Các biến chứng của hội chứng vành cấp tính

Nếu động mạch cung cấp máu cho nút xoang bị ảnh hưởng trong hội chứng vành cấp, suy nút xoang có thể xảy ra; đặc biệt trong trường hợp đã có tiền sử rối loạn nút xoang trước đó (phổ biến ở người cao tuổi).

Rối loạn nhịp nhĩ (nhịp ngoại tâm thu nhĩ, rung nhĩ và ít gặp hơn là cuồng động nhĩ) xảy ra ở khoảng 10% đến 20% số bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim và có thể phản ánh suy tim trái hoặc nhồi máu nhĩ phải (1).

Cơn nhịp nhanh nhĩ kịch phát không phổ biến và thường xảy ra ở những bệnh nhân đã có tiền sử cơn nhịp nhanh nhĩ từ trước.

Ngoại tâm thu nhĩ thường lành tính, nhưng nếu tần số ngoại tâm thu tăng lên nên tìm kiếm nguyên nhân, đặc biệt là suy tim. Ngoại tâm thu nhĩ có thể đáp ứng với thuốc chẹn beta.

Rung nhĩ

Rung nhĩ thường thoáng qua nếu xảy ra trong vòng 24 tiếng đầu tiên (xem hình Rung nhĩ). Các yếu tố nguy cơ bao gồm tuổi > 70, suy tim, tiền sử nhồi máu cơ tim, nhồi máu trước rộng, nhồi máu nhĩ, viêm màng ngoài tim, hạ kali máu, hạ magiê máu, bệnh phổi mạn tính và hạ oxy máu.

Rung nhĩ

Thuốc tiêu sợi huyết làm giảm tỷ lệ bị rung nhĩ.

Rung nhĩ kịch phát tái diễn tiên lượng xấu và làm tăng nguy cơ huyết tắc.

Đối với rung nhĩ, heparin (không phân đoạn hoặc trọng lượng phân tử thấp) thường được sử dụng do nguy cơ bị cục nghẽn mạch toàn thân.

Thuốc chẹn beta đường tĩnh mạch (ví dụ: atenolol từ 2,5 mg đến 5,0 mg trong 2 phút với tổng liều là 10 mg trong 10 phút đến 15 phút, metoprolol từ 2 mg đến 5 mg, 2 phút đến 5 phút một lần với tổng liều là 15 mg trong 10 phút đến 15 phút) làm chậm nhịp thất nhanh chóng và thường được dùng khi nhịp tim > 100 nhịp/phút. Nhịp tim và huyết áp phải được theo dõi chặt chẽ. Dừng thuốc chẹn beta khi nhịp thất giảm đến mức phù hợp hoặc khi huyết áp tâm thu < 100 mm Hg.

Digoxin đường tĩnh mạch, không hiệu quả như thuốc chẹn beta, được sử dụng thận trọng và chỉ dùng cho những bệnh nhân bị rung nhĩ có rối loạn chức năng tâm thu thất trái. Thông thường, digoxin phải mất ít nhất 2 tiếng để làm chậm nhịp tim một cách hiệu quả và hiếm khi có thể làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu máu cục bộ ở những bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp tính gần đây.

Đối với những bệnh nhân không có rối loạn chức năng tâm thu thất trái rõ ràng hoặc chậm dẫn truyền biểu hiện bằng phức bộ QRS rộng, thuốc chẹn kênh canxi verapamil hoặc diltiazem đường tĩnh mạch có thể được sử dụng để kiểm soát tần số khi chống chỉ định thuốc chẹn beta hoặc nếu không đạt được kiểm soát tần số thất đầy đủ bằng các thuốc khác. Diltiazem có thể được cho dùng dưới dạng truyền tĩnh mạch liên tục để kiểm soát nhịp tim trong thời gian dài.

