Tổng quan bệnh động mạch vành

Xơ vữa động mạch vành thường phân bố không đều trong các phần mạch khác nhau nhưng thường xảy ra ở những vị trí đặc biệt (ví dụ, vị trí mạch chia đôi). Khi mảng xơ vữa phát triển trong thành mạch máu, lòng mạch dần dần thu hẹp, dẫn đến thiếu máu cục bộ (thường gây ra đau thắt ngực). Mức độ hẹp cần thiết để gây thiếu máu thay đổi theo nhu cầu oxy của cơ tim.

Đôi khi, mảng xơ vữa sụp đổ hoặc nứt vỡ. Lý do của sụp đổ mảng xơ vữa không rõ ràng nhưng có lẽ liên quan đến hình thái mảng xơ vữa, hàm lượng canxi trong mảng xơ vữa, và mảng xơ vữa mềm do quá trình viêm. Vỡ làm lộ ra collagen và các chất gây huyết khối khác, kích hoạt tiểu cầu và dòng đông máu (xem hình Các con đường đông máu), dẫn đến huyết khối cấp tính, làm gián đoạn lưu lượng máu mạch vành và gây ra thiếu máu cơ tim ở một mức độ nào đó. Hậu quả của thiếu máu cục bộ cấp tính, gọi chung là hội chứng mạch vành cấp tính (ACS), phụ thuộc vào vị trí, mức độ tắc nghẽn và phạm vi của đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI), đến nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI), có thể dẫn đến nhồi máu xuyên thành và các biến chứng khác bao gồm rối loạn nhịp thất ác tính, khiếm khuyết dẫn truyền, suy tim và đột tử.

Co thắt động mạch vành là sự tăng trương lực mạch máu cục bộ, tạm thời, làm hẹp lòng mạch rõ rệt và giảm lưu lượng máu; thiếu máu cục bộ có triệu chứng (đau thắt ngực do co thắt mạch máu) có thể gây ra. Sự thu hẹp lòng động mạch vành đáng kể có thể gây ra sự hình thành huyết khối, gây nhồi máu hoặc loạn nhịp đe dọa tính mạng. Sự co thắt có thể xảy ra trong các động mạch có hoặc không có mảng xơ vữa.

• Ở các động mạch không có bệnh xơ vữa động mạch, trương lực cơ bản của động mạch vành có thể tăng lên và đáp ứng với các kích thích co mạch có thể bị tăng quá mức. Cơ chế chính xác là không rõ ràng nhưng có thể liên quan đến bất thường tế bào nội mô sản xuất oxit nitric hoặc sự mất cân bằng giữa các hợp chất có nguồn gốc từ nội mạc và các yếu tố gây giãn mạch từ động mạch vành.

• Ở các động mạch có bệnh xơ vữa động mạch, bệnh xơ vữa động mạch này gây ra rối loạn chức năng nội mô, có thể dẫn đến tăng co bóp cục bộ. Các cơ chế được đề xuất bao gồm mất độ nhạy cảm với các thuốc giãn mạch nội tại (ví dụ: acetylcholine) và tăng sản sinh các chất co mạch (ví dụ: angiotensin II, endthelin, leukotrienes, serotonin, tromboxane) trong vùng có bệnh xơ vữa động mạch. Co thắt tái phát có thể dẫn đến tổn thương nội mạc mạch máu, dẫn đến hình thành mảng xơ vữa.

Sử dụng các chất co mạch (ví dụ: cocaine, nicotine) và căng thẳng về cảm xúc cũng có thể gây co thắt mạch vành.

Phẫu thuật động mạch vành là một vết rách hiếm gặp, không do chấn thương trong lòng động mạch vành với việc tạo ra một lòng giả. Máu chảy qua lòng mạch sẽ làm giãn ra, làm hạn chế dòng máu chảy qua lòng mạch, đôi khi gây ra thiếu máu mạch vành hoặc nhồi máu. Lóc tách có thể xảy ra trong các bệnh động mạch vành có hoặc không có xơ vữa động mạch. Bóc tách không do xơ vữa động mạch có nhiều khả năng xảy ra ở phụ nữ mang thai hoặc sau sinh và/hoặc bệnh nhân mắc chứng loạn sản sợi cơ hoặc các rối loạn mô liên kết khác.

