Tossicità dei gas durante l'immersione

Generalmente l'intossicazione da ossigeno si verifica quando la pressione parziale dell'ossigeno che supera le 1,3-1,4 atmosfere, equivalenti a circa 57 m di profondità e meno profondo quando si utilizzano miscele di respirazione arricchite di ossigeno. I sintomi comprendono parestesie, epilessia, vertigini, nausea, vomito e riduzione della vista (tunnel). Circa il 10% dei pazienti presenta convulsioni generalizzate o sincope, che solitamente sono responsabili dell'annegamento.

Quando si respira aria compressa a profondità > 30 m (> 100 piedi), l'elevata pressione parziale di azoto può esercitare un effetto pseudo-anestetico simile a quello del protossido d'azoto. La narcosi da azoto (ebrezza da alti fondali) causa una sintomatologia simile a quella dell'intossicazione da alcol (p. es., alterazione delle capacità intellettive e del controllo neuromuscolare, modificazioni comportamentali e della personalità). La compromissione della capacità di giudizio può causare l'annegamento. Allucinazioni e perdita di coscienza possono insorgere a profondità > 91 m (> 300 piedi).

Dato che i subacquei recuperano rapidamente le attività cognitive con la semplice risalita di qualche metro, la diagnosi è spesso basata sull'anamnesi. Il trattamento si basa su un'immediata, ma controllata, risalita di qualche metro. La narcosi da azoto può essere prevenuta utilizzando elio diluito (invece dell'azoto, come nell'aria compressa standard) con ossigeno per le immersioni profonde poiché l'elio non presenta le proprietà narcotiche dell'azoto. Tuttavia, l'uso di miscele puro elio/ossigeno in importanti profondità di immersione (> 180 m [> 600 piedi]) aumenta il rischio di sviluppare la sindrome neurologica da alta pressione.

L'intossicazione da diossido di carbonio può essere causata da uno qualsiasi dei seguenti fattori:

• Inadeguato sforzo respiratorio (ipoventilazione) a causa di un'elevata resistenza alla respirazione (p. es., dovuta a un malfunzionamento del regolatore, una muta stretta)

• Sforzo fisico abnorme

• Immersione profonda

• Contaminazione della fornitura di aria da gas esalati (come avviene in caso di anomalia del funzionamento del depuratore del diossido di carbonio in un sistema di fornitura di aria da rebreather)

L'ipoventilazione può incrementare i livelli ematici di diossido di carbonio e causare dispnea e sedazione. Le forme gravi da avvelenamento da diossido di carbonio possono causare nausea, vomito, vertigini, cefalea, respiro accelerato, flushing, confusione, convulsioni e perdita di coscienza.

Le forme lievi da avvelenamento di diossido di carbonio possono essere sospettate quando i subacquei lamentano cefalea da immersione o consumano poca aria.

L'intossicazione da diossido di carbonio si risolve abitualmente durante la risalita; pertanto, l'emogasanalisi dopo un'immersione, tipicamente non rileva alcun aumento dei livelli di diossido di carbonio. Il trattamento si basa su una risalita graduale e sull'interruzione dell'immersione o sulla correzione della causa precipitante.

Il monossido di carbonio può penetrare nell'apparato di respirazione autonomo della scorta di un subacqueo se la bombola è "ricaricata" in un ambiente troppo vicino a scarichi di gas tossici o se l'olio lubrificante di un compressore difettoso diventa sufficientemente caldo da poter bruciare parzialmente (vampata), producendo monossido di carbonio.

I sintomi comprendono nausea, cefalea, debolezza, goffaggine e alterazioni mentali. Avvelenamenti gravi da monossido di carbonio possono causare convulsioni, sincope o coma.

La diagnosi è possibile se si evidenzia un elevato livello di carbossiemoglobina nel sangue; le rilevazioni con pulsossimetria non sono diagnostiche e solitamente sono normali perché gli ossimetri standard non distinguono l'ossiemoglobina dalla carbossiemoglobina. Tuttavia, la pulsossimetria del monossido di carbonio (co-ossimetria) può rilevare elevati livelli di carbossiemoglobina. Si può anche ricercare il monossido di carbonio nell'aria della bombola del subacqueo.

Il trattamento si basa sulla somministrazione di ossigeno al 100% a flusso elevato, da somministrare preferibilmente tramite una maschera che impedisca di inalare l'aria espirata, così da diminuire l'emivita della carbossiemoglobina dalle 4-6 h dell'aria ambiente da 30 a 150 min. Per i casi gravi, in cui ci sono manifestazioni neurologiche o in cui la carbossiemoglobina è ≥ 25%, si deve considerare l'ossigenoterapia iperbarica. I livelli di COHb scenderanno rapidamente con il trattamento iperbarico (emivita 15-30 minuti), e la maggior parte degli studi mostra che le sequele persistenti sono ridotte dal trattamento con ossigeno iperbarico. Sebbene l'aumento della carbossiemoglobina confermi la diagnosi, l'ipossia tissutale è aumentata dal legame del monossido di carbonio con altre emoproteine come la mioglobina e i citocromi a, a₃. Pertanto, il livello di carbossiemoglobina non è correlato alla gravità clinica e non si deve utilizzare come obiettivo terapeutico.

Una sindrome poco conosciuta caratterizzata da anomalie neuromuscolari e cerebrali si può sviluppare a profondità ≥ 180 m (≥ 600 piedi), in particolare quando i subacquei vengono compressi rapidamente durante l'inspirazione di miscele He/ossigeno. I sintomi comprendono nausea, vomito, tremori fini, incoordinazione, vertigini, spossatezza, sonnolenza, scosse miocloniche, crampi allo stomaco e riduzione delle prestazioni intellettive e psicomotorie.

La diagnosi è clinica. La prevenzione è solitamente realizzata rallentando la velocità di compressione e/o aggiungendo una piccola quantità di un gas narcotico (p. es., azoto al 5%) alla miscela respiratoria.

1. Hampson NB: Carbon monoxide poisoning while scuba diving: A rare event? Undersea Hyperb Med 47(3):487-490, 2020. doi: 10.22462/03.07.2020.10

2. Lippmann J, Millar I: Severe carbon monoxide poisonings in scuba divers: Asia-Pacific cases and causation. Undersea Hyperb Med 49(3):341-353, 2022. PMID 36001567