Amiodarone đường tĩnh mạch cũng có thể được sử dụng để điều trị rung nhĩ cấp tính, đặc biệt là khi thuốc chẹn beta đường tĩnh mạch hoặc chẹn kênh canxi không phù hợp hoặc chống chỉ định (như trên bệnh nhân huyết áp thấp hoặc hen suyễn đang hoạt động).

Do nguy cơ cao gây rung nhĩ tái phát ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, chiến lược chuyển nhịp tim ban đầu có thể không được ưu tiên. Tuy nhiên, nếu rung nhĩ làm ảnh hưởng đến tình trạng tuần hoàn (ví dụ: gây suy thất trái, hạ huyết áp hoặc đau ngực), sốc điện chuyển nhịp đồng bộ bằng điện khẩn cấp sẽ được thực hiện. Nếu rung nhĩ tái phát sau khi shock điện chuyển nhịp, nên xem xét sử dụng amiodarone đường tĩnh mạch cho những bệnh nhân tiếp tục xuất hiện triệu chứng (ví dụ đau ngực) hoặc còn bất thường huyết động.

Cuồng nhĩ

Đối với cuồng động nhĩ (xem thêm hình Cuồng động nhĩ), tần số được kiểm soát như đối với rung nhĩ; cần phải có heparin (không phân đoạn hoặc trọng lượng phân tử thấp) vì nguy cơ thuyên tắc huyết khối tương tự như rung nhĩ. Kiểm soát tỷ lệ cuồng động nhĩ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp thường không đạt yêu cầu. Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ bằng dòng điện một chiều (DC) năng lượng thấp thường sẽ chấm dứt cuồng động nhĩ.

Cuồng nhĩ

(Lưu ý: dẫn truyền bị block nhánh phải.)

Block Mobitz loại I (block Wenckebach, khoảng PR kéo dài dần dần và cuối cùng là nhịp giảm) tương đối phổ biến với nhồi máu cơ hoành dưới (xem hình Block nhĩ thất cấp hai Mobitz loại I); thường tự giới hạn và hiếm khi tiến triển thành block nhĩ thất cấp cao hơn.

Block nhĩ thất cấp hai loại I Mobitz cổ điển

Khoảng PR kéo dài dần theo mỗi nhịp cho đến khi xung động nhĩ không được dẫn truyền và phức bộ QRS bị mất (hiện tượng Wenckebach); dẫn truyền nút nhĩ thất tiếp tục ở nhịp tiếp theo, có khoảng PR ngắn nhất và chuỗi này được lặp lại.

Block nhĩ thất Mobitz type II cũng như block nhĩ thất hoàn toàn (xung động ở tâm nhĩ không được dẫn truyền đến thất) ít phổ biến, thường thể hiện ổ nhồi máu cơ tim lớn ở thành trước với QRS giãn rộng.

Tần suất của block nhĩ thất cấp 3 (hoàn toàn) phụ thuộc vào vị trí của ổ nhồi máu (xem hình Block nhĩ thất cấp 3). Block nhĩ thất hoàn toàn xảy ra ở 5 đến 10% bệnh nhân nhồi máu thành trước và thường là thoáng qua. Tình trạng này xảy ra ở < 5% số bệnh nhân nhồi máu thành trước không biến chứng nhưng lên tới 26% số những trường hợp có block nhánh phải và bán block nhánh trái sau. Ngay cả block AV hoàn toàn thoáng qua với nhồi máu cơ tim phía trước cũng là một chỉ định để đặt máy tạo nhịp tim vĩnh viễn vì nếu không tạo nhịp thì nguy cơ tử vong đột ngột là rất đáng kể.

Block nhĩ thất cấp 3

Rối loạn nhịp thất thường gặp và có thể là hậu quả của giảm oxy máu, rối loạn điện giải (hạ kali máu, hạ magie máu) hoặc hoạt động quá mức của hệ giao cảm ở những tế bào cơ tim bị thiếu máu gần với vùng cơ tim bị nhồi máu (những tế bào không có hoạt động điện). Các nguyên nhân có thể điều trị được của rối loạn nhịp thất nên được tìm kiếm và điều trị.

