Ресурсы по теме
Пациенты, у которых отсутствует пульс и дыхание, а также пациенты в состоянии тяжелого оглушения могут (и должны) быть интубированы без фармакологической помощи. Другим пациентам вводят седативные и паралитические препараты для минимизации дискомфорта и облегчения интубации (так называемая быстрая последовательная интубация) (см. таблицу Седативные и анальгетические препараты для индукции интубации).
(См. также Обзор остановки дыхания, Восстановление и контроль проходимости дыхательных путей, а также Интубация трахеи).
Седация и обезболивание при интубации
Ларингоскопию и интубацию не удобно проводить у пациентов в сознании, поэтому применение препаратов короткого действия с успокоительным эффектом или комбинация седативных и обезболивающих средств является обязательным.
Этомидат 0,3 мг/кг — это небарбитуратный седативно-снотворный препарат, используемый для индукции. Хотя существуют опасения, что этомидат может повысить смертность у некоторых тяжелобольных пациентов, он по-прежнему рекомендуется для быстрой последовательной интубации у таких пациентов (1, 2).
Фентанил является быстродействующим синтетическим опиоидом, который может быть использован для снижения гипертонической и тахикардической реакции на стимуляцию при интубации (3). Внутривенная доза фентанила для взрослых составляет 5 мкг/кг идеальной массы тела (от 2 до 5 мкг/кг для детей). Примечание: эта доза выше анальгезирующей дозы и должна быть уменьшена в случае, если препарат применяется в комбинации с седативно-снотворным препаратом (например, пропофолом, этомидатом). Фентанил является опиоидным и обладает обезболивающим и седативным свойствами. Однако, при более высоких дозах возможна ригидность грудной клетки (4).
Кетамин 1–2 мг/кг внутривенно является диссоциативным анестетиком с кардиостимулирующими свойствами. Как правило, безопасен, но может вызывать галлюцинации или странное поведение при пробуждении. Эти побочные эффекты могут быть купированы низкими дозами бензодиазепинов. Использование кетамина и этомидата приводит к сходным показателям выживаемости в течение 28 дней после интубации у пациентов, находящихся в критическом состоянии и нуждающихся в интубации (5).
Пропофол, седативный и амнестический лекарственный препарат, как правило, используется при индукции в дозах от 1,5 до 3 мг/кг внутривенно, но может вызвать угнетение сердечно-сосудистой системы, приводящее к гипотензии.
Барбитураты (например, тиопентал, метогекситал) обычно не используются, поскольку они способны вызвать гипотонию.
Препараты, вызывающие паралич для проведения интубации
Расслабление скелетных мышц с помощью внутривенного введения нервно-мышечного блокатора (НМБ) облегчает интубацию (6).
Сукцинилхолин (1,5 мг/кг внутривенно, для детей 2,0 мг/кг), деполяризующий миорелаксант, имеет наиболее быстрое начало (от 30 секунд до 1 мин) и короткую продолжительность действия (от 3 до 5 минут). Его следует избегать у пациентов с ожогами, травмами с размозжением мышц, произошедшими > 1–2 дней тому назад, и острым повреждением почек из-за потенциального риска развития гиперкалиемии (7). Также следует избегать применения сукцинилхолина пациентам с травмой спинного мозга и некоторыми нервно-мышечными заболеваниями (например, рассеянным склерозом, мышечной дистрофией) из-за опасений развития ятрогенной гиперкалиемии (8). Другие блокаторы нервно-мышечной передачи следует также рассматривать у пациентов с возможной проникающей травмой глаза из-за опасений по поводу повышения внутриглазного давления вследствие фасцикуляций. Злокачественная гипертермия может быть вызвана деполяризующими нервно-мышечными блокаторами, а также некоторыми анестетиками. Злокачественная гипертермия составляет небольшой процент от общей смертности, связанной с анестезией (9, 10).
Предварительное введение атропина для предотвращения возможной брадикардии перед введением сукцинилхолина не рекомендуется (11).
Альтернативные недеполяризующие миорелаксанты имеют большую продолжительность действия (> 30 минут), но также и более медленное начало действия, если только не применяются в высоких дозах, которые значительно продлевают паралич (1, 12). К ним относятся атракурий, цисатракурий, мивакурий, рокуроний и векуроний.
