Define-se insuficiência respiratória hipoxêmica aguda como hipoxemia grave (PaO2 < 60 mmHg) sem hipercapnia. É causada por desvio intrapulmonar do sangue, resultando em desequilíbrio ventilação-perfusão (V/Q) devido ao preenchimento ou colapso do espaço aéreo (p. ex., edema pulmonar cardiogênico ou não cardiogênico, pneumonia, hemorragia pulmonar) ou possivelmente doença das vias respiratórias (p. ex., às vezes asma, DPOC); ou derivação intracardíaca do sangue da circulação do lado direito para o esquerdo. Os achados incluem dispneia e taquipneia. O diagnóstico é feito por gasometria arterial e radiografia de tórax. O tratamento inclui várias estratégias não invasivas de oxigênio, como oxigênio de alto fluxo, pressão positiva contínua das vias respiratórias ou outras estratégias não invasivas de oxigênio, ou ventilação mecânica invasiva, quando necessário.
(Ver também Visão geral da ventilação mecânica.)
Etiologia da insuficiência respiratória hipoxêmica aguda
O preenchimento dos espaços aéreos na insuficiência respiratória hipoxêmica aguda (IRHA) pode resultar de
Pressão hidrostática capilar alveolar elevada, como ocorre na insuficiência ventricular esquerda (causando edema pulmonar) ou na hipervolemia
Permeabilidade capilar alveolar aumentada, como ocorre em qualquer das condições predisponentes à síndrome de desconforto respiratório agudo (SDRA)
Sangue (como ocorre em hemorragia alveolar difusa) ou exsudados inflamatórios (como ocorre em pneumonia ou outros estados inflamatórios do pulmão)
As derivações intracardíacos da direita para a esquerda, nos quais o sangue venoso desoxigenado desvia dos pulmões e entra na circulação sistêmica, geralmente ocorrem como uma complicação a longo prazo de grandes derivações da esquerda para a direita não tratados (p. ex., por forame oval patente, defeito do septo atrial). Esse fenômeno é denominado síndrome de Eisenmenger. Essa discussão foca na hipoxemia refratária decorrente de causas pulmonares.
Fisiopatologia da insuficiência respiratória hipoxêmica aguda
SDRA
A SDRA é uma lesão pulmonar inflamatória difusa que é uma causa de IRHA (1). A SDRA é dividida em 3 categorias de gravidade: leve, moderada e grave, com base nas deficiências de oxigenação e em critérios clínicos. A categoria leve corresponde à categoria anteriormente denominada lesão pulmonar aguda (LPA).
Definição de Berlin da SDRA
Categoria de SDRA | Oxigenação |
|---|---|
Nível de gravidade | |
Leve | 200 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg* com PEEP ou pressão positiva contínua das vias respiratórias ≥ 5 cm H2O |
Moderada | 100 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg com PEEP ≥ 5 cm H2O |
Grave | PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg com PEEP ≥ 5 cm H2O |
Critérios clínicos | |
Momento | Início em 1 semana a partir de lesão conhecida ou de sintomas respiratórios novos ou que se agravam |
Exames de imagem (radiografia ou TC do tórax) | Opacidades bilaterais não totalmente explicadas por efusões, colapso lobar ou pulmonar, ou nódulos |
Origem do edema | Insuficiência respiratória não totalmente explicada por insuficiência cardíaca ou sobrecarga hídrica |
*PaO2 em mmHg; FiO2 em fração decimal (p. ex., 0,5). | |
SDRA = síndrome do desconforto respiratório agudo; CPAP = pressão positiva contínua das vias respiratórias; FiO2 = fração inspirada de oxigênio; PaO2 = pressão parcial arterial de oxigênio; PEEP = pressão expiratória final positiva. | |
Adapted from ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, et al: Acute respiratory distress syndrome: The Berlin definition. Journal of the American Medical Association 307:2526–2533, 2012. doi: 10.1001/jama.2012.5669 | |
O diagnóstico da SDRA com base na definição de Berlim é desafiador no cenário de mudanças da prática clínica (i.e., aumento do uso de cânulas nasais de alto fluxo e uso onipresente de oximetria de pulso) e muitas vezes não pode ser aplicado em ambientes com poucos recursos (devido à falta de acesso rotineiro à radiografia de tórax, gasometria arterial e ventilação mecânica). Portanto, um painel de consenso propôs modificar a definição de Berlim para incluir ultrassonografia para confirmação de opacidades bilaterais; uso de pressão positiva expiratória final (PEEP) e oxigênio de alto fluxo (de pelo menos 30 L/minuto); e saturação de oxigênio/fração de oxigênio inspirado (FiO2) ≤ 315 se a saturação de oxigênio é ≤ 97% (2). As novas definições para ambientes com poucos recursos não classificam a gravidade.
