoặc hạ oxy máu) (5). Các bệnh hô hấp mãn tính (ví dụ: COPD) có thể dẫn đến mệt mỏi và rối loạn chức năng cơ hô hấp. Trong COPD, tình trạng suy yếu thần kinh cơ có thể ảnh hưởng đến nhiều nhóm cơ, bao gồm thành ngực, cơ hoành và cơ ngoại biên (12).

Nguyên nhân thần kinh cơ, bao gồm chấn thương tủy sống và các bệnh thần kinh cơ (ví dụ: bệnh nhược cơ, ngộ độc thịt, bệnh bại liệt, hội chứng Guillain-Barré), có thể gây ra suy yếu cơ hô hấp (13).

Ngoài ra, nghỉ ngơi tại giường kết hợp với việc sử dụng corticosteroid và/hoặc thuốc chẹn thần kinh cơ (ví dụ: succinylcholine, rocuronium, vecuronium), thường được sử dụng cho bệnh nhân hồi sức tích cực, có thể dẫn đến suy yếu cơ hô hấp (14, 15). Do đó, để giảm thiểu các nguy cơ tiềm ẩn của các kết quả bất lợi (ví dụ: suy cơ liên quan đến ICU, suy hô hấp và viêm phổi mắc phải tại bệnh viện (16), nên bắt đầu vật lý trị liệu sớm và ngừng dùng corticosteroid và/hoặc thuốc chẹn thần kinh cơ ngay khi không còn cần thiết nữa.

1. 1. Mitchell RB, Call E, Kelly J: Diagnosis and therapy for airway obstruction in children with Down syndrome. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 129(6):642–645, 2003 doi:10.1001/archotol.129.6.642

2. 2. Sankari A, Bascom A, Oomman S, Badr MS: Sleep disordered breathing in chronic spinal cord injury. J Clin Sleep Med 10(1):65–72, 2014 doi:10.5664/jcsm.3362

3. 3. Bascom AT, Sankari A, Goshgarian HG, Badr MS: Sleep onset hypoventilation in chronic spinal cord injury. Physiol Rep 3(8):e12490, 2015 doi:10.14814/phy2.12490

4. 4. Edlow JA, Rabinstein A, Traub SJ, Wijdicks EF: Diagnosis of reversible causes of coma. Lancet 384(9959):2064–2076, 2014. doi:10.1016/S0140-6736(13)62184-4

5. 5. Roussos C: Respiratory muscle fatigue and ventilatory failure. Chest 97(3 Suppl):89S–96S, 1990 doi:10.1378/chest.97.3_supplement.89s

6. 6. Izrailtyan I, Qiu J, Overdyk FJ, et al: Risk factors for cardiopulmonary and respiratory arrest in medical and surgical hospital patients on opioid analgesics and sedatives. PLoS One 13(3):e019455, 2018  doi: 10.1371/journal.pone.0194553

7. 7. Khanna AK, Bergese SD, Jungquist CR, et al: Prediction of opioid-induced respiratory depression on inpatient wards using continuous capnography and oximetry: An international prospective, observational trial. Anesth Analg 131(4):1012–1024, 2020 doi:10.1213/ANE.0000000000004788

8. 8. Lee LA, Caplan RA, Stephens LS, et al: Postoperative opioid-induced respiratory depression: A closed claims analysis. Anesthesiology 122: 659–665, 2015. doi: 10.1097/ALN.0000000000000564

9. 9. U. S. Food and Drug Administration: FDA warns about serious breathing problems with seizure and nerve pain medicines gabapentin (Neurontin, Gralise, Horizant) and pregabalin (Lyrica, Lyrica CR): When used with CNS depressants or in patients with lung problems. FDA Drug Safety Communication 12-19-2019. Current as of 01-30-2020.

10. 10. Chau EH, Lam D, Wong J, Mokhlesi B, Chung F: Obesity hypoventilation syndrome: a review of epidemiology, pathophysiology, and perioperative considerations. Anesthesiology 117(1):188–205, 2012 doi:10.1097/ALN.0b013e31825add60

11. 11. Amorim MR, Aung O, Mokhlesi B, Polotsky VY: Leptin-mediated neural targets in obesity hypoventilation syndrome. Sleep 45(9):zsac153, 2022 doi:10.1093/sleep/zsac153

12. 12. Alter A, Aboussouan LS, Mireles-Cabodevila E: Neuromuscular weakness in chronic obstructive pulmonary disease: chest wall, diaphragm, and peripheral muscle contributions. Curr Opin Pulm Med 23(2):129–138, 2017 doi:10.1097/MCP.0000000000000360

13. 13. Boentert M, Wenninger S, Sansone VA: Respiratory involvement in neuromuscular disorders. Curr Opin Neurol 30(5):529–537, 2017 doi:10.1097/WCO.0000000000000470

14. 14. Eikermann M, Gerwig M, Hasselmann C, Fiedler G, Peters J: Impaired neuromuscular transmission after recovery of the train-of-four ratio. Acta Anaesthesiol Scand 51(2):226–234, 2007 doi:10.1111/j.1399-6576.2006.01228.x

15. 15. Price DR, Mikkelsen ME, Umscheid CA, Armstrong EJ: Neuromuscular Blocking Agents and Neuromuscular Dysfunction Acquired in Critical Illness: A Systematic Review and Meta-Analysis. Crit Care Med 44(11):2070–2078, 2016 doi:10.1097/CCM.0000000000001839

16. 16. Fan E, Cheek F, Chlan L, et al: An official American Thoracic Society Clinical Practice guideline: the diagnosis of intensive care unit-acquired weakness in adults. Am J Respir Crit Care Med 190(12):1437–1446, 2014 doi:10.1164/rccm.201411-2011ST

Trước khi ngừng thở, bệnh nhân có thể gặp tình trạng khó thở, kích động và lú lẫn.