Для быстрой последовательной интубации может использоваться либо сукцинилхолин, либо рокуроний (если есть противопоказания к применению сукцинилхолина) (1).
Рекомендуется предварительное введение небольших доз недеполяризующих блокаторов нервно-мышечной передачи перед сукцинилхолином для предотвращения фасцикуляций и миалгий (13).
Седативные и анальгетические препараты для индукции интубации
Медикаментозное лечение | Доза (IV) | Рекомендации |
|---|---|---|
Пропофол* | 0,5–1 мг/кг (ударная доза) и 0,25–0,5 мг/кг (последующие поддерживающие дозы) | Препарат, который используется для быстрого (< 1 минуты) наступления седации и амнезии. |
Этомидат† | 0,1–0,15 мг/кг в течение 1 минуты (ударная доза) | Этомидат не обеспечивает облегчения боли и может потребовать применения синтетических опиоидов короткого действия |
Мидазолам‡ | 0,02–0,03 мг/кг (при ударной дозе 0,5–1 мг) | Анальгетик короткого действия (минимальная седация); максимальная разовая доза не должна превышать 2,5 мг |
Фентанил§, ¶ | 0,5 мкг/кг каждые 2 минуты | Синтетический опиоид короткого действия; начальная доза составляет 50–100 мкг для взрослых, а максимальная общая доза составляет 5 мкг/кг (или приблизительно 250 мкг) |
Кетамин | 1–2 мг/кг в течение 1–2 минут (ударная доза) и 0,25–0,5 мг/кг (поддерживающая доза) | Кетамин – диссоциативный седативный препарат короткого действия; при использовании в комбинации с другими седативными препаратами или у пациентов с ожирением необходимо корректировать дозы (исходя из идеальной массы тела, а не фактического веса) |
* Data from Miner JR, Burton JH: Clinical practice advisory: Emergency department procedural sedation with propofol. Ann Emerg Med 50(2):182–187.e1, 2007. doi:10.1016/j.annemergmed.2006.12.017 | ||
† Data from Miner JR, Danahy M, Moch A, Biros M: Randomized clinical trial of etomidate versus propofol for procedural sedation in the emergency department. Ann Emerg Med 49(1):15–22, 2007. doi:10.1016/j.annemergmed.2006.06.042 | ||
‡ Data from Horn E, Nesbit SA: Pharmacology and pharmacokinetics of sedatives and analgesics. Gastrointest Endosc Clin N Am 14(2):247–268, 2004. doi:10.1016/j.giec.2004.01.001 | ||
§ Data from Hikma. Fentanyl citrate injection [package insert]. U.S. Food and Drug Administration website. 019101s063lbl.pdf (fda.gov). Revised December 15, 2023. Accessed June 11, 2024 and from Brown TB, Lovato LM, Parker D: Procedural sedation in the acute care setting. Am Fam Physician 2005;71(1):85–90, 2005. | ||
¶ Data from David H, Shipp J: A randomized controlled trial of ketamine/propofol versus propofol alone for emergency department procedural sedation. Ann Emerg Med 57(5):435–441, 2011. doi:10.1016/j.annemergmed.2010.11.025 and from Brown TB, Lovato LM, Parker D: Procedural sedation in the acute care setting. Am Fam Physician 71(1):85–90, 2005. | ||
Местная анестезия при интубации
Интубация у пациента в сознании требует анестезии носа и глотки. Обычно для этого используют коммерческие аэрозольные препараты бензокаина, тетракаина, бутиламинобензоата (бутамбен) и бензалкония (14). В качестве альтернативы, можно распылять и вдыхать 4% лидокаин через лицевую маску. Следует проявлять осторожность при использовании бензокаина, поскольку он может вызвать метгемоглобинемию (15).
Седация и обезболивание после интубации
Соответствующие медикаменты должны быть также в немедленной доступности для пост-интубационной седации и обезболивания. Комбинации опиоидов и бензодиазепинов (например, фентанил и мидазолам) можно быстро вводить в виде болюсных доз. Также может быть использована непрерывная инфузия седативных лекарственных средств, таких как пропофол или дексмедетомидин.
