Anemia na gestação é uma grande preocupação de saúde pública, e a Organização Mundial da Saúde estima que 37% das gestações são afetadas por anemia (1). Em todo o mundo, as taxas de anemia na gestação são mais altas em países de baixa ou média-baixa renda. Nos Estados Unidos, um estudo com quase 4 milhões de nascimentos descobriu que a anemia pré-natal era mais comum em mulheres negras (22%) ou das ilhas do Pacífico (18%) e menos comum naquelas asiáticas (11%) ou brancas (10%) (2).
A anemia em gestantes está associada a desfechos maternos adversos (p. ex., parto prematuro, descolamento prematuro da placenta, internação em unidade de terapia intensiva) e desfechos neonatais adversos (p. ex., natimorto, restrição de crescimento, efeitos de desenvolvimento neurológico) (3, 4, 5).
Durante a gestação, ocorre hiperplasia eritroide da medula, e a massa de eritrócitos aumenta em 15 a 25% em uma gestação de um único feto (6). No entanto, um aumento desproporcional no volume plasmático (em 40 a 50%) resulta em hemodiluição (hidremia da gestação) e, portanto, aumento da necessidade de ferro. A anemia fisiológica ocorre com uma diminuição média do hematócrito (Hct) de 38 para 45% em mulheres não grávidas saudáveis para cerca de 34% no final de uma gestação única e para 30% no final de uma gestação multifetal. Apesar da hemodiluição, a capacidade de transporte de oxigênio permanece normal por toda a gestação. O Hct normalmente aumenta imediatamente após o parto devido à autotransfusão de sangue materno nos vasos placentários que retornam à circulação materna.
A anemia ocorre em até um terço das mulheres durante o terceiro trimestre, mais comumente causada por:
A perda sanguínea aguda, geralmente periparto, é uma causa comum de anemia ferropriva.
Referências
1. World Health Information: Fact Sheet, Anaemia. May 1, 2023 (accessed May 19, 2024).
2. Igbinosa II, Leonard SA, Noelette F, et al: Racial and Ethnic Disparities in Anemia and Severe Maternal Morbidity. Obstet Gynecol. 2023;142(4):845-854. doi:10.1097/AOG.0000000000005325
3. Beckert RH, Baer RJ, Anderson JG, Jelliffe-Pawlowski LL, Rogers EE: Maternal anemia and pregnancy outcomes: a population-based study. J Perinatol. 2019;39(7):911-919. doi:10.1038/s41372-019-0375-0
4. Shi H, Chen L, Wang Y, et al. Severity of Anemia During Pregnancy and Adverse Maternal and Fetal Outcomes. JAMA Netw Open. 2022;5(2):e2147046. Publicado em 1º de fevereiro de 2022. doi:10.1001/jamanetworkopen.2021.47046
5. Wiegersma AM, Dalman C, Lee BK, Karlsson H, Gardner RM. Association of Prenatal Maternal Anemia With Neurodevelopmental Disorders. JAMA Psychiatry. 2019 Dec 1;76(12):1294-1304. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2019.2309. PMID: 31532497; PMCID: PMC6751782
6. American College of Obstetricians and Gynecologists' Committee on Practice Bulletins: Practice Bulletin, Number 233, Anemia in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2021;138(2):e55-e64. doi:10.1097/AOG.0000000000004477
Sinais e sintomas da anemia na gestação
Os sintomas iniciais da anemia em geral são inexistentes ou inespecíficos (p. ex., fadiga, fraqueza, atordoamento, dispneia leve ao esforço). Outros sinais e sintomas podem incluir palidez e, caso a anemia seja grave, taquicardia e hipotensão.
Restrição do crescimento fetal deve ser imediata e avaliação para anemia materna.