1. 1. Prescott E, Hippe M, Schnohr P, Hein HO, Vestbo J. Smoking and risk of myocardial infarction in women and men: longitudinal population study. BMJ 1998;316(7137):1043-1047. doi:10.1136/bmj.316.7137.1043

2. 2. Sniderman AD, Thanassoulis G, Glavinovic T, et al. Apolipoprotein B Particles and Cardiovascular Disease: A Narrative Review. JAMA Cardiol ngày 1 tháng 12 năm 2019;4(12):1287-1295. doi: 10.1001/jamacardio.2019.3780

3. 3. Wilkins JT, Li RC, Sniderman A, Chan C, Lloyd-Jones DM. Discordance Between Apolipoprotein B and LDL-Cholesterol in Young Adults Predicts Coronary Artery Calcification: The CARDIA Study. J Am Coll Cardiol 2016;67(2):193-201. doi:10.1016/j.jacc.2015.10.055

4. 4. Ridker PM, Lei L, Louie MJ, et al. Inflammation and Cholesterol as Predictors of Cardiovascular Events Among 13 970 Contemporary High-Risk Patients With Statin Intolerance. Circulation 2024;149(1):28-35. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066213

(Xem thêm Thuốc điều trị hội chứng mạch vành cấp tính.)

Điều trị nội khoa cho các bệnh nhân bị CAD phụ thuộc vào triệu chứng, chức năng tim và sự hiện diện của các rối loạn khác. Liệu pháp được khuyến nghị bao gồm

• Thuốc chống kết tập tiểu cầu để ngăn ngừa sự hình thành huyết khối

• Statin để giảm nồng độ cholesterol LDL

• Thuốc chẹn beta để giảm các triệu chứng đau thắt ngực

Thuốc chống kết tập tiểu cầu và nhóm statin cải thiện kết quả ngắn hạn và dài hạn, có thể là bằng cách cải thiện sự ổn định của mảng xơ vữa động mach và chức năng nội mô.

Thuốc chẹn beta làm giảm các triệu chứng đau thắt ngực bằng cách giảm nhịp tim và khả năng co bóp cũng như giảm nhu cầu oxy của cơ tim. Thuốc chẹn beta cũng làm giảm tỷ lệ tử vong sau nhồi máu, đặc biệt là khi có rối loạn chức năng LV sau nhồi máu cơ tim (MI).

Thuốc chẹn kênh canxi cũng có tác dụng. Các thuốc này thường được phối hợp với thuốc chẹn beta để kiểm soát cơn đau thắt ngực và tăng huyết áp nhưng chưa được chứng minh là làm giảm tỷ lệ tử vong.

Nitrate làm giãn động mạch vành và làm giảm sự hồi phục tĩnh mạch, làm giảm hoạt động của tim và giảm đau thắt ngực một cách nhanh chóng. Các nitrat hoạt động kéo dài giúp giảm tần số cơn đau thắt ngực nhưng không làm giảm tử vong.

Thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE) và thuốc ức chế thụ thể angiotensin II (ARB) có hiệu quả nhất trong việc làm giảm tỷ lệ tử vong sau nhồi máu cơ tim ở bệnh nhân bệnh mạch vành có rối loạn chức năng LV (1, 2).

Có ít bằng chứng để hướng dẫn điều trị cho bệnh nhân rối loạn chức năng nội mạc. Điều trị nhìn chung tương tự như điều trị bệnh xơ vữa động mạch lớn điển hình và một số bằng chứng cho thấy việc sử dụng thuốc chẹn beta có thể tăng cường chức năng nội mô (3).

(Xem Can thiệp mạch vành qua da.)

PCI được chỉ định cho bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp (ACS) hoặc bệnh tim do thiếu máu cục bộ ổn định bị đau thắt ngực mặc dù đã điều trị nội khoa tối ưu.

Stent phủ thuốc, giải phóng một loại thuốc chống tăng sinh (ví dụ: everolimus, zotarolimus) trong khoảng thời gian vài tuần, đã làm giảm tỷ lệ tái hẹp thấp hơn so với tỷ lệ đặt stent kim loại trần, đến < 10% (4). Hầu hết PCI được thực hiện bằng stent và hầu hết các stent được sử dụng ở Hoa Kỳ đều là stent phủ thuốc.

Bệnh nhân không bị nhồi máu hoặc biến chứng đáng kể có thể trở lại làm việc và sinh hoạt bình thường trong vòng vài ngày sau khi đặt stent. Tuy nhiên, phục hồi chức năng tim được khuyến nghị cho tất cả bệnh nhân.