Na SDRA, inflamação pulmonar ou sistêmica leva a liberação de citocinas e outras moléculas pró-inflamatórias. As citocinas ativam macrófagos alveolares e recrutam neutrófilos para os pulmões, que por sua vez liberam leucotrienos, oxidantes, fatores de ativação plaquetária e proteases, contribuindo para lesão tecidual nos pulmões, bem como em outros órgãos (biotrauma). Essas substâncias lesam o endotélio capilar e o epitélio alveolar, rompendo as barreiras entre capilares e espaços aéreos. Líquido de edema, proteínas e detritos celulares inundam os espaços aéreos e o interstício, causando solução de continuidade do surfactante, colapso de espaços aéreos, desencontro entre ventilação e perfusão, derivações, e hipertensão pulmonar. O colapso de espaços aéreos ocorre mais comumente em áreas pulmonares dependentes. Essa fase precoce da SDRA é denominada exsudativa. Mais tarde, ocorre proliferação do epitélio alveolar e fibrose, constituindo a fase fibro-proliferativa.
As causas da SDRA podem envolver lesão pulmonar direta ou indireta.
Causas comuns da lesão pulmonar direta são
As causas menos comuns da lesão pulmonar direta são
As causas comuns da lesão pulmonar indireta são
Trauma com choque hipovolêmico prolongado
As causas menos comuns da lesão pulmonar indireta são
Transfusão de sangue maciça (p. ex., > 15 unidades)
Circulação extracorpórea
Overdose ou toxicidade por fármacos ou drogas (p. ex., ácido acetilsalicílico,cocaína, opioides, fenotiazinas, antidepressivos tricíclicos)
Edema pulmonar neurogênico devido a acidente vascular encefálico, convulsão, trauma na cabeça, anóxia
Contraste radiográfico (raro)
Sepse e pneumonia representam cerca de 60% dos casos de SDRA.
Hipoxemia refratária
Nos dois tipos de IRHA, os espaços aéreos inundados ou colapsados não permitem a entrada de gás inspirado, de modo que o sangue que perfunde aqueles alvéolos permanece com teor de oxigênio venoso misto, a despeito de uma alta fração inspirada de oxigênio (FiO2). Esse efeito assegura mistura constante de sangue desoxigenado nas veias pulmonares e, portanto, hipoxemia arterial. Em contraposição, a hipoxemia resultante dos alvéolos ventilados que apresentam menos ventilação do que perfusão [isto é, proporções V:P semelhantes às de asma ou DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica) e, até certo ponto, SDRA] é facilmente corrigida com oxigênio suplementar; portanto, a insuficiência respiratória causada por asma ou DPOC é mais frequentemente ventilatória do que a insuficiência respiratória hipoxêmica.
Referências sobre fisiopatologia
1. Grasselli G, Calfee CS, Camporota L, et al: ESICM guidelines on acute respiratory distress syndrome: definition, phenotyping and respiratory support strategies. Intensive Care Med 49(7):727–759, 2023. doi:10.1007/s00134-023-07050-7
2. Matthay MA, Arabi Y, Arroliga AC, et al. A New Global Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2024;209(1):37-47. doi:10.1164/rccm.202303-0558WS
Sinais e sintomas da insuficiência respiratória hipoxêmica aguda
Hipoxemia aguda (ver também Dessaturação de oxigênio) pode causar dispneia, inquietação e ansiedade. Os sinais incluem confusão ou alteração de consciência, cianose, taquipneia, taquicardia e diaforese. Arritmia cardíaca e coma podem resultar.