Diagnóstico da anemia na gestação
Hemograma completo (HC), seguido de testes com base no valor corpuscular médio (VCM)
O diagnóstico de anemia começa com hemograma completo. Os seguintes níveis de hemoglobina (Hb) e Hct são classificados como indicativo de anemia em gestantes (1):
1º trimestre: Hb < 11 g/dL; Hct < 33%
2º trimestre: Hb < 10,5 g/dL; Hct < 32%
3º trimestre: Hb < 11 g/dL; Hct < 33%
Em geral, se a paciente apresentar anemia, os testes subsequentes irão basear-se no fato de o VCM estar baixo (< 79 fL) ou alto (> 100 fL) (ver tabela Características das anemias comuns):
Nas anemias microcíticas: a avaliação da deficiência de ferro (dosagem da ferritina sérica) e das hemoglobinopatias (eletroforese da hemoglobina). Caso os testes não sejam conclusivos e não haja resposta à terapia empírica, a consulta com um hematologista deve ser indicada.
Nas anemias macrocíticas: a avaliação é feita pela dosagem do ácido fólico sérico e dos níveis da vitamina B12.
Para anemia com causas mistas: é necessária avaliação para ambos os tipos.
Características das anemias comuns
Etiologia ou tipo | Alterações morfológicas | Características especiais |
|---|---|---|
Perda aguda de sangue | Normocrômica-normocítica, com policromatofilia | Se grave, possíveis eritrócitos nucleados e desvio à esquerda de leucócitos Leucocitose Trombocitose |
Perda crônica de sangue | As mesmas da deficiência de ferro | As mesmas da deficiência de ferro |
As mesmas da deficiência da vitamina B12 | Folato sérico < 5 ng/mL (< 11 nmol/L) Folato do eritrócito < 225 ng/mL dos eritrócitos (< 510 nmol/L) Deficiência nutricional e má absorção (em espru, gestação, infância ou transtorno por uso de álcool) | |
Micrócitos esferoidais Hiperplasia eritroide normoblástica Reticulocitose | CHCM aumentado Elevação da fragilidade osmótica dos eritrócitos Diminuição da sobrevida dos eritrócitos marcados | |
Micrócitos esferoidais Hiperplasia eritroide normoblástica Reticulocitose | CHCM aumentado Elevação da fragilidade osmótica dos eritrócitos Diminuição da sobrevida dos eritrócitos marcados Teste de antiglobulina direto positivo | |
Hemólise | Normocrômica-normocítica Reticulocitose Hiperplasia eritroide da medula | Aumentoda bilirrubina indireta e LDH séricos, haptoglobina baixa Elevação do urobilinogênio em fezes e urina Hemoglobinúria na hemólise intravascular Hemossiderinúria |
Infecção, câncer, inflamação crônica ou doença renal | Normocrômica-normocítica inicial, a seguir microcítica Medula normoblástica Depósitos normais ou aumentados de ferro | Diminuição do ferro sérico Redução total da capacidade de ligação de ferro Ferritina sérica elevada Teor normal ou aumentado de ferro medular |
Microcítica, com anisocitose e poiquilocitose Reticulocitopenia Medula hiperplásica, com hemoglobinação tardia | Possível acloridria, língua lisa, queilose angular e unhas em forma de colher Ferro corável baixo ausente na medula Ferro sérico baixo Aumento total da capacidade de ligação do ferro Ferritina sérica baixa no sangue | |
Insuficiência da medula | Normocrômica-normocítica (pode ser macrocítica) Reticulocitopenia Aspiração insuficiente (frequente) da medula ou hipoplasia evidente da série eritroide ou de todos os elementos | Idiopática (> 50%), hereditária ou secundária à exposição a fármacos tóxicos ou produtos químicos (p. ex., cloranfenicol, quinacrina, hidantoínas, inseticidas) ou parvovírus B19 |
Substituição da medula (mieloftise) | Anisocitose e poiquilocitose (p. ex., células em forma de gota) Eritrócitos nucleados Granulócitos precursores precoces Punção aspirativa da medula pode falhar ou mostrar leucemia, mieloma, mielofibrose ou células metastáticas | Infiltração na medula com granulomas infecciosos, tumores, fibrose ou histiocitose lipídica Possíveis hepatomegalia e esplenomegalia Possíveis alterações ósseas (osteosclerose) |