Huyết khối trong stent có thể được lý giải bởi đặc tính của stent kim loại. Hầu hết các trường hợp xảy ra trong vòng 24 đến 48 giờ đầu. Tuy nhiên, huyết khối trong stent muộn, xảy ra sau 30 ngày và rất muộn ≥ 1 năm (hiếm khi), có thể xảy ra với stent kim loại hoặc stent phủ thuốc, đặc biệt sau khi ngừng thuốc kháng ngưng tập tiểu cầu. Quá trình nội mạc hóa stent không phủ thuốc xảy ra trong những tháng đầu tiên sau đặt stent và quá trình nội mạc hóa làm giảm nguy cơ huyết khối trong stent. Tuy nhiên, các thuốc chống phân bào được phủ trên các stent phủ thuốc ức chế quá trình nội mạc hóa này và làm gia tăng nguy cơ huyết khối trong stent. Vì vậy, những bệnh nhân được đặt stent sẽ được điều trị bằng nhiều loại thuốc chống kết tập tiểu cầu khác nhau. Phác đồ tiêu chuẩn hiện nay dành cho bệnh nhân đặt stent trần hoặc stent phủ thuốc bao gồm tất cả những loại thuốc sau đây (5):

• Chống đông nội mạch với heparin hoặc một chất tương tự (ví dụ, bivalirudin, đặc biệt đối với những người có nguy cơ chảy máu cao)

• Aspirin được dùng vô thời hạn

• Clopidogrel, prasugrel hoặc ticagrelor trong ít nhất 3 tháng và tối đa 12 tháng

Stent tạo hình mạch

Hình ảnh

Kết quả tốt nhất đạt được khi bắt đầu sử dụng các thuốc chống kết tập tiểu cầu mới hơn (ví dụ: ticagrelor hoặc clopidogrel) trước khi thực hiện thủ thuật.

Thuốc ức chế glycoprotein IIb/IIIa không được sử dụng thường xuyên ở những bệnh nhân ổn định (tức là không có bệnh đi kèm, không có hội chứng mạch vành cấp) được đặt stent chọn lọc. Các thuốc đó có thể có lợi ở một số bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp tính nhưng không nên được coi là thường quy. Không rõ liệu việc cho dùng thuốc ức chế glycoprotein IIb/IIIa trước khi đến phòng xét nghiệm thông tim có mang lại lợi ích hay không, nhưng hầu hết các tổ chức quốc gia không khuyến nghị sử dụng các loại thuốc này trong tình huống này (5).

Một statin được bắt đầu sau khi đặt stent, nếu chưa được sử dụng vì PCI không chữa khỏi hoặc ngăn ngừa sự tiến triển của CAD. Liệu pháp statin đã được chứng minh là cải thiện thời gian sống thêm lâu dài mà không có biến cố (6). Bệnh nhân nhận statin trước khi làm thủ thuật có làm giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim quanh thủ thuật.

Nhìn chung, nguy cơ khi thực hiện PCI tương đương với nguy cơ của CABG. Tỷ lệ tử vong chung là < 1%, nhưng thay đổi tùy theo yếu tố nguy cơ của từng cá nhân và có xu hướng tương tự như CABG; tỷ lệ MI sóng Q là < 1%. Trong < 1% số bệnh nhân, phẫu thuật nội mạc gây tắc nghẽn đòi hỏi CABG cấp cứu. Nguy cơ bị đột quỵ với PCI thấp hơn so với CABG. Một phân tích tổng hợp gồm 19 thử nghiệm phân nhóm ngẫu nhiên đã báo cáo nguy cơ đột quỵ cao hơn ở những bệnh nhân có CABG (1,2%) so với PCI (0,34%) ở thời điểm 30 ngày (7). Nguy cơ bị chảy máu là 1% đến 2%.

(Xem Ghép bắc cầu động mạch vành.)

CABG sử dụng động mạch (ví dụ, vú nội tạng, xuyên tâm) bất cứ khi nào có thể, và nếu cần thiết, các phần tĩnh mạch autologous (ví dụ như saphenous) để bỏ qua các đoạn bệnh của động mạch vành. Sau 1 năm, khoảng 85% số ca ghép bắc cầu tĩnh mạch thông suốt và sau 5 năm, từ 1/3 số ca trở lên bị tắc nghẽn hoàn toàn. Tuy nhiên, sau 10 năm, có đến 97% số ca ghép động mạch vú trong vẫn thông suốt. (8). Các động mạch cũng tăng trưởng lực để thích nghi với dòng chảy tăng lên. CABG vượt trội PCI ở bệnh nhân tiểu đường và ở những bệnh nhân mắc bệnh nhiều mạch có thể phẫu thuật.