A abertura inspiratória das vias respiratórias fechadas causa estertores, detectados durante ausculta torácica; os estertores são tipicamente difusos, mas às vezes pioram nas bases pulmonares, particularmente no lobo inferior esquerdo porque o peso do coração aumenta a atelectasia. Distensão venosa jugular ocorre com altos níveis de pressão expiratória final positiva (PEEP) ou insuficiência ventricular direita grave.
Diagnóstico da insuficiência respiratória hipoxêmica aguda
Radiografia de tórax, oximetria de pulso e gasometria arterial (GA)
Definição clínica (ver tabela Definição de Berlim da SDRA)
Habitualmente, a hipoxemia é reconhecida primeiro por oximetria de pulso. Pacientes com baixa saturação de oxigênio devem ser submetidos à radiografia de tórax e tratados com oxigênio suplementar enquanto aguardam o resultado dos exames. Nem todos os pacientes com baixa saturação de oxigênio exigem a medição da gasometria.
Se o oxigênio suplementar não melhora a saturação de oxigênio para > 90%, deve-se suspeitar de derivação sanguínea da direita para a esquerda. Na radiografia de tórax, um infiltrado alveolar óbvio implica inundação alveolar como a causa, em vez de uma derivação intracardíaca. Todavia, no início da enfermidade, pode ocorrer hipoxemia antes que qualquer alteração possa ser visualizada na radiografia.
Uma vez diagnosticada a IRHA, a causa deve ser determinada. Tanto a causa pulmonar como a extrapulmonar devem ser consideradas. Às vezes, um distúrbio corrente conhecido (p. ex., infarto agudo do miocárdio, pancreatite, sepse) é uma causa óbvia. Em outros casos, a história é sugestiva; pneumonia é suspeita em um paciente imunocomprometido; hemorragia alveolar é suspeitada após transplante de medula óssea ou em paciente com doença reumática sistêmica. Frequentemente, porém, pacientes criticamente enfermos receberam um grande volume de líquidos IV para reanimação; por isso, insuficiência respiratória hipoxêmica aguda de alta pressão (p. ex., causada por insuficiência ventricular ou sobrecarga de líquidos) resultante do tratamento precisa ser distinguida de uma insuficiência respiratória hipoxêmica aguda de baixa pressão subjacente (p. ex., causada por sepse ou pneumonia).
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Sugere-se edema pulmonar de alta pressão decorrente de insuficiência ventricular esquerda pela presença de uma 3ª bulha cardíaca, distensão venosa jugular e edema periférico ao exame, bem como pela presença de infiltrados difusos centrais, cardiomegalia e um pedículo vascular anormalmente largo na radiografia de tórax. Os infiltrados bilaterais difusos da SDRA são, geralmente, mais periféricos. Infiltrados focais são tipicamente causados por pneumonia lobar, atelectasia ou contusão pulmonar. Embora ecocardiografia possa demonstrar disfunção ventricular esquerda, implicando origem cardíaca, esse achado não é específico, porque sepse também pode reduzir a contratilidade do miocárdio.
Essa radiografia de tórax feita com o paciente em pé mostra opacidades bilaterais difusas características da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA).
By permission of the publisher. De Herdegen J, Bone R. In Atlas of Infectious Diseases: Pleuropulmonary and Bronchial Infections. Editado por G Mandell (editor da série) and MS Simberkoff. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
A seta vermelha aponta para as opacidades alveolares difusas em um paciente com SDRA. O paciente também tem cardiomegalia, um CDIA de três derivações com pontas no ventrículo direito e um catéter de Swan Ganz com ponta na artéria pulmonar.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
A seta aponta para algumas das opacidades alveolares difusas em um paciente com SDRA (síndrome do desconforto respiratório agudo).
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Essa radiografia de tórax feita com o paciente em pé mostra opacidades bilaterais difusas características da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA).
