Orthostatische Hypotonie

Die Anamnese der vorliegenden Krankheit sollten die Dauer und den Schweregrad (z. B. ob sie mit Synkopen oder Stürzen assoziiert ist) der Symptome zu identifizieren. Der Patient wird über bekannte Auslöser (z. B. Medikamente, Bettruhe, Flüssigkeitsverlust) und die Beziehung der Symptome zu den Mahlzeiten gefragt.

Die Beurteilung der Symptome sucht nach Symptomen der verursachenden Erkrankung, vor allem Symptome autonomer Insuffizienz wie etwa Visusstörung (aufgrund von Mydriasis und Verlust der Akkommodation), Inkontinenz oder Harnverhaltung, Obstipation, Hitzeintoleranz (aufgrund einer gestörten Schweißbildung) und erektiler Dysfunktion. Weitere wichtige Symptome umfassen Tremor, Rigidität und Schwierigkeiten beim Gehen (Parkinson-Krankheit, Multisystematrophie), Schwäche und Müdigkeit (Nebenniereninsuffizienz, Anämie) und schwarzer, teeriger Stuhl (gastrointestinale Blutung). Andere Symptome einer neurologischen und kardiovaskulären Erkrankung und von Krebs werden notiert.

Die Krankheitsvorgeschichte sollte bekannte potenzielle Ursachen wie Diabetes, Parkinson-Krankheit und Krebs (d. h. ein paraneoplastisches Syndrom verursachend) identifizieren. Das Arzneiprofil sollte auf auslösende verschreibungspflichtige Medikamente überprüft werden (siehe Tabelle Ursachen der orthostatischen Hypotonie), insbesondere Antihypertensiva und Nitrate. Eine Familiengeschichte orthostatischer Symptome legt eine mögliche familiäre Dysautonomie nahe.

Es werden Blutdruck und Herzfrequenz nach 5 Minuten im Liegen und 1 und 3 Minuten nach dem Hinstehen gemessen. Patienten, die nicht in der Lage sind, zu stehen, können in aufrechter Sitzhaltung untersucht werden. Eine Hypotonie ohne kompensatorischen Anstieg der Herzfrequenz (< 10 Schläge/min) deutet eine autonome Beeinträchtigung an. Markante Zuwächse (auf > 100 Schläge/min oder um > 30 Schläge/min) legen Hypovolämie oder, wenn sich die Symptome ohne Hypotonie entwickeln, POTS nahe.

Die Haut und die Schleimhäute werden auf Anzeichen von Dehydration und Pigmentveränderungen untersucht, die für die Addison-Krankheit suggestiv sind (z. B. hyperpigmentierte Bereiche, Vitiligo).

Der Umfang der körperlichen Untersuchung richtet sich nach dem klinischen Verdacht. Eine rektale Untersuchung wird durchgeführt, um nach gastrointestinalen Blutungen zu suchen.

Bei einer eingehenden neurologischen Untersuchung sollte auch eine periphere Neuropathie festgestellt werden (z. B. Anomalien der Kraft, der Empfindung und der tiefen Sehnenreflexe).

Bestimmte Befunde deuten auf eine ernstzunehmendere Ätiologie hin:

• Blutiger oder Häm-positiver Stuhl

• Anormale neurologische Untersuchung

Bei Patienten mit akuten Symptomen sind die häufigsten Ursachen - Medikamente, Bettruhe und Volumenverlust - oft klinisch augenscheinlich.

Bei Patienten mit chronischen Symptomen ist es ein wichtiges Ziel, jede neurologische Störung zu erkennen, die autonome Dysfunktion verursacht. Patienten mit Bewegungsstörungen können Parkinson-Krankheit oder Multisystematrophie haben. Patienten mit Befunden einer peripheren Neuropathie können eine erkennbare Ursache (z. B. Diabetes, Alkoholismus) haben, aber ein paraneoplastisches Syndrom durch einen okkulten Krebs und Amyloidose müssen in Erwägung gezogen werden. Patienten, die nur periphere autonome Symptome haben, können ein rein autonomes Versagen haben.

EKG, Serum-Elektrolyte, Kreatinin und Glukose werden regelmäßig überprüft. Allerdings sind diese und andere Untersuchungen nur von geringem Nutzen, wenn keine spezifischen Symptome dafür sprechen.

Die Dosierung eines unter Verdacht stehenden Medikaments kann reduziert werden oder das Medikament beendet werden, um die ursächliche Bedeutung des Medikaments zu bestätigen.

Ein Kipptischversuch kann durchgeführt werden, wenn eine autonome Dysfunktion vermutet wird. Er liefert konsistentere Ergebnisse als die Bestimmung des Blutdrucks im Liegen und in aufrechter Position und schließt die Zunahme des venösen Rückflusses durch die Anspannung der Beinmuskulatur aus. Der Patient kann für 30–45 Minuten zur Blutdruckmessung in aufrechter Position bleiben.

Patienten mit autonomen Symptomen und Beschwerden benötigen eine weitere Abklärung in Bezug auf Diabetes mellitus, Parkinson-Krankheit und möglicherweise eine Multisystematrophie und ein reines autonomes Versagen. Tests auf reines autonomes Versagen können Messungen von Plasma- Norepinephrin oder -Vasopressin (ADH) erfordern, mit dem Patienten auf dem Rücken liegend und aufrecht.