После первоначальной интубации и реанимационных мероприятий клинические руководства рекомендуют использовать легкую (а не глубокую) седацию у взрослых пациентов, находящихся в критическом состоянии, а также предлагают применять пропофол или дексмедетомидин вместо бензодиазепинов. Бензодиазепины чаще вызывают делирий (16).
Справочные материалы
1. Acquisto NM, Mosier JM, Bittner EA, et al: Society of Critical Care Medicine Clinical Practice Guidelines for Rapid Sequence Intubation in the Critically Ill Adult Patient. Crit Care Med51(10):1411–1430, 2023. doi:10.1097/CCM.0000000000006000
2. Kotani Y, Piersanti G, Maiucci G, et al: Etomidate as an induction agent for endotracheal intubation in critically ill patients: A meta-analysis of randomized trials. J Crit Care 77:154317, 2023. doi:10.1016/j.jcrc.2023.154317
3. Teong CY, Huang CC, Sun FJ: The Haemodynamic Response to Endotracheal Intubation at Different Time of Fentanyl Given During Induction: A Randomised Controlled Trial. Sci Rep 10(1):8829, 2020. doi:10.1038/s41598-020-65711-9
4. Tammen AJ, Brescia D, Jonas D, Hodges JL, Keith P: Fentanyl-Induced Rigid Chest Syndrome in Critically Ill Patients. J Intensive Care Med 38(2):196–201, 2023. doi:10.1177/08850666221115635
5. Matchett G, Gasanova I, Riccio CA, et al: Etomidate versus ketamine for emergency endotracheal intubation: a randomized clinical trial. Intensive Care Med 48(1):78–91, 2022. doi:10.1007/s00134-021-06577-x
6. Lundstrøm LH, Duez CHV, Nørskov AK, et al: Effects of avoidance or use of neuromuscular blocking agents on outcomes in tracheal intubation: a Cochrane systematic review. Br J Anaesth 120(6):1381–1393, 2018. doi:10.1016/j.bja.2017.11.106
7. Blanié A, Ract C, Leblanc PE, et al: The limits of succinylcholine for critically ill patients. Anesth Analg 115(4):873–879, 2012. doi:10.1213/ANE.0b013e31825f829d
8. Cooperman LH: Succinylcholine-induced hyperkalemia in neuromuscular disease. JAMA 213(11):1867–1871, 1970.
9. Hirshey Dirksen SJ, Larach MG, Rosenberg H, et al: Special article: Future directions in malignant hyperthermia research and patient care. Anesth Analg 113(5):1108–1119, 2011. doi:10.1213/ANE.0b013e318222af2e
10. Rosenberg H, Davis M, James D, Pollock N, Stowell K: Malignant hyperthermia. Orphanet J Rare Dis 2:21, 2007. doi:10.1186/1750-1172-2-21
11. de Caen AR, Berg MD, Chameides L, et al: Part 12: Pediatric Advanced Life Support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 132(18 Suppl 2):S526–S542, 2015. doi:10.1161/CIR.0000000000000266
12. Plaud B, Baillard C, Bourgain JL, et al: Guidelines on muscle relaxants and reversal in anaesthesia. Anaesth Crit Care Pain Med 39(1):125–142, 2020. doi:10.1016/j.accpm.2020.01.005
13. Schreiber JU, Lysakowski C, Fuchs-Buder T, Tramèr MR: Prevention of succinylcholine-induced fasciculation and myalgia: a meta-analysis of randomized trials. Anesthesiology 103(4):877–884, 2005. doi:10.1097/00000542-200510000-00027
14. Walsh ME, Shorten GD: Preparing to perform an awake fiberoptic intubation. Yale J Biol Med 71(6):537–549, 1998.
15. Wills BK, Cumpston KL, Downs JW, Rose SR: Causative Agents in Clinically Significant Methemoglobinemia: A National Poison Data System Study. Am J Ther 28(5):e548–e551, 2020. doi:10.1097/MJT.0000000000001277
16. Devlin JW, Skrobik Y, Gélinas C, et al: Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Management of Pain, Agitation/Sedation, Delirium, Immobility, and Sleep Disruption in Adult Patients in the ICU. Crit Care Med 46(9):e825-e873, 2018. doi:10.1097/CCM.0000000000003299
Остановка дыхания и остановка сердца являются независимыми, но при отсутствии лечения одно неминуемо приводит к другому. (См. также Дыхательная недостаточность [Respiratory Failure], Одышка [Dyspnea] и Гипоксия [Hypoxia]).