Kali huyết thanh nên được giữ trên 4,0 mEq/L (4,0 mmol/L). Khuyến nghị dùng kali clorua đường tĩnh mạch; thường có thể truyền 10 mEq/giờ (10 mmol/giờ), nhưng đối với hạ kali máu nặng (nồng độ kali < 2,5 mEq/L [2,5 mmol/L]), 20 đến 40 mEq/giờ (20 đến 40 mmol/giờ) có thể được truyền qua đường tĩnh mạch trung tâm.

Ngoại tâm thu thất, phổ biến sau nhồi máu cơ tim, không cần điều trị đặc hiệu.

Thuốc chẹn beta đường tĩnh mạch sớm trong nhồi máu cơ tim, sau đó dùng thuốc chẹn beta đường uống tiếp tục làm giảm tỷ lệ bị rối loạn nhịp thất (bao gồm rung thất) và tử vong ở những bệnh nhân không bị suy tim hoặc hạ huyết áp (1). Dự phòng với các thuốc khác (ví dụ: lidocaine) làm tăng nguy cơ tử vong và không được khuyến nghị.

Sau giai đoạn cấp tính, sự xuất hiện của rối loạn nhịp thất phức tạp hoặc nhịp nhanh thất không ổn định, đặc biệt có kết hợp với rối loạn chức năng tâm thu thất trái, làm tăng nguy cơ tử vong. Cấy máy khử rung (ICD) nên được xem xét và được chỉ định khi phân suất tống máu thất trái < 35%. Kích thích nội tâm mạc theo chương trình có thể giúp lựa chọn thuốc chống loạn nhịp hiệu quả nhất hoặc xác định những trường hợp cần thiết phải cấy máy phá rung tự động ICD. Trước khi điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp hoặc ICD, chụp động mạch vành và các xét nghiệm khác được thực hiện để tìm thiếu máu cục bộ cơ tim tái phát, có thể cần can thiệp mạch vành qua da hoặc ghép bắc cầu động mạch vành.

Nhịp nhanh thất

Nhịp nhanh thất không kéo dài (tức là < 30 giây) và thậm chí nhịp nhanh thất chậm kéo dài (nhịp thất tự phát tăng nhanh) mà không có huyết động không ổn định thường không cần điều trị trong 24 tiếng đến 48 tiếng đầu (xem hình Nhịp nhanh thất có QRS rộng).

Rung đồng bộ được thực hiện cho

• Nhịp nhanh thất đa hình thái

• Nhịp nhanh thất bền bỉ (≥ 30 giây)

• Bất kỳ loại nhịp nhanh thất nào có triệu chứng của rối loạn huyết động (như suy tim, hạ huyết áp, đau ngực)

Nhịp nhanh thất không có rối loạn huyết động có thể được điều trị bằng lidocaine, procainamide hoặc amiodarone đường tĩnh mạch. Một số bác sĩ lâm sàng cũng điều trị nhịp nhanh thất phức tạp với magnesium sulfate 2 g tiêm tĩnh mạch trong 5 phút dù hàm lượng magiê trong huyết thanh có thấp hay không.

Nhịp nhanh thất có thể xảy ra vài tháng sau nhồi máu cơ tim. Nhịp nhanh thất muộn hay xảy ra hơn ở những bệnh nhân có nhồi máu xuyên thành và kéo dài.

Nhịp nhanh thất có QRS rộng

Thời gian QRS là 160 mili giây. Sóng P độc lập có thể thấy ở chuyển đạo DII (mũi tên). Trục lệch trái.

Rung thất

Rung thất

Hình ảnh

© Springer Science+Business Media

Rung thất xảy ra ở một số bệnh nhân trong 24 tiếng đầu sau nhồi máu cơ tim, thường là trong vòng 6 tiếng. Rung thất muộn thường chỉ điểm một nhồi máu cơ tim lan rộng hoặc tái diễn và nếu có đi kèm với suy giảm huyết động, thường có tiên lượng xấu. Rung thất cần được điều trị ngay lập tức bằng shock điện không đồng bộ.