Die autonome Funktion kann auch mit einer Herzüberwachung an der Bettseite ausgewertet werden, auch wenn dieser Test nicht oft durchgeführt wird. Wenn das autonome System intakt ist, erhöht sich die Herzfrequenz bei der Inspiration. Das Herz wird überwacht, während der Patient langsam und tief atmet (ungefähr 5 Sekunden Einatmung und 7 Sekunden Ausatmung) für 1 Minute. Das längste RR-Intervall zwischen den Herzschlägen während der Exspiration ist normalerweise mindestens 1,15-mal so lang wie das kleinste RR-Intervall während der Inspiration. Ein kürzeres Intervall spricht für eine autonome Dysfunktion, aber diese Reaktion auf die Inspiration kann mit dem Alter abnehmen. Eine ähnliche Variation des RR-Intervalls sollte zwischen der Ruhebedingung und einem 10–15 Sekunden langen Valsalva-Manöver vorhanden sein.

Patienten, die eine langandauernde Bettruhe benötigen, sollten täglich aufsitzen und wenn möglich im Bett trainieren. Die Patienten sollten sich langsam aus der liegenden oder sitzenden Position erheben, ausreichend Flüssigkeit zu sich nehmen, den Alkoholkonsum begrenzen oder vermeiden und wenn durchführbar auch regelmäßig trainieren. Regelmäßiges Training moderater Intensität fördert den allgemeinen Gefäßtonus und reduziert das venöse Pooling. Ältere Patienten sollten langes Stehen vermeiden. Schlafen mit erhöhtem Kopfteil kann die Symptome durch Förderung der Natriumretention erleichtern und die nächtliche Diurese reduzieren.

Eine postprandiale Hypotonie kann häufig durch Reduzieren der Größe und des Kohlenhydratanteils der Mahlzeiten, durch Einschränken der Alkoholaufnahme und durch Vermeiden plötzlichen Aufstehens verhindert werden.

Taillenhoch angepasste elastische Hosen können den venösen Rückfluss, das HZV und den Blutdruck nach dem Hinstehen erhöhen. In schweren Fällen können aufblasbare, fliegeranzugähnliche Antischwerkraftanzüge, die allerdings häufig schlecht toleriert werden, notwendig sein, um eine adäquate Bein- und Abdomengegenpulsation herbeizuführen.

Eine Erhöhung der Natrium und Wasseraufnahme kann das intravasale Volumen vergrößern und die Symptome abschwächen. Besteht keine Herzinsuffizienz oder Hypertonie, kann die Natriumaufnahme um 6–10 g gegenüber täglich durch freizügiges Salzen oder durch Einnahme von Natriumchloridtabletten erhöht werden. Dieses Vorgehen kann zu Herzinsuffizienz führen, speziell bei älteren Patienten und bei Patienten mit eingeschränkter Myokardfunktion. Die Entstehung abhängiger Ödeme ohne Herzinsuffizienz spricht nicht gegen das Fortführen dieses Ansatzes.

Fludrokortison, ein Mineralocorticoid, verursacht eine Natriumretention, die das Plasmavolumen vergrößert und häufig die Symptome abmildert; diese aber ist nur effektiv, wenn die Natriumaufnahme adäquat ist. Die Dosierung liegt bei 0,1 mg p.o. zur Schlafzeit, wöchentlich erhöht bis auf 1 mg oder bis periphere Ödeme entstehen. Dieses Medikament kann auch die periphere Vasokonstriktorantwort auf eine sympathische Stimulation verbessern. Es können eine Hypertonie im Liegen, Herzinsuffizienz und Hypokalämie entstehen. Eine Kaliumsupplementation kann erforderlich sein.

Midodrin, ein peripherer Alpha-Agonist, der sowohl ein arterieller als auch ein venöser Konstriktor ist, ist häufig wirksam. Die Dosierung beträgt 2,5–10 mg p.o. 3-mal täglich. Nebenwirkungen schließen Parästhesien und Juckreiz (wahrscheinlich sekundär zur Haarwurzelerektion) ein. Dieses Medikament wird nicht bei Patienten mit einer koronare Herzkrankheit oder einer peripheren arterieller Verschlusskrankheit empfohlen.

NSARs (z. B. Indometacin 25–50 mg p.o. 3-mal täglich) können die prostaglandininduzierte Vasodilation durch Zunahme des peripheren Gefäßwiderstandes verhindern. Nichtsteroidale Antiphlogistika können jedoch auch gastrointestinale Symptome und unerwünschte Vasopressorreaktionen (berichtet bei gleichzeitiger Einnahme von Indometacin and sympathomimetischen Medikamenten) hervorrufen.

Droxidopa, eine Noradrenalinvorstufe, kann sich günstig auf die autonome Dysfunktion auswirken.

Propranolol oder ein anderer Betablocker können den günstigen Effekt der Natrium- oder Mineralocorticoidtherapie unterstützen. Eine Betablockade mit Propranolol führt zu alpha-adrenerger peripherer Vasokonstriktion ohne Gegenreaktion und damit wird die Vasodilatation verhindert, die bei einigen Patienten im Stehen auftritt.

Pyridostigmin und Octreotid waren in kleinen klinischen Studien wirksam.