A disfunção adquirida das plaquetas, que é comum, pode resultar AAS, outros AINEs ou distúrbios sistêmicos.
(Ver também Visão geral dos distúrbios plaquetários.)
As anormalidades adquiridas da função plaquetária são bastante comuns. As causas incluem
Medicamentos
Doenças sistêmicas
Circulação extracorpórea
Suspeita-se e diagnostica-se disfunção plaquetária adquirida quando se observam sangramento incomum ou prolongado e outros possíveis diagnósticos (p. ex., trombocitopenia, alteração na coagulação) foram eliminados. Estudos de agregação das plaquetas não são necessários.
Medicamentos
AAS, outros AINEs, inibidores do receptor plaquetário P2Y12 de adenosina difosfato (ADP) (p. ex., clopidogrel, prasugrel, ticagrelor) e inibidores do receptor da glicoproteína IIb/IIIa (p. ex., abciximabe, eptifibatida e tirofibana) podem induzir disfunção plaquetária. Às vezes, esse efeito é incidental (p. ex., quando os medicamentos são utilizados para aliviar dor e inflamação); às vezes, é terapêutico (p. ex., quando AAS ou inibidores de P2Y12 são utilizados para prevenção de acidente vascular encefálico ou trombose coronária).
Ácido acetilsalicílico e AINEs evitam a produção de tromboxano A2 mediada por ciclo-oxigenase. O efeito do ácido acetilsalicílico dura 5 a 7 dias e o dos AINEs por menos de um dia. O ácido acetilsalicílico aumenta modestamente o sangramento em pessoas saudáveis, mas pode aumentá-lo de modo acentuado em pacientes idosos e naqueles com disfunção plaquetária subjacente ou distúrbio de coagulação grave (p. ex., pacientes recebendo heparina ou com hemofilia grave). Ácido acetilsalicílico, clopidogrel, prasugrel e ticagrelor podem reduzir significativamente a função plaquetária e aumentar o sangramento.
Vários outros medicamentos também podem causar disfunção plaquetária (1).
Doenças sistêmicas
Muitos distúrbios clínicos (p. ex., distúrbios mieloproliferativos e mielodisplásicos, uremia, macroglobulinemia, mieloma múltiplo, cirrose, lúpus eritematoso sistêmico) podem prejudicar a função das plaquetas.
Das doenças sistêmicas, a uremia é provavelmente a mais comum e significativa; uremia prolonga o sangramento por mecanismos desconhecidos. Se o sangramento é clinicamente observado em pacientes urêmicos, pode-se reduzir o sangramento com diálise vigorosa, administração de crioprecipitados ou infusão de desmopressina. Se necessário, aumentar a concentração de hemoglobina para > 10 g/dL (> 100 g/L) — por hemotransfusão ou administração de eritropoietina — também pode reduzir o sangramento. Não há dados de alta qualidade disponíveis sobre a eficácia dessas alternativas.
Circulação extracorpórea
À medida que o sangue circula por uma bomba de oxigênio durante a circulação extracorpórea, as plaquetas podem tornar-se disfuncionais, prolongando o sangramento. O mecanismo parece ser a ativação da fibrinólise da superfície das plaquetas com perda resultante do local de ligação da glicoproteína Ib-IX para o fator de von Willebrand. Independentemente da contagem das plaquetas, pacientes que sangram excessivamente após circulação extracorpórea frequentemente recebem transfusão com plaquetas; essa é uma fraca recomendação da AABB (American Association of Blood Banks) com base em evidências de qualidade muito baixa (2). Administrar um agente antifibrinolítico durante o desvio pode preservar a função das plaquetas e reduzir a necessidade de transfusão (3).
Referências
1. Scharf RE: Drugs that affect platelet function. Semin Thromb Hemost 38(8): 865–883, 2012. doi: 10.1055/s-0032-1328881
2. Kaufman RM, Djulbegovic B, Gernsheimer T, et al: Platelet transfusion: a clinical practice guideline from the AABB. Ann Intern Med 162(3):205–213, 2015. doi:10.7326/M14-1589
3. Brown JR, Birkmeyer NJ, O'Connor GT: Meta-analysis comparing the effectiveness and adverse outcomes of antifibrinolytic agents in cardiac surgery. Circulation 115(22):2801–2813, 2007. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.671222