By permission of the publisher. De Herdegen J, Bone R. In Atlas of Infectious Diseases: Pleuropulmonary and Bronchial Infections. Editado por G Mandell (editor da série) and MS Simberkoff. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
A seta vermelha aponta para as opacidades alveolares difusas em um paciente com SDRA. O paciente também tem cardiomegalia, um CDIA de três derivações com pontas no ventrículo direito e um catéter de Swan Ganz com ponta na artéria pulmonar.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
A seta aponta para algumas das opacidades alveolares difusas em um paciente com SDRA (síndrome do desconforto respiratório agudo).
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Quando a SDRA é diagnosticada, mas a causa não é evidente (por exemplo, trauma, sepse, infecção pulmonar grave, pancreatite), uma revisão de drogas ilícitas, medicamentos e exames diagnósticos, procedimentos e tratamentos recentes pode sugerir uma causa não reconhecida, como o uso de um agente de contraste radiográfico, embolia gasosa ou transfusão. Quando nenhuma causa predisponente pode ser descoberta, alguns especialistas recomendam efetuar broncoscopia com lavado broncoalveolar, para excluir hemorragia alveolar e pneumonia eosinofílica e, se esse procedimento não é revelador, realizar biópsia de pulmão para excluir outras doenças (p. ex., pneumonite por hipersensibilidade, pneumonite intersticial aguda).
Tratamento da insuficiência respiratória hipoxêmica aguda
Suporte de oxigenação não invasiva
Ventilação mecânica se a saturação é < 90% em oxigênio de alto fluxo
A IRHA costuma ser inicialmente tratada com 70 a 100% de oxigênio administrado de forma não invasiva (p. ex., com máscara facial sem recirculação) (1). No entanto, o uso de ventilação não invasiva, como cânula nasal de alto fluxo (CNAF) e ventilação não-invasiva com pressão positiva (VNIPP), para o tratamento inicial da insuficiência respiratória hipoxêmica aguda aumentou durante a pandemia de covid-19 em razão dos potenciais efeitos poupadores de respirador mecânico.
A ventilação não invasiva pode evitar a entubação endotraqueal e suas complicações; contudo, a respiração espontânea com esforço excessivo pode induzir a lesão pulmonar (conhecida como lesão pulmonar autoinfligida pelo paciente). Um ensaio clínico comparando a eficácia da oxigenioterapia por cânula nasal de alto fluxo, a ventilação não invasiva com pressão positiva por máscara facial e a oxigenoterapia convencional na prevenção da entubação endotraqueal sugeriu que a oxigenioterapia por cânula nasal de alto fluxoF pode prevenir a entubação endotraqueal em pacientes com uma relação PaO2/FiO2 < 200 (2). Observou-se um aumento da mortalidade dentro de 90 dias em pacientes randomizados com ventilação não invasiva com pressão positiva por máscara facial e oxigenoterapia convencional em comparação com oxigenioterapia por cânula nasal de alto fluxo. Uma explicação para essa mortalidade excessiva no grupo com ventilação não invasiva com pressão positiva por máscara facial pode ser que volumes correntes excessivos agravam a lesão pulmonar.
Outro pequeno ensaio clínico comparando a administração de oxigênio por capacete com máscara facial encontrou taxas mais baixas de entubação endotraqueal e mortalidade quando o capacete foi utilizado (3). Há dados limitados comparando o uso de ventilação não invasiva com pressão positiva por capacete à oxigenioterapia por cânula nasal de alto fluxo em pacientes com insuficiência respiratória hipoxêmica relacionada com a covid-19, sugerindo que a ventilação não invasiva com pressão positiva por capacete pode reduzir as taxas de entubação endotraqueal, mas não melhora os dias sem suporte respiratório (4). Portanto, não há evidências conclusivas indicando superioridade de qualquer uma das abordagens para o tratamento inicial da hipoxemia. Dadas as preocupações com o aumento da mortalidade possivelmente decorrente de entubação tardia em pacientes com uma relação PaO2/FiO2 ≤ 150, a ventilação não invasiva na hipoxemia moderada a grave deve ser utilizada com cautela (5).