Macrocitose Aglutinação de eritrócitos Reticulocitose | Segue-se à exposição ao frio Resulta de uma crioaglutinina ou hemolisina Às vezes, pós-infecciosa (Hemoglobinúria paroxística ao frio) | |
Leucopenia Trombocitopenia Reticulocitose | Hemoglobinúria, às vezes com urina matinal francamente escura Hemossiderinúria Trombose Distonia da musculatura lisa causando dor abdominal, espasmo esofágico, disfunção erétil Grau variável de insuficiência da medula óssea (citopenias) | |
Anisocitose e poiquilocitose Algumas células falciformes no esfregaço periférico Todas as células falciformes na preparação com hipóxia ou exposição hiperosmolar Reticulocitose | Mais comum em pessoas de ascendência africana nos Estados Unidos Hipostenúria urinária Hb S detectada na eletroforese Alterações ósseas à radiografia Acidente vascular encefálico e outros eventos trombóticos Possivelmente crises vasoclusivas dolorosas e úlceras nas pernas, acidente vascular encefálico | |
Normalmente hipocrômica, mas dimórfica com normócitos e macrócitos Medula hiperplásica, com hemoglobinação tardia Sideroblastos em anel | Defeito metabólico ao nascimento ou adquirido (p. ex., devido a substâncias como álcool, isoniazida) Em geral, ferro medular corável (abundante), mas pode ser reduzido Algumas formas congênitas respondem à administração de vitamina B6 Pode ser parte da síndrome mielodisplásica | |
Microcítica Células-alvo Pontilhado basófilo Anisocitose e poiquilocitose em homozigotos Eritrócitos nucleados em homozigotos Reticulocitose | Aumento da Hb A2 e Hb F (na talassemia beta) Descendentes mediterrâneos (comum) Homozigotos anêmicos na infância Esplenomegalia Alterações ósseas à radiografia | |
Macrócitos ovais Anisocitose Reticulocitopenia Leucócitos hipersegmentados Medula megaloblástica | B12 sérica < 200 pg/mL (< 145 pmol/L) Ácido metilmalônico e homocisteína elevados Aumento de LDH Anticorpos séricos contra o fator intrínseco (anemia perniciosa) Frequentemente, sintomas GI e do SNC | |
SNC = sistema nervoso central; GI = gastrointestinal; CHCM = concentração de hemoglobina corpuscular média; Hb = hemoglobina; LDH = lactato desidrogenase, ERI = eritrócitos; LEU = leucócitos. | ||
Referência sobre diagnóstico
1. American College of Obstetricians and Gynecologists' Committee on Practice Bulletins: Practice Bulletin, Number 233, Anemia in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2021;138(2):e55-e64. doi:10.1097/AOG.0000000000004477
Tratamento da anemia na gestação
Tratamento para reverter a anemia
Transfusão conforme necessário para sintomas graves ou indicações fetais
O tratamento da anemia durante a gestação é direcionado para a inversão da a causa da anemia.
Indica-se transfusão para níveis de Hb maternos < 6 g/dL (que está associado a oxigenação fetal anormal) e para qualquer anemia se houver sintomas constitucionais graves (p. ex., tontura, fraqueza, fadiga) ou sinais ou sintomas cardiopulmonares (p. ex., dispneia, taquicardia, taquipneia) estiverem presentes; a decisão não se baseia unicamente na hemoglobina (1).
Para mulheres com anemia no terceiro trimestre, os médicos devem fazer os preparativos apropriados para prevenir a perda de sangue ou controlar o estado hemodinâmico, considerando se a perda de sangue durante o parto tem probabilidade de resultar em anemia grave e se a paciente não é candidata a transfusão de sangue (p. ex., testemunhas de Jeová).
Dicas e conselhos
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Referência sobre tratamento
1. American College of Obstetricians and Gynecologists' Committee on Practice Bulletins: Practice Bulletin, Number 233, Anemia in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2021;138(2):e55-e64. doi:10.1097/AOG.0000000000004477
Pontos-chave
O aumento da massa eritrocitária e a hemodiluição durante a gestação causam anemia fisiológica, mas a capacidade de transporte de oxigênio permanece normal ao longo de toda a gestação.