Прерывание газообмена в легких > 5 минут может необратимо повредить жизненно важные органы, особенно головной мозг. Если быстро не восстановить дыхательную функцию, почти всегда наступает остановка сердца. Агрессивная вентиляция может также иметь негативные гемодинамические последствия, в частности, в момент до и после остановки сердца. В большинстве случаев конечная цель заключается в восстановлении достаточной вентиляции и оксигенации без дальнейшего ущерба сердечно-сосудистой системе.
Этиология остановки дыхания
Остановка дыхания (в т. ч. агональное дыхание) может вызываться:
Обструкцией дыхательных путей
Снижение дыхательных усилий
Слабость дыхательной мускулатуры
Обструкция дыхательных путей
Обструкция дыхательных путей может включать в себя:
Верхние дыхательные пути (выше голосовых связок, т. е. носоглотка, ротовая полость и гортань)
Нижние дыхательные пути (ниже голосовых связок, т. е. трахея, бронхи, бронхиолы и альвеолы)
Обструкция верхних дыхательных путей может быть вызвана любым объектом или веществом, блокирующим ротоглотку, включая
Кровь
Слизь
Рвотная масса
Инородное тело
Спазм голосовых связок
Отек голосовых связок
Воспаление в области гортаноглотки или трахеи (например, эпиглоттит, круп)
Задняя часть языка у пациентов со сниженным сознанием
Опухоль
Травма
У младенцев в возрасте < 3 месяцев, которые обычно дышат носом, может возникнуть обструкция верхних дыхательных путей из-за заложенности носа.
Пациенты с врожденными пороками развития (например, синдром Дауна, патологии гортани, врожденные аномалии челюсти) часто имеют аномальное строение верхних дыхательных путей, что быстрее приводит к их обструкции. Например, у пациентов с синдромом Дауна часто наблюдается аномальное строение верхних дыхательных путей из-за различных анатомических особенностей, таких как макроглоссия или гипоплазия средней зоны лица (1).
Обструкция нижних дыхательных путей может быть результатом
Аспирация
Бронхоспазм
Нарушения наполнения воздушного пространства (например, пневмония, отек легких, легочное кровотечение)
Снижение дыхательных усилий
Снижение дыхательных усилий вызвано нарушением работы центральной нервной системы (ЦНС) по одной из следующих причин:
Заболевание центральной нервной системы (ЦНС)
Неблагоприятное воздействие лекарств или запрещенных наркотиков
Нарушение обмена веществ
Ожирение
Механические дефекты
Расстройства ЦНС, которые поражают ствол мозга (например, инсульт, инфекция, опухоль) или шейный отдел позвоночника (например, травма спинного мозга), могут вызывать гиповентиляцию (2, 3). Заболевания, которые увеличивают внутричерепное давление, обычно вызывают гипервентиляцию на начальном этапе, но при сдавливании ствола мозга может развиться гиповентиляция (4).
К препаратам, угнетающим дыхательный центр, относятся опиоиды и седативные, снотворные (например, барбитураты, алкоголь, бензодиазепины). Это угнетение дыхательного центра также может увеличить вентиляцию мертвого пространства (выраженную как отношение мертвого пространства к дыхательному объему [VD/ /VT]) и пролонгировать время освобождения от ИВЛ для пациентов с уменьшенным дыхательным объемом в условиях интенсивной терапии или после операции (5).