Se o suporte à oxigenação não invasiva não resultar em saturação de oxigênio > 90%, provavelmente deve-se considerar ventilação mecânica. O tratamento específico varia de acordo com a doença subjacente.
Ventilação mecânica em edema pulmonar cardiogênico
A ventilação mecânica (Ver também Visão geral da ventilação mecânica) beneficia de várias maneiras o ventrículo esquerdo insuficiente. A pressão inspiratória positiva reduz a pré-carga ventricular direita e esquerda e a pós-carga ventricular esquerda, e reduz o trabalho de respiração. A redução do trabalho de respiração pode permitir a redistribuição de um débito cardíaco limitado para longe da musculatura respiratória fatigada. A pressão expiratória (pressão positiva expiratória das vias respiratórias [EPAP] ou PEEP) redistribui o edema pulmonar dos alvéolos para o interstício, permitindo a participação de mais alvéolos nas trocas gasosas. (Contudo, ao liberar pacientes com baixo débito cardíaco da ventilação mecânica para uso de ventilação não invasiva, a transição da pressão positiva para negativa das vias respiratórias pode aumentar a pós-carga e resultar em edema pulmonar agudo ou piora da hipotensão.)
A ventilação não invasiva por pressão positiva (VNIPP), quer seja ventilação por pressão positiva contínua ou por BiPAP, é útil para evitar entubação endotraqueal em muitos pacientes, nos quais a farmacoterapia leva a uma melhora rápida. Cenários típicos são pressão positiva inspiratória das vias respiratórias (IPAP) de 10 a 15 cm H2O e EPAP de 5 a 8 cm H2O.
A ventilação mecânica convencional pode utilizar vários modos de respirador. C/A é mais frequentemente utilizado no cenário agudo, quando se deseja suporte ventilatório total. Os ajustes iniciais são volume corrente de 6 a 8 mL/kg de peso corpóreo ideal, frequência respiratória de 25/min, FiO2 de 1,0 e PEEP de 5 a 8 cm H2O. A PEEP pode, então, ser titulada para cima em incrementos de 2,5 cm H2O; a FiO2 é diminuída para níveis não tóxicos.
Ventilação de sustentação de pressão também pode ser utilizada (com níveis semelhantes de PEEP). A pressão inspiratória inicial oferecida deve ser suficiente para colocar em repouso os músculos respiratórios, a julgar por avaliação subjetiva do paciente, frequência respiratória e uso dos músculos acessórios. Tipicamente, é necessário um nível de sustentação de pressão de 10 a 20 cm de H2O cm acima da PEEP.
Ventilação mecânica na SDRA
Quase todos os pacientes com SDRA exigem ventilação mecânica (1), que, além de melhorar a oxigenação, reduz a demanda por oxigênio relaxando os músculos respiratórios. As metas incluem os seguintes fatores
Pressões de estabilização alveolar < 30 cm H2O (considerados os fatores que potencialmente diminuem a complacência da parede torácica e do abdome)
Volume corrente de 6 mL/kg de peso corpóreo ideal, para minimizar lesão pulmonar adicional
FiO2 mínima possível para manter a SaO2 (saturação de oxigênio) adequada, para minimizar possível toxicidade por oxigênio
A PEEP deve ser suficientemente alta para manter os alvéolos abertos e minimizar a FiO2 até ser alcançada uma pressão de estabilização de 28 a 30 cm H2O. Pacientes com SDRA moderada a grave são os que têm maior probabilidade de redução da mortalidade por meio do uso de PEEP mais alta.
Ventilação não invasiva com pressão positiva (VNIPP) é ocasionalmente útil na SDRA. Contudo, em comparação com o tratamento de edema pulmonar cardiogênico, frequentemente são necessários níveis mais elevados de sustentação durante um tempo mais longo, e uma EPAP de 8 a 12 cm H2O é frequentemente necessária para manter a oxigenação adequada. A obtenção dessa pressão expiratória requer pressões inspiratórias > 18 a 20 cm H2O, que são mal toleradas; a manutenção de uma vedação adequada se torna difícil, a máscara se torna mais desconfortável, podendo ocorrer necrose cutânea e insuflação gástrica. Além disso, geralmente, pacientes tratados com VNIPP que subsequentemente necessitam de entubação evoluíram para um estado mais avançado do que se tivessem sido entubados mais cedo; assim, a dessaturação crítica é possível no momento da entubação. Monitoramento intensivo e cuidadosa seleção dos pacientes para ventilação não invasiva com pressão positiva são necessários.