Nhịp thở ở những bệnh nhân này có thể tăng hoặc giảm tùy thuộc vào nguyên nhân. Ví dụ: tắc nghẽn đường hô hấp trên hoặc suy hô hấp có thể dẫn đến nhịp thở nhanh, trong khi nguyên nhân từ hệ thần kinh trung ương (ví dụ: ngộ độc, đột quỵ) có thể dẫn đến giảm nhịp thở. Đánh giá chính xác nhịp thở là rất quan trọng trong việc phát hiện sớm tình trạng mất bù hô hấp, nhưng các phương pháp thông thường (ví dụ: đánh giá phân loại điều dưỡng, máy theo dõi điện tử) thường không chính xác (1). Bác sĩ nên thường xuyên kiểm tra bệnh nhân để đánh giá nhịp thở và nỗ lực hô hấp cũng như các dấu hiệu cảnh báo ngừng thở sắp xảy ra (ví dụ: sử dụng cơ hô hấp phụ để thở, tư thế kiềng ba chân [bệnh nhân cúi người về phía trước với hai tay đặt trên đầu gối]).

Các đặc điểm của âm thanh bất thường khi thở hoặc các phát hiện khác khi nghe phổi có thể gợi ý nguyên nhân hoặc cơ chế gây suy hô hấp:

• Thở rít khi hít vào – Tắc nghẽn phía trên dây thanh âm (ví dụ: dị vật, viêm nắp thanh quản,phù mạch)

• Thở rít khi thở ra hoặc thở rít khi hít vào và thở ra hỗn hợp – Tắc nghẽn bên dưới dây thanh âm (ví dụ: viêm tắc thanh quản/bạch hầu thanh quản,viêm khí quản do vi khuẩn, dị vật)

• Thở khò khè – Co thắt phế quản, hoặc tắc nghẽn ở mức phế quản và/hoặc tiểu phế quản (ví dụ: hen suyễn, sốc phản vệ, dị vật trong phế quản chính, một tổn thương cố định như là khối u)

• Ran nổ ở phổi – Dịch giữa các phế nang (ví dụ: viêm phổi, suy tim, xơ phổi); không có ran nổ không loại trừ những bệnh lý này

• Giảm tiếng thở – Do các tình trạng ngăn không khí xâm nhập vào phổi (ví dụ: COPD nặng, hen suyễn nặng, tràn khí màng phổi, tràn khí màng phổi áp lực, tràn dịch màng phổi, tràn máu màng phổi) gây ra

Trong giai đoạn đầu của tình trạng mất bù hô hấp, việc sử dụng các cơ phụ (ví dụ: cơ liên sườn, cơ ức đòn) rất rõ. Bệnh nhân bị suy giảm chức năng hệ thần kinh trung ương hoặc yếu cơ hô hấp thường có biểu hiện thở yếu, thở hổn hển hoặc thở không đều và có các chuyển động thở nghịch thường. Bệnh nhân có dị vật trong đường thở có thể bị nghẹn và chỉ vào cổ hoặc không biểu hiện triệu chứng.

Bệnh nhân bị hen hoặc bị bệnh phổi mạn tính khác có thể bị tăng CO2 máu và mệt cơ sau một thời gian dài suy hô hấp và đột nhiên trơ và ngừng thở mà ít có dấu hiệu cảnh báo mặc dù bão hòa oxy đầy đủ. Do đó, việc theo dõi cẩn thận và can thiệp sớm có thể ngăn ngừa tình trạng ngừng thở (2).

Trẻ sơ sinh, đặc biệt nếu < 3 tháng, có thể xuất hiện ngưng thở cấp tính mà không báo trước, thứ phát do nhiễm trùng nặng, rối loạn chuyển hóa, hoặc mệt hô hấp.

Việc theo dõi định lượng carbon dioxide cuối thì thở ra (tức là mức ETCO2 tăng) có thể cảnh báo các bác sĩ và nhóm chăm sóc sức khỏe về tình trạng ngừng thở sắp xảy ra.

Nhịp tim nhanh và toát mồ hôi thường được quan sát thấy nhưng không đặc hiệu cho tình trạng ngừng thở.

1. 1. Lovett PB, Buchwald JM, Sturmann K, Bijur P: The vexatious vital: neither clinical measurements by nurses nor an electronic monitor provides accurate measurements of respiratory rate in triage. Ann Emerg Med 45(1):68–76, 2005 doi:10.1016/j.annemergmed.2004.06.016

2. 2. Morris TA, Gay PC, MacIntyre NR, et al: Respiratory Compromise as a New Paradigm for the Care of Vulnerable Hospitalized Patients. Respir Care 62(4):497–512, 2017 doi:10.4187/respcare.05021

1. 1. Lichtenstein DA, Mezière GA: Relevance of lung ultrasound in the diagnosis of acute respiratory failure: the BLUE protocol [published correction appears in Chest Tháng 8 năm 2013;144(2):721]. Chest 134(1):117–125, 2008. doi:10.1378/chest.07-2800

2. 2. Al-Halawani R, Charlton PH, Qassem M, Kyriacou PA: A review of the effect of skin pigmentation on pulse oximeter accuracy. Physiol Meas 44(5):05TR01, 2023. doi:10.1088/1361-6579/acd51a

1. 1. Olasveengen TM, Mancini ME, Perkins GD, et al: Adult Basic Life Support: 2020 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation 142(16_suppl_1):S41–S91, 2020. doi:10.1161/CIR.0000000000000892