При комбинированном применении этих препаратов повышается риск развития дыхательной недостаточности (6). Передозировка (ятрогенная, преднамеренная или непреднамеренная) опиоидами или седативно-снотворными средствами обычно вызывает угнетение дыхания, хотя более низкая доза может снизить дыхательные усилия у пациентов, которые более чувствительны к воздействию этих препаратов (например, пожилые люди, пациенты в плохой физической форме, пациенты с хронической дыхательной недостаточностью или обструктивным апноэ сна). Остановка дыхания из-за употребления запрещенных наркотиков, особенно опиоидов (например, героина, фентанила), является частой причиной остановки дыхания вне больницы. У госпитализированных пациентов риск опиоид-индуцированной респираторной депрессии (OIRD) наиболее распространен в период послеоперационного восстановления, но сохраняется в течение всего пребывания в стационаре и может поражать почти 50% послеоперационных пациентов (7). OIRD может привести к катастрофическим последствиям, таким как тяжелое повреждение мозга или смерть (8).
Габапентиноиды (габапентин, прегабалин) могут вызывать серьезные нарушения дыхания у пациентов, принимающих опиоиды и другие препараты, угнетающие деятельность ЦНС (например, седативные препараты), а также у пациентов пожилого возраста или пациентов с сопутствующими нарушениями функции дыхания, такими как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) (9).
Метаболические нарушения, являющиеся причиной угнетения ЦНС вследствие тяжелой гипогликемии или гипотензии, в конечном итоге ставят под угрозу дыхательную деятельность. Например, гипогликемия может привести к ряду эффектов со стороны ЦНС, таких как оглушение или кома; спутанность сознания, или необычное поведение; и иногда может проявляться головокружением, тремором или судорогами.
Синдром гиповентиляции при ожирении (СГО) является состоянием, которое обычно возникает у пациентов с ожирением и рестриктивными нарушениями дыхания (10). Точная причина не известна; тем не менее, исследования на модельных организмах грызунов позволяют предположить механизмы опосредованные лептином. Лептин является гормоном, необходимым для регуляции дыхания, и может быть связан с изменениями уровней СО2 (11). СГО может быть результатом избыточного увеличения веса и дефицита или резистентности к лептину, что приводит к повышенной нагрузке на дыхательную систему и снижению вентиляции из-за ослабления чувствительности хеморецепторов.
Механические дефекты или аномалии в стенке грудной клетки (например, кифосколиоз, крайняя степень ожирения) и дисфункция дыхательных мышц (например, из-за повреждения диафрагмального нерва или нервно-мышечных расстройств) могут способствовать уменьшению дыхательного усилия и дыхательной недостаточности (5).
Слабость дыхательной мускулатуры
Слабость может быть вызвана:
Усталость дыхательных мышц
Нейромышечные заболевания
Кортикостероиды или препараты, блокирующие нервно-мышечную передачу
Респираторное мышечное утомление может возникнуть, если пациенты дышат в течение длительных периодов при минутной вентиляции, превышающей примерно 70% от их максимальной физиологической вентиляции (например, из-за тяжелой метаболического ацидоза или гипоксемии) (5). Хронические респираторные заболевания (например, ХОБЛ) могут привести к усталости и дисфункции дыхательных мышц. При ХОБЛ нервно-мышечная слабость может затрагивать несколько групп мышц, включая грудную стенку, диафрагму и периферические мышцы (12).
Нервно-мышечные причины, включая повреждение спинного мозга и нервно-мышечные заболевания (например, миастения гравис, ботулизм, полиомиелит, синдром Гийена-Барре), могут вызывать слабость дыхательных мышц (13).
Кроме того, постельный режим в сочетании с кортикостероидами и/или нейромышечными блокирующими препаратами (например, сукцинилхолином, рокуронием, векуронием), часто применяемыми у пациентов в критических состояниях, может привести к слабости дыхательных мышц (14, 15). Таким образом, чтобы минимизировать потенциальные риски неблагоприятных результатов (например, мышечной слабости, связанной с пребыванием в отделении интенсивной терапии, дыхательной недостаточности и внутрибольничной пневмонии (16), рекомендуется начать физиотерапию как можно раньше и прекратить прием кортикостероидов и/или нервно-мышечных блокирующих препаратов, как только в них отпадает необходимость.