Phẫu thuật bắc cầu động mạch vành thường được thực hiện trong quá trình bắc cầu tim phổi khi tim ngừng đập; máy bắc cầu sẽ bơm và cung cấp oxy cho máu. Nguy cơ của phẫu thuật CABG gồm nhồi máu não và nhồi máu cơ tim. Đối với bệnh nhân có trái tim bình thường, không có tiền sử nhồi máu cơ tim, chức năng thất trái tốt và không có các yếu tố nguy cơ, nguy cơ < 5% với nhồi máu cơ tim quanh phẫu thuật, 1 đến 2% đối với đột quỵ, và ≤ 1% đối với tỷ lệ tử vong; nguy cơ tăng theo tuổi tác, chức năng LV thấp, và sự hiện diện của bệnh tiềm ẩn. Nguy cơ tử vong trong phẫu thuật lần 2 cao hơn từ 3 tới 5 lần so với lần thứ nhất.

Sau khi thực hiện bắc cầu tim phổi, khoảng 25% đến 30% số bệnh nhân bị rối loạn chức năng nhận thức hoặc thay đổi hành vi, có thể do vi tắc mạch bắt nguồn từ máy bắc cầu. (9). Thay đổi nhận thức hoặc hành vi thường xảy ra ở bệnh nhân cao tuổi, khiến cho nghi ngờ rằng những thay đổi này có thể là do "dự trữ thần kinh" giảm, làm cho bệnh nhân cao tuổi dễ bị thương hơn trong suốt quá trình chạy tim phổi nhân tạo. Rối loạn chức năng dao động từ nhẹ đến nặng và có thể tồn tại từ vài tuần đến nhiều năm. Để giảm thiểu nguy cơ này, một số trung tâm sử dụng kỹ thuật phẫu thuật CABG nhưng tim không ngừng đạp. trong đó một thiết bị làm ổn định phần của tim mà bác sĩ phẫu thuật đang làm việc. Tuy nhiên, các nghiên cứu dài hạn đã thất bại trong việc chứng minh những lợi ích lâu dài của phương pháp này (tim vẫn đập trong lúc CABG) so với phương pháp cũ (tim ngừng đập trong lúc CABG).

Bệnh động mạch vành (CABG) có thể tiến triển bất chấp phẫu thuật bắc cầu. Sau phẫu thuật, tỷ lệ tắc đoạn gần của các cầu tăng lên. Với các cầu tĩnh mạch thường tắc sớm do huyết khối hình thành sau vài năm nếu nguyên nhân xơ vữa gây thoái hóa chậm của lớp nội mạc và lớp áo giữa mạch máu. Aspirin làm kéo dài mức độ thông suốt của mảnh ghép tĩnh mạch. Tiếp tục hút thuốc có ảnh hưởng bất lợi sâu sắc đến mức độ thông suốt. Sau CABG, nên bắt đầu hoặc tiếp tục dùng statin với liều tối đa có thể dung nạp được.

1. 1. Indications for ACE inhibitors in the early treatment of acute myocardial infarction: systematic overview of individual data from 100.000 patients in randomized trials. ACE Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group. Circulation 1998;97(22):2202-2212. doi:10.1161/01.cir.97.22.2202

2. 2. Düsing R. Mega clinical trials which have shaped the RAS intervention clinical practice. Ther Adv Cardiovasc Dis 2016;10(3):133-150. doi:10.1177/1753944716644131

3. 3. Peller M, Ozierański K, Balsam P, Grabowski M, Filipiak KJ, Opolski G. Influence of beta-blockers on endothelial function: A meta-analysis of randomized controlled trials. Cardiol J 2015;22(6):708-716. doi:10.5603/CJ.a2015.0042

4. 4. Bønaa KH, Mannsverk J, Wiseth R, et al. Drug-Eluting or Bare-Metal Stents for Coronary Artery Disease. N Engl J Med 2016;375(13):1242-1252. doi:10.1056/NEJMoa1607991

5. 5. Writing Committee Members, Lawton JS, Tamis-Holland JE, et al. 2021 ACC/AHA/SCAI Guideline for Coronary Artery Revascularization: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in J Am Coll Cardiol 19 tháng 4 năm 2022;79(15):1547]. J Am Coll Cardiol 2022;79(2):e21-e129. doi:10.1016/j.jacc.2021.09.006

6. 6. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al: 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Circulation 18 tháng 6 năm 2019;139(25):e1182-e1186] [published correction appears in Circulation 15 tháng 8 năm 2023;148(7):e5]. Circulation 139(25):e1082–e1143, 2019 doi:10.1161/CIR.0000000000000625

7. 7. Palmerini T, Biondi-Zoccai G, Reggiani LB, et al: Risk of stroke with coronary artery bypass graft surgery compared with percutaneous coronary intervention. J Am Coll Cardiol 60(9):798–805, 2012 doi:10.