Anteriormente, a ventilação mecânica convencional na SDRA focalizava a normalização dos valores de gasometria arterial. Está claro que a ventilação com volumes correntes menores reduz a mortalidade. Consequentemente, na maioria dos pacientes deve-se definir o volume corrente como 6 mL/kg do peso corporal ideal (ver barra lateral Tratamento inicial com ventilação mecânica na SDRA). Essa configuração torna necessário um aumento da frequência respiratória, até mesmo para 35/min, para produzir ventilação alveolar suficiente para permitir a remoção adequada de dióxido de carbono. Ocasionalmente, porém, desenvolve-se acidose respiratória, parte da qual é aceita em prol do bem maior de limitar a lesão pulmonar associada ao respirador e, geralmente, é bem tolerada, particularmente quando o pH é ≥ 7,15. Se o pH cai abaixo de 7,15, infusão de bicarbonato pode ser útil. Da mesma forma, pode-se aceitar uma saturação de oxigênio abaixo dos níveis "normais"; uma saturação alvo de 88 a 95% limita a exposição a níveis tóxicos excessivos de FiO2 e ainda assim possibilita a sobrevivência.
Como hipercapnia ou baixo volume corrente isoladamente pode causar dispneia e fazer com que o paciente respire de maneira descoordenada em relação à ventilação mecânica, talvez sejam necessários analgésicos (fentanila ou morfina) e sedativos (p. ex., propofol iniciado a 5 mcg/kg/min e aumentado até fazer efeito na dose máxima de 50 mcg/kg/minuto; devido ao risco de hipertrigliceridemia, devem-se verificar os níveis de triglicérides a cada 48 horas) (ver também Sedação e conforto). Sedação é preferida ao bloqueio neuromuscular, pois este ainda requer sedação e pode causar fraqueza residual.
A PEEP melhora a oxigenação na SDRA aumentando o volume pulmonar aerado por meio de recrutamento alveolar, permitindo o uso de uma FiO2 mais baixa. O nível ótimo de PEEP e a maneira de identificá-lo foram discutidos. Descobriu-se que o uso rotineiro de manobras de recrutamento (p. ex., titulação de PEEP para a pressão máxima de 35 a 40 cm de H2O e mantido por 1 min) seguido por titulação decrescente de PEEP está associado a um aumento na mortalidade de 28 dias (6). Portanto, muitos médicos simplesmente utilizam o menor valor de PEEP que resulte em saturação arterial de oxigênio adequada a uma FiO2 não tóxica. Na maioria dos pacientes, esse nível é uma PEEP de 8 a 15 cm H2O, embora, ocasionalmente, pacientes com SDRA grave exigem níveis > 20 cm H2O. Nesses casos, deve-se prestar muita atenção a outros meios de otimizar a entrega de oxigênio e minimizar o consumo de oxigênio.
O melhor indicador de sobredistensão alveolar é mensurar uma pressão de estabilização por meio de uma manobra de pausa ao final da inspiração; a pressão de platô deve ser verificada a cada 4 horas e após cada alteração na PEEP ou no volume corrente. A pressão de estabilização alvo é < 30 cm de H2O em pacientes com complacência normal da parede torácica. Para evitar hipoventilação, o alvo da pressão de platô pode precisar ser mais alto em pacientes com complacência anormal da parede torácica (p. ex., ascite, derrame pleural, distensão abdominal aguda, trauma torácico). Por outro lado, se a pressão de platô exceder 30 cm H2O e não houver nenhum problema com a parede torácica que possa estar contribuindo, o médico deve reduzir o volume corrente em incrementos de 0,5 mL/kg a 1,0 mL/kg, conforme tolerado até um mínimo de 4 mL/kg, elevando a frequência respiratória para compensar a redução da ventilação minuto e inspecionando a forma de onda do ventilador para assegurar que ocorra a expiração completa. Frequentemente, a frequência respiratória pode ser aumentada até 35/min antes de resultar um franco represamento de gás por expiração incompleta. Se a pressão de estabilização for < 25 cm de H2O e o volume corrente for < 6 mL/kg, o volume corrente poderá ser aumentado até 6 mL/kg ou até a pressão de estabilização ser > 25 cm de H2O.