Справочные материалы по этиологии
1. Mitchell RB, Call E, Kelly J: Diagnosis and therapy for airway obstruction in children with Down syndrome. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 129(6):642–645, 2003. doi:10.1001/archotol.129.6.642
2. Sankari A, Bascom A, Oomman S, Badr MS: Sleep disordered breathing in chronic spinal cord injury. J Clin Sleep Med 10(1):65–72, 2014. doi:10.5664/jcsm.3362
3. Bascom AT, Sankari A, Goshgarian HG, Badr MS: Sleep onset hypoventilation in chronic spinal cord injury. Physiol Rep 3(8):e12490, 2015. doi:10.14814/phy2.12490
4. Edlow JA, Rabinstein A, Traub SJ, Wijdicks EF: Diagnosis of reversible causes of coma. Lancet 384(9959):2064–2076, 2014. doi:10.1016/S0140-6736(13)62184-4
5. Roussos C: Respiratory muscle fatigue and ventilatory failure. Chest 97(3 Suppl):89S–96S, 1990. doi:10.1378/chest.97.3_supplement.89s
6. Izrailtyan I, Qiu J, Overdyk FJ, et al: Risk factors for cardiopulmonary and respiratory arrest in medical and surgical hospital patients on opioid analgesics and sedatives. PLoS One 13(3):e019455, 2018. doi: 10.1371/journal.pone.0194553
7. Khanna AK, Bergese SD, Jungquist CR, et al: Prediction of opioid-induced respiratory depression on inpatient wards using continuous capnography and oximetry: An international prospective, observational trial. Anesth Analg 131(4):1012–1024, 2020. doi:10.1213/ANE.0000000000004788
8. Lee LA, Caplan RA, Stephens LS, et al: Postoperative opioid-induced respiratory depression: A closed claims analysis. Anesthesiology 122: 659–665, 2015. doi: 10.1097/ALN.0000000000000564
9. U. S. Food and Drug Administration: FDA warns about serious breathing problems with seizure and nerve pain medicines gabapentin (Neurontin, Gralise, Horizant) and pregabalin (Lyrica, Lyrica CR): When used with CNS depressants or in patients with lung problems. FDA Drug Safety Communication 12-19-2019. Current as of 01-30-2020.
10. Chau EH, Lam D, Wong J, Mokhlesi B, Chung F: Obesity hypoventilation syndrome: a review of epidemiology, pathophysiology, and perioperative considerations. Anesthesiology 117(1):188–205, 2012. doi:10.1097/ALN.0b013e31825add60
11. Amorim MR, Aung O, Mokhlesi B, Polotsky VY: Leptin-mediated neural targets in obesity hypoventilation syndrome. Sleep 45(9):zsac153, 2022. doi:10.1093/sleep/zsac153
12. Alter A, Aboussouan LS, Mireles-Cabodevila E: Neuromuscular weakness in chronic obstructive pulmonary disease: chest wall, diaphragm, and peripheral muscle contributions. Curr Opin Pulm Med 23(2):129–138, 2017. doi:10.1097/MCP.0000000000000360
13. Boentert M, Wenninger S, Sansone VA: Respiratory involvement in neuromuscular disorders. Curr Opin Neurol 30(5):529–537, 2017. doi:10.1097/WCO.0000000000000470
14. Eikermann M, Gerwig M, Hasselmann C, Fiedler G, Peters J: Impaired neuromuscular transmission after recovery of the train-of-four ratio. Acta Anaesthesiol Scand 51(2):226–234, 2007. doi:10.1111/j.1399-6576.2006.01228.x
15. Price DR, Mikkelsen ME, Umscheid CA, Armstrong EJ: Neuromuscular Blocking Agents and Neuromuscular Dysfunction Acquired in Critical Illness: A Systematic Review and Meta-Analysis. Crit Care Med 44(11):2070–2078, 2016. doi:10.1097/CCM.0000000000001839
16. Fan E, Cheek F, Chlan L, et al: An official American Thoracic Society Clinical Practice guideline: the diagnosis of intensive care unit-acquired weakness in adults. Am J Respir Crit Care Med 190(12):1437–1446, 2014. doi:10.1164/rccm.201411-2011ST
Симптомы и признаки остановки дыхания
При остановке дыхания пациенты находятся в бессознательном состоянии или вскоре потеряют сознание.