Suy tim có nhiều khả năng ở bệnh nhân

• Nhồi máu lớn (xác định bằng ECG hoặc các chất chỉ điểm sinh học về tim)

• Biến chứng cơ học (ví dụ vỡ cơ tim hoặc phình động mạch, rối loạn chức năng cơ nhú)

• Tăng huyết áp

• Rối loạn chức năng tâm trương

Triệu chứng lâm sàng phụ thuộc vào kích thước ổ nhồi máu, sự tăng áp lực đổ đầy thất trái và mức độ giảm của cung lượng tim. Khó thở, rale ẩm đáy phổi thì hít vào và giảm oxy máu là những triệu chứng phổ biến.

Điều trị phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của suy tim. Đối với các trường hợp nhẹ thường dùng một thuốc lợi tiểu quai (ví dụ, furosemide 20 đến 40 mg tiêm tĩnh mạch một lần hoặc 2 lần/ngày) để làm giảm áp suất đổ đầy thất. Đối với những trường hợp nặng, thuốc giãn mạch (ví dụ: nitroglycerin đường tĩnh mạch, nitroprusside) thường được sử dụng để giảm tiền gánh và hậu gánh; những thuốc này có hiệu quả cấp tính (ví dụ: trong phù phổi cấp) và có thể tiếp tục dùng trong 24 tiếng đến 72 tiếng nếu cần thiết. Trong quá trình điều trị, áp lực động mạch phổi có thể được đo bằng thông tim phải (động mạch phổi), đặc biệt nếu bệnh nhân không đáp ứng với điều trị.

Thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE) được sử dụng khi huyết áp tâm thu vẫn > 100 mm Hg. Một thuốc ức chế ACE tác dụng ngắn với liều thấp (ví dụ, captopril 3,125 đến 6,25 mg uống, 4 đến 6 giờ một lần, liều tăng khi dung nạp thuốc) là tốt nhất cho điều trị ban đầu. Sau khi đạt được liều tối đa (ví dụ: tối đa đối với captopril, 50 mg, 3 lần mỗi ngày), thuốc ức chế ACE tác dụng dài hơn (ví dụ: fosinopril, lisinopril, perindopril, ramipril) sẽ được thay thế lâu dài. Nếu bệnh nhân vẫn ở độ II của Hiệp hội Tim mạch New York hoặc nặng hơn (xem bảng Phân loại suy tim), nên dùng thêm thuốc ức chế aldosterone (ví dụ, eplerenone, spironolactone).

Đối với suy tim nặng, đặt bóng đối xung động mạch chủ hoặc thiết bị hỗ trợ thất trái có thể cải thiện huyết động tạm thời cho đến khi bệnh nhân ổn định hoặc các quyết định được đưa ra để thực hiện những hỗ trợ nâng cao hơn. Khi tái thông mạch vành hoặc phẫu thuật sửa chữa không khả thi, ghép tim nên được cân nhắc. Các thiết bị hỗ trợ thất trái hoặc cả hai thất có thể được sử dụng trước khi ghép tim. Nếu không thể ghép tim, thiết bị hỗ trợ thất trái đang ngày càng được sử dụng như là điều trị vĩnh viễn (liệu pháp đích). Đôi khi, sử dụng thiết bị này có thể dẫn đến việc phục hồi và có thể được gỡ bỏ trong vòng 3 đến 6 tháng.

Suy cơ nhú chức năng xảy ra ở khoảng 35% đến 40% số bệnh nhân trong vài giờ đầu nhồi máu (1). Rối loạn chức năng do thiếu máu cột cơ gây ra sự đóng không kín của các lá van hai lá, thường là thoáng qua ở hầu hết bệnh nhân. Tuy nhiên ở một số bệnh nhân, tổn thương cột cơ hoặc sẹo vách tự do có thể gây hở van hai lá cố định. Sự suy giảm chức năng cột cơ đặc trưng bởi tiếng T1 muộn ở mỏm và thường tự khỏi mà không cần điều trị.