Alguns pesquisadores acreditam que a ventilação com controle de pressão protege melhor os pulmões que o controle de volume, mas não existem dados de apoio e é controlada a pressão de pico, em vez da pressão de estabilização. Na ventilação com controle de pressão, devido ao volume corrente variar à medida que evolui a complacência pulmonar do paciente, é necessário efetuar continuamente o monitoramento do volume corrente e o ajuste da pressão inspiratória para garantir que o paciente não esteja recebendo um volume corrente demasiadamente alto ou baixo.
A posição prona melhora a oxigenação em alguns pacientes, por permitir o recrutamento de regiões pulmonares que não ventilam. Algumas evidências sugerem que esse posicionamento melhora substancialmente a sobrevida (7, 8). Curiosamente, a taxa mais baixa de mortalidade decorrente do posicionamento em decúbito ventral não está relacionada com o grau de hipoxemia ou com a extensão da anormalidade nas trocas gasosas, mas, possivelmente, com a mitigação da lesão pulmonar associada com respirador.
O controle volêmico ideal em pacientes com SDRA equilibra a necessidade de um volume circulante adequado para preservar a perfusão dos órgãos alvos e o objetivo de diminuir a pré-carga e, assim, limitar a transudação de líquido para os pulmões. Um grande estudo multicêntrico mostrou que uma abordagem conservadora para o controle volêmico, na qual menos líquido é administrado, e se reduz a duração da ventilação mecânica e da internação na unidade de terapia intensiva em comparação com uma estratégia mais liberal. Entretanto, não houve diferença de sobrevida entre as 2 abordagens; o uso de um catéter de artéria pulmonar também não melhorou o resultado (9). Pacientes que não estão em choque são candidatos a uma abordagem como essa, mas devem ser cuidadosamente monitorados em busca de evidências de diminuição da perfusão de órgãos alvos, como hipotensão, oligúria, pulso filiforme ou extremidades frias.
Um tratamento farmacológico definitivo para SDRA que reduza a morbidade e a mortalidade permanece uma ilusão. Óxido nítrico inalado, substituição de surfactante, proteína C ativada (drotrecogina alfa) e muitos outros agentes voltados a modular a resposta inflamatória foram estudados, mas não demonstraram reduzir a morbidade ou a mortalidade (10). Os dados sobre a eficácia da eficácia de corticoides na SDRA são inconclusivos (11). Um ensaio clínico recente não cego com dexametasona, administrada precocemente na SDRA moderada a grave, sugeriu melhorias nos dias livres de ventilação e na mortalidade. Contudo, o ensaio foi interrompido precocemente por causa da lenta taxa de entrada de pacientes no estudo, o que pode amplificar os efeitos do tratamento (12). Assim, o papel dos corticoides na SDRA permanece incerto e são necessários dados adicionais.