Остановка дыхания приводит к гипоксемии. Пациенты с гипоксемией могут быть цианотичными, однако цианоз может маскироваться анемией, интоксикацией угарным газом или интоксикацией цианидами. Поскольку при анемии снижается уровень гемоглобина, снижается бщее количество дезоксигенированного гемоглобина, цианоз у пациента с гипоксемией не так очевиден. Карбоксигемоглобин иногда вызывает покраснение кожи. При отравлении цианидами у пациентов могут не наблюдаться признаки цианоза, несмотря на функциональную гипоксию, поскольку цианид нарушает клеточное дыхание. Цианоз также может быть не столь выражен у пациентов с темной кожей.
Пациенты, получающие лечение большим потоком кислорода, могут не иметь гипоксемии и цианоза, пока их дыхание не остановится на несколько минут. И наоборот, пациенты с хроническими заболеваниями легких могут иметь цианоз без признаков остановки дыхания.
Если остановка дыхания не устранена, остановка сердца наступает в течение нескольких минут после начала гипоксемии.
Признаки остановки дыхания
Перед остановкой дыхания у пациентов могут наблюдаться затрудненное дыхание, возбуждение и спутанность сознания.
Частота дыхания у этих пациентов может быть увеличена или уменьшена в зависимости от причины. Например, обструкция верхних дыхательных путей или дыхательная слабость могут привести к тахипноэ, тогда как нарушения, связанные с центральной нервной системой (например, интоксикация, инсульт), могут привести к снижению частоты дыхания. Точная оценка частоты дыхания имеет решающее значение для ранней диагностики дыхательной декомпенсации, но рутинные методы (например, медсестринская оценка на этапе сортировки, электронные мониторы) часто бывают неточными (1). Врачи должны часто проверять пациентов, чтобы оценить частоту и силу дыхания и признаки приближающейся остановки дыхания (например, использование дополнительных мышц для дыхания, положение треножника [пациент наклоняется вперед с руками на коленях]).
Характеристики аномальных дыхательных шумов или другие результаты аускультации легких могут указывать на этиологию или механизм дыхательной недостаточности:
Инспираторный стридор – обструкция выше голосовых связок (например, инородное тело, эпиглоттит, ангионевротический отек)
Экспираторный стридор или смешанный инспираторный и экспираторный стридор – обструкция ниже голосовых связок (например, круп, бактериальный трахеит, инородное тело)
Хрипы – бронхоконстрикция, бронхоспазм или обструкция на уровне бронхов и/или бронхиол (например, астма, анафилаксия, инородное тело в главном бронхе, фиксированное образование, такое как опухоль)
Хрипы в легких – межальвеолярная жидкость (например, пневмония, сердечная недостаточность фиброз легких); отсутствие хрипов не исключает эти нарушения
Ослабленное дыхание – возникает при состояниях, препятствующих попаданию воздуха в легкие (например, тяжелая ХОБЛ, тяжелая астма, пневмоторакс, напряженный пневмоторакс, плевральный выпот, гемоторакс)
На ранних стадиях дыхательной декомпенсации заметно использование дополнительных мышц (например, межреберных мышц, грудиноключичных мышц). У пациентов с нарушениями ЦНС или слабостью дыхательной мускулатуры отмечаются прерывистое, нерегулярное дыхание, признаки агонального дыхания. Пациенты с инородным телом в дыхательных путях могут задыхаться и указывать на шею или не проявлять никаких симптомов.
У пациентов с астмой или другими хроническими заболеваниями легких могут наступить гиперкапния и усталость после продолжительных периодов респираторного дистресса, і внезапно появлятся слабость и апноэ с небольшой тревогой, несмотря на адекватную сатурацию. Поэтому тщательный мониторинг и раннее вмешательство могут предотвратить остановку дыхания (2).
У младенцев < 3 месяцев возможно развитие спонтанного апноэ, вторичного по отношению к подавляющему числу инфекций, нарушений обмена веществ, дыхательной недостаточности.
Количественный мониторинг концентрации углекислого газа в конце выдоха (т. е. повышение уровня ETCO2) может предупредить врачей и медицинскую команду о надвигающейся остановке дыхания.