As causas mais comuns da anemia não fisiológica durante a gestação são deficiência de ferro e deficiência de ácido fólico.
A anemia na gestação está associada a desfechos maternos adversos (p. ex., parto prematuro, descolamento prematuro da placenta e internação em unidade de terapia intensiva) e desfechos neonatais adversos (p. ex., natimortos, restrição de crescimento, efeitos de desenvolvimento neurológico).
Aconselhar todas as pacientes grávidas a tomarem suplementos de ferro em baixas doses no primeiro trimestre para prevenir anemia no momento do parto.
Tratar a causa da anemia se possível, mas a transfusão é geralmente indicada em pacientes com Hb < 6 g/dL ou sintomas graves.
Anemia por deficiência de ferro na gestação
A anemia por deficiência de ferro é a causa patológica mais comum da anemia na gestação. Em geral, a causa da anemia por deficiência de ferro é:
Ingestão alimentar inadequada em mulheres em idade fértil
Perda recorrente de ferro no sangue menstrual (que se aproxima da quantidade normalmente ingerida a cada mês e, portanto, impede o acúmulo de reservas de ferro).
Perda de sangue de uma gestação anterior
Diagnóstico da anemia por deficiência de ferro na gestação
Quantificação dos níveis séricos de ferro, ferritina e transferrina
Tipicamente, o Hct é ≤ 30% e o VCM é < 79 fL. Ferro sérico e ferritina diminuídos e transferrina sérica aumentada confirmam o diagnóstico da anemia por deficiência de ferro.
Tratamento da anemia por deficiência de ferro na gestação
Em geral, suplementos orais de ferro todos os dias ou em dias alternados
Às vezes, ferro intravenoso (IV)
A maioria das vitaminas pré-natais contém a dose diária recomendada de ferro ferroso durante a gestação (27 mg) (1). Em pacientes com anemia por deficiência de ferro, é necessária uma dose mais alta (p. ex., 325 mg de sulfato ferroso [65 mg de ferro elementar]). O ferro é ingerido diariamente, mas pode ser ingerido em dias alternados se o paciente apresentar efeitos gastrointestinais incômodos, especialmente constipação.
Cerca de 20% das gestantes tratadas com suplementos de ferro orais não absorvem ferro suficiente ou não conseguem tolerar os efeitos adversos; essas pacientes exigem terapia parenteral. Pode-se calcular o déficit de ferro, que frequentemente pode ser reposto em 1 ou 3 infusões. Hb ou Hct são mensurados semanalmente para determinar a resposta à terapia. Caso a suplementação de ferro seja ineficaz, deve-se investigar a deficiência de folatos.
Os neonatos de mães com deficiência de ferro geralmente apresentam Hct normal, mas a reserva total de ferro estará diminuída, sendo necessária, portanto, a reposição precoce de ferro.
Referência sobre tratamento
1. American College of Obstetricians and Gynecologists' Committee on Practice Bulletins: Practice Bulletin, Number 233, Anemia in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2021;138(2):e55-e64. doi:10.1097/AOG.0000000000004477
Prevenção da anemia por deficiência de ferro na gestação
Todas as gestantes devem tomar baixa dose de suplementos de ferro no primeiro trimestre para evitar anemia no parto (1). Se a hemoglobina estiver < 11,5 g/dL no início da gestação, pode-se administrar suplementação adicional de ferro profilaticamente porque a hemodiluição subsequente geralmente reduz a Hb a < 10 g/dL.
Referência sobre prevenção
1. American College of Obstetricians and Gynecologists' Committee on Practice Bulletins: Practice Bulletin, Number 233, Anemia in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2021;138(2):e55-e64. doi:10.1097/AOG.0000000000004477
Anemia por deficiência de folato na gestação
A deficiência de folatos aumenta o risco de defeitos do tubo neural e a possibilidade de síndrome alcoólica fetal. A deficiência ocorre em 0,5 a 1,5% das gestantes; anemia macrocítica megaloblástica podem ocorrer se a deficiência for moderada ou grave.
Raramente ocorre anemia grave e glossite.