Sự đứt cột cơ thường xảy ra sau nhồi máu thành sau dưới do tắc nhánh động mạch vành phải. Nó hở van hai lá cấp, nghiêm trọng. Sự đứt các cầu cơ được đặc trưng bởi sự xuất hiện đột ngột của mô bắp thịt được đặc trưng bởi sự xuất hiện đột ngột của một tiếng T1 lớn duy nhất ở mỏm, thường đi kèm với phù phổi. Đôi khi, hở van nặng không có triệu chứng tiếng tim. Một sự suy giảm huyết động đột ngột có thể nghi ngờ sự đứt cột cơ, chẩn đoán xác định bằng siêu âm tim. Việc sửa chữa hoặc thay thế van hai lá khẩn cấp là cần thiết và hiệu quả.

Vỡ vách liên thất hoặc thành tự do xảy ra ở 1% bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. Nó gây ra 15% số bệnh nhân tử vong trong bệnh viện.

Vỡ vách liên thất tuy hiếm gặp nhưng phổ biến hơn vỡ cơ nhú từ 8 đến 10 lần. Vỡ vách ngăn liên thất được đặc trưng bởi sự xuất hiện đột ngột của tiếng thổi tâm thu lớn và rung miu từ trong đến đỉnh dọc theo bờ trái xương ức ở khoang liên sườn 3 hoặc 4, kèm theo hạ huyết áp có hoặc không có dấu hiệu suy thất trái. Chẩn đoán có thể được xác nhận bằng cách sử dụng ống thông có đầu bóng và so sánh độ bão hòa oxy trong máu hoặc áp suất riêng phần oxy (PO2) của các mẫu ở nhĩ phải, thất phải và động mạch phổi. Sự tăng đáng kể PO2 thất phải cũng như siêu âm tim Doppler có thể chứng minh một dòng shunt thực đi qua vách liên thất.

Điều trị bằng phẫu thuật, nên trì hoãn đến 6 tuần sau nhồi máu nếu có thể để vùng cơ tim bị nhồi máu phục hồi tối đa, nếu rối loạn huyết động kéo dài, chỉ định phẫu thuật càng sớm càng tốt mặc dù nguy cơ tử vong cao.

Tỷ lệ vỡ thành tim tự do tăng theo tuổi và phổ biến hơn ở phụ nữ. Nó được đặc trưng bởi sự mất huyết áp đột ngột kèm theo nhịp xoang tồn tại nhất thời và thường có dấu hiệu chèn ép tim. Phẫu thuật hiếm khi thành công. Vỡ thành tự do gần như luôn gây tử vong.

Một chỗ phình ra cục bộ ở thành thất, thường là thành thất trái, có thể xảy ra ở vị trí ổ nhồi máu lớn. Phình thành thất thường gặp, đặc biệt sau một nhồi máu xuyên thành lớn (thường là thành trước). Tiến triển phình thành thất có thể trong vài ngày, vài tuần hoặc vài tháng. Chúng không có khả năng vỡ, nhưng có thể dẫn đến rối loạn nhịp thất tái phát, cung lượng tim thấp, và hình thành huyết khối có thể gây huyết tắc mạch hệ thống.

Một trường hợp phình thành thất có thể nghi ngờ khi có ổ đập nghịch thường ở vùng thượng vị thấy được qua quan sát hoặc sờ. Điện tim cho thấy ST chênh lên cố định và X-quang ngực thể hiện một chỗ phình ra trên bóng tim. Tuy nhiên những phát hiện này không phải là chẩn đoán xác định của phình thành thất, siêu âm tim dùng để chẩn đoán xác định phình thành thất và xác định xem có huyết khối hay không.