Тахикардия и повышенное потоотделение часто наблюдаются, но не специфичны для остановки дыхания.
Справочные материалы по симптоматике
1. Lovett PB, Buchwald JM, Sturmann K, Bijur P: The vexatious vital: neither clinical measurements by nurses nor an electronic monitor provides accurate measurements of respiratory rate in triage. Ann Emerg Med 45(1):68–76, 2005. doi:10.1016/j.annemergmed.2004.06.016
2. Morris TA, Gay PC, MacIntyre NR, et al: Respiratory Compromise as a New Paradigm for the Care of Vulnerable Hospitalized Patients. Respir Care 62(4):497–512, 2017. doi:10.4187/respcare.05021
Диагностика остановки дыхания
Отсутствие дыхания
Оценка причины на основе анамнеза и физического осмотра, лабораторных тестов, визуализационных исследований и/или ларингоскопии
Остановка дыхания клинически очевидна, потому что пациент не дышит. Это неотложное состояние, и лечение (например, поддержание основных или расширенных дыхательных путей и вентиляционной поддержки) начинается сразу после постановки диагноза. Помощь обычно оказывается командой специалистов, что позволяет одновременно проводить реанимационные мероприятия и оценку причины состояния.
Пока проводится реанимация, пациента осматривают и собирают анамнез у всех наблюдателей, которые находились рядом с пациентом до остановки дыхания (например, наблюдали, как он подавился инородным телом).
В первую очередь необходимо исключить (или удалить, если есть) инородное тело, препятствующее прохождению дыхательных путей. Признаком наличия инородного тела является выраженное сопротивление при вентиляции через ротовую маску или искусственную вентиляцию лёгких мешком Амбу. Инородное тело также может быть обнаружено во время ларингоскопии для эндотрахеальной интубации (см. Очищение и открытие верхних дыхательных путей).
Для определения причины предстоящей или уже произошедшей остановки дыхания обычно проводят измерение газов артериальной крови, общий анализ крови (ОАК), анализ электролитов, измерение уровня лактата, электрокардиограмму и рентгенографию грудной клетки. Кроме того, ультразвуковое исследование у постели больного является эффективным методом для выявления нескольких значимых причин дыхательной недостаточности, таких как пневмоторакс, легочный отек, пневмония (1).
Мониторинг артериальной оксигенации имеет решающее значение при оценке пациентов с дыхательной недостаточностью с помощью пульсоксиметрии, которая может показать недостаточную или неадекватную оксигенацию, но на ее точность могут повлиять различные состояния (например, отравление угарным газом, гипербилирубинемия, темная кожа [2]).
Справочные материалы по диагностике
1. Lichtenstein DA, Mezière GA: Relevance of lung ultrasound in the diagnosis of acute respiratory failure: the BLUE protocol [published correction appears in Chest 2013 Aug;144(2):721]. Chest 134(1):117–125, 2008. doi:10.1378/chest.07-2800
2. Al-Halawani R, Charlton PH, Qassem M, Kyriacou PA: A review of the effect of skin pigmentation on pulse oximeter accuracy. Physiol Meas 44(5):05TR01, 2023. doi:10.1088/1361-6579/acd51a
Лечение остановки дыхания
Очистка дыхательных путей, если они заблокированы
Искусственная вентиляция легких
Лечение заключается в очищении дыхательных путей (если они заблокированы), обеспечении альтернативного дыхательного пути и обеспечении механической вентиляции легких при необходимости.
Вне больничных условий, если непрофессионал находит человека без сознания с отсутствием или нарушением дыхания, рекомендуется предполагать, что у человека произошли остановка дыхания и сердца. Непрофессиональные реаниматоры должны незамедлительно обратиться за помощью к службам экстренной помощи и инициировать сердечно-легочную реанимацию (СЛР) без промедления (1). Сосредоточив внимание на этих простых оценках — реакции пациента и оценке дыхания— реаниматоры могут быстро начать спасательные мероприятия.
Справочные материалы по лечению
1. Olasveengen TM, Mancini ME, Perkins GD, et al: Adult Basic Life Support: 2020 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation 142(16_suppl_1):S41–S91, 2020. doi:10.1161/CIR.0000000000000892