Referências sobre tratamento
1. Grasselli G, Calfee CS, Camporota L, et al: ESICM guidelines on acute respiratory distress syndrome: definition, phenotyping and respiratory support strategies. Intensive Care Med 49(7):727–759, 2023. doi:10.1007/s00134-023-07050-7
2. Frat JP, Thille AW, Mercat A, et al: High-flow oxygen through nasal cannula in acute hypoxemic respiratory failure. N Engl J Med 372:2185–2196, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1503326
3. Patel BK, Wolfe KS, Pohlman AS, et al: Effect of noninvasive ventilation delivered by helmet vs face mask on the rate of endotracheal intubation in patients with acute respiratory distress syndrome: A randomized clinical trial. J AMA 315(22):2435–2441, 2016. doi: 10.1001/jama.2016.6338
4. Grieco DL, Menga LS, Cesarano M, et al: Effect of helmet noninvasive ventilation vs high-flow nasal oxygen on days free of respiratory support in patients With COVID-19 and moderate to severe hypoxemic respiratory failure: The HENIVOT randomized clinical trial. JAMA 325(17):1731–1743, 2021. doi: 10.1001/jama.2021.4682
5. Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al: Noninvasive ventilation of patients with acute respiratory distress syndrome. Insights from the LUNG SAFE study. Am J Respir Crit Care Med 195(1):67–77, 2017. doi: 10.1164/rccm.201606-1306OC
Demiselle J, Calzia E, Hartmann C, et al: Target arterial PO2 according to the underlying pathology: a mini-review of the available data in mechanically ventilated patients. Ann Intensive Care 11(1):88, 2021. doi:10.1186/s13613-021-00872-y
6. Writing Group for the Alveolar Recruitment for Acute Respiratory Distress Syndrome Trial (ART) Investigators, Cavalcanti AB, Suzumura ÉA, et al: Effect of lung recruitment and titrated positive end-expiratory pressure (PEEP) vs low PEEP on mortality in patients with acute respiratory distress syndrome: A randomized clinical trial. JAMA 318(14):1335–1345, 2017. doi: 10.1001/jama.2017.14171
7. Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al: Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 368(23):2159–2168, 2013. doi: 10.1056/NEJMoa1214103
8. Scholten EL, Beitler JR, Prisk GK, et al: Treatment of ARDS with prone positioning. Chest 151:215–224, 2017. doi: 10.1016/j.chest.2016.06.032. Epub 2016 Jul 8
9. National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network, Wiedemann HP, Wheeler AP, et al: Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med 354(24):2564–2575, 2006. doi: 10.1056/NEJMoa062200
10. Qadir N, Chang SY: Pharmacologic Treatments for Acute Respiratory Distress Syndrome. Crit Care Clin 37(4):877–893, 2021. doi:10.1016/j.ccc.2021.05.009
11. Lewis SR, Pritchard MW, Thomas CM, Smith AF: Pharmacological agents for adults with acute respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev 7(7):CD004477, 2019. doi:10.1002/14651858.CD004477.pub3
12. Villar J, Ferrando C, Martinez D, et al: Dexamethasone treatment for the acute respiratory distress syndrome: a multicentre, randomised controlled trial. Lancet Respir Med 8: 267–276, 2020. doi: 10.1016/S2213-2600(19)30417-5
Prognóstico da insuficiência respiratória hipoxêmica aguda
O prognóstico é altamente variável e depende de vários fatores, incluindo
Etiologia da insuficiência respiratória
Gravidade da doença
Idade
Estado de saúde crônico
No geral, a mortalidade da SDRA era muito alta (40 a 60%), mas diminuiu nos anos recentes para 25 a 40% (1), provavelmente devido a aprimoramentos na ventilação mecânica e no tratamento da sepse. Entretanto, a mortalidade permanece muito elevada (> 40%) para os pacientes com SDRA grave (isto é, aqueles com PaO2:FiO2 < 100 mmHg).
Mais frequentemente, a morte não é causada por disfunção respiratória, mas por sepse e falência de múltiplos órgãos. Persistência de neutrófilos e níveis elevados de citocinas no líquido de lavado alveolar predizem um prognóstico desfavorável. A mortalidade também aumenta com idade, presença de sepse e gravidade de insuficiência de órgãos preexistente ou disfunção de órgãos coexistente.
A função pulmonar retorna a um nível próximo ao normal em 6 a 12 meses na maioria dos pacientes que sobrevivem à SDRA; contudo, pacientes com evolução clínica prolongada ou doença grave podem apresentar sintomas pulmonares residuais e muitos podem apresentar fraqueza neuromuscular persistente, limitação de exercícios e comprometimento cognitivo.
Referência sobre prognóstico
1. Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries [published correction appears in JAMA 2016 Jul 19;316(3):350] [published correction appears in JAMA 2016 Jul 19;316(3):350]. JAMA 2016;315(8):788-800. doi:10.1001/jama.2016.0291