Phẫu thuật cắt bỏ thành thất bị phình có thể được chỉ định nếu suy thất trái hoặc rối loạn nhịp tồn tài kéo dài. Tái thông mạch sớm và có lẽ việc sử dụng thuốc ức chế men chuyển (ACE) trong nhồi máu cơ tim cấp tính sẽ làm thay đổi quá trình tái cấu trúc thất trái và làm giảm tỷ lệ phình mạch.

Giả phình thành thất là vỡ không hoàn toàn của thành tự do thất trái, thường giới hạn ở màng ngoài tim. Giả phình thành thất có thể lớn, gây suy tim và hầu như luôn chứa huyết khối và thường sẽ vỡ hoàn toàn. Điều trị bằng phẫu thuật.

Nhồi máu cơ tim thất phải hiếm khi xảy ra đơn độc mà thường đi kèm với nhồi máu cơ tim thành dưới thất trái. Dấu hiệu đầu tiên có thể là triệu chứng huyết áp tụt ở một bệnh nhân trước đó ổn định.

Các chuyển đạo tim phải trên điện tim có thể thể hiện sự thay đổi đoạn ST. Truyền 1 đến 2 L dung dịch saline 0,9% thường có hiệu quả. Dobutamine hoặc milrinone (có tác dụng giãn mạch phổi tốt hơn) có thể có ích. Nitrat và các thuốc lợi niệu không được sử dụng vì chúng gây giảm tiền gánh, làm hạ huyết áp nghiêm trọng. Tăng áp lực đổ đầy thất phải nên được duy trì bằng truyền dịch tĩnh mạch, những tình trạng quá tải dịch có thể ảnh hưởng đến áp suất đổ đầy thất trái và cung lượng tim.

Bất kỳ cơn đau ngực nào tồn tại hoặc tái lại trong 12 đến 24 giờ sau nhồi máu cơ tim có thể biểu hiện cho một thiếu máu cơ tim cục bộ tái phát. Cơn đau ngực sau nhồi máu cơ tim chỉ ra rằng nhiều cơ tim đang có nguy cơ nhồi máu. Thông thường, thiếu máu cơ tim cục bộ tái phát có thể được xác định bằng thay đổi ST-T đảo ngược trên ECG; huyết áp có thể tăng.

Thiếu máu cục bộ tái phát diễn ra thầm lặng (ECG thay đổi không đau) ở 1/3 số bệnh nhân, do đó, ECG tuần tự được thực hiện thường quy 8 giờ một lần trong 1 ngày và sau đó hàng ngày. Thiếu máu cục bộ tái phát được điều trị tương tự như đau thắt ngực không ổn định. Nitroglycerin tiêm tĩnh mạch hoặc dưới lưỡi thường hiệu quả. Chụp động mạch vành và tái thông mạch vành với can thiệp mạch vành qua da hoặc phẫu thuật bắc cầu mạch vành nên được cân nhắc để cứu vùng cơ tim bị thiếu máu.

Một nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu bao gồm 2136 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tính thành trước được điều trị bằng PCI cho thấy 3,9% số bệnh nhân phát triển huyết khối thành thất trái trong thời gian nhập viện (1). Vì nguy cơ thấp nên việc điều trị dự phòng thường quy bằng thuốc chống đông máu không được chỉ định.

Liệu pháp chống đông máu có thể được xem xét cho những bệnh nhân mắc STEMI và mất vận động hoặc rối loạn vận động thành trước, nhưng nguy cơ chảy máu của bệnh nhân cũng phải được đánh giá dựa trên liệu pháp chống kết tập tiểu cầu kép và liệu pháp ba thuốc theo kết quả nên chọn liệu pháp chống đông máu. Thuốc chống đông máu được khuyến nghị cho bệnh nhân sau ACS đồng thời:

• Rung nhĩ và nguy cơ thuyên tắc huyết khối cao (ví dụ: điểm CHA2DS2-VASc là ≥ 2)

• Van tim cơ học

• Huyết khối tĩnh mạch

• Rối loạn tăng đông

Cũng hợp lý khi cung cấp thuốc chống đông máu cho bệnh nhân STEMI và huyết khối thành thất trái được xác nhận không có triệu chứng (2).

Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ đã công bố hướng dẫn về xử trí bệnh nhân có nguy cơ huyết khối thất trái, bao gồm cả những bệnh nhân có nguy cơ sau nhồi máu cơ tim cấp tính (2).

 Viêm màng ngoài tim là kết quả của sự hoại tử cơ tim lan rộng qua cơ tim đến màng ngoài tim. Nó xuất hiện ở 1/3 bệnh nhân nhồi máu cơ tim xuyên thành, mặc dù tỷ lệ này thấp hơn nhiều ở những bệnh nhân được tái tưới máu sớm.

Thường nghe thấy tiếng cọ màng ngoài tim sau nhồi máu từ 24 đến 96 giờ. Khởi phát sớm của tiếng cọ màng ngoài tim thường hiếm, mặc dù chảy máu màng ngoài tim đôi khi làm phức tạp trong chẩn đoán giai đoạn sớm của nhồi máu cơ tim. Chèn ép tim cấp rất hiếm.

Viêm màng ngoài tim được chẩn đoán bằng ECG có ST chênh lên ở tất cả các chuyển đạo. Siêu âm tim thường được thực hiện, nhưng kết quả thường là bình thường. Đôi khi, siêu âm tim có thể phát hiện được tràn dịch màng tim số lượng nhỏ khi chưa có chèn ép tim.

Aspirin hoặc một loại thuốc chống viêm không steroid khác (NSAID) thường làm giảm các triệu chứng. Colchicine 0,5 đến 1 mg uống một lần/ngày, đơn trị liệu, và đặc biệt khi phối hợp với phương pháp điều trị truyền thống giúp tăng tốc độ hồi phục và ngăn ngừa tái phát. Nên tránh liều cao hoặc dùng kéo dài NSAID hoặc corticosteroid vì có thể làm giảm sự hồi phục của vùng nhồi máu; corticosteroid cũng có thể làm tăng khả năng tái phát. Thuốc chống đông không chống chỉ định trong trường hợp viêm màng ngoài tim sau nhồi máu cơ tim nhưng là chống chỉ định ở hội chứng hậu nhồi máu cơ tim (Dressler).

Hội chứng sau nhồi máu cơ tim xuất hiện ở một vài bệnh nhân từ vài ngày đến vài tuần hay vài tháng sau nhồi máu cơ tim cấp. Tỷ lệ mắc dường như cũng đã giảm trong những năm gần đây. Tình trạng đó được đặc trưng bởi sốt, viêm màng ngoài tim có tiếng cọ xát, tràn dịch màng ngoài tim, viêm màng phổi, tràn dịch màng phổi, thâm nhiễm phổi và đau khớp. Nguyên nhân là do phản ứng tự miễn của cơ thể với những chất do tế bào cơ tim hoại tử giải phóng ra. Nó có thể tái phát.

Chẩn đoán phân biệt hội chứng hậu nhồi máu cơ tim với nhồi máu lan rộng hay tái phát có thể khó khăn. Tuy nhiên, trong hội chứng sau MI, các chất chỉ điểm sinh học về tim không tăng đáng kể và những thay đổi trên ECG không đặc hiệu.

NSAID thường có hiệu quả, nhưng hội chứng có thể tái phát nhiều lần. Colchicine có hiệu quả trong điều trị và ngăn ngừa tái phát. Trong những trường hợp nặng, có thể phải dùng liều cao, ngắn ngày NSAID hoặc corticosteroid. Liều cao NSAID hoặc corticosteroid chỉ được dùng trong vài ngày vì chúng có thể gây ảnh hưởng đến sự hồi phục cơ tâm thất sau nhồi máu cấp.