Diagnóstico da anemia por deficiência de folato na gestação
Medição do folato sérico
Suspeita-se de deficiência de folato se o hemograma indicar anemia com índices macrocíticos ou grande amplitude de distribuição eritrocitária (RDW). Os níveis baixos de folatos séricos confirmam o diagnóstico.
Tratamento da anemia por deficiência de folato na gestação
Ácido fólico, 1 mg, por via oral, uma vez ao dia
O tratamento é ácido fólico 1 mg, por via oral, uma vez ao dia.
Anemia megaloblástica grave pode justificar exame da medula óssea e tratamento adicional.
Prevenção da anemia por deficiência de folato na gestação
Para a prevenção, todas as gestantes e mulheres que estão planejando ou podem engravidar devem tomar suplementos de ácido fólico, 0,4 a 0,8 mg por via oral uma vez ao dia (1). Mulheres que tiveram feto com espinha bífida devem tomar 4 mg uma vez ao dia, a partir de 3 meses antes da concepção e continuando até as 12 semanas de gestação (2).
Referências sobre anemia por deficiência de folato
1. US Preventive Services Task Force, Barry MJ, Nicholson WK, et al: Folic Acid Supplementation to Prevent Neural Tube Defects: US Preventive Services Task Force Reaffirmation Recommendation Statement. JAMA. 2023;330(5):454-459. doi:10.1001/jama.2023.12876
2. American College of Obstetricians and Gynecologists' Committee on Practice Bulletins: Practice Bulletin, Number 187, Neural Tube Defects. Obstet Gynecol. 2017 (reaffirmed 2021);130(6):e279-e290. doi:10.1097/AOG.0000000000002412
Hemoglobinopatias na gestação
Durante a gestação, hemoglobinopatias, particularmente anemia falciforme, doença da Hb S-C, e beta e alfatalassemia, estão associadas a maiores riscos de resultados maternos e perinatais adversos (1). Rastreamento genético à procura de algumas dessas doenças está disponível.
Anemia falciforme materna, particularmente se grave, está associado às seguintes complicações maternas ou fetais/neonatais (2):
Infecção materna (p. ex., pneumonia, infecções do trato urinário [ITU] e sepse)
Síndrome torácica aguda
Tromboembolia venosa e arterial
A anemia quase sempre piora com a progressão da gestação. A anemia falciforme aumenta o risco de infecções do trato urinário, mas não está associada a graves complicações relacionadas à gestação.
O tratamento da anemia falciforme na gestação é complexo. As crises álgicas devem ser tratadas de modo agressivo. A terapêutica transfusional profilática, com o intuito de manter a Hb A a ≥ 60%, reduz o risco de crises de hemólise e complicações pulmonares, mas não é recomendada rotineiramente, pois aumenta o risco de reações transfusionais, hepatite, transmissão do HIV e isoimunização dos grupos sanguíneos. A transfusão profilática parece não diminuir o risco perinatal. A transfusão terapêutica está indicada em casos de:
Anemia sintomática
Insuficiência cardíaca
Infecção bacteriana grave
Complicações graves do trabalho de parto e do parto (p. ex., sangramento, sepse)
A doença da Hb S-C pode provocar os primeiros sintomas durante a gestação. A doença pode aumentar o risco de infartos pulmonares por embolizações de espículas ósseas ocasionais. Os efeitos sobre o feto são incomuns, mas, caso ocorram, geralmente incluem restrição no crescimento fetal.
A talassemia-beta-falciforme é similar à doença da Hb S-C, mas é menos comum e mais benigna.
A alfatalassemia não causa morbidade materna, mas, se o feto é homozigoto, podem ocorrer hidropisia e morte fetal durante o 2º trimestre ou início do 3º.
Referências sobre hemoglobinopatias
1. American College of Obstetricians and Gynecologists' Committee on Obstetrics: Practice Bulletin No. 78: Hemoglobinopathies in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2007 (reaffirmed 2021);109(1):229-237. doi:10.1097/00006250-200701000-00055
2. Kuo K, Caughey AB: Contemporary outcomes of sickle cell disease in pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 2016;215(4):505.e1-505.e5055. doi:10.1016/j.ajog.2016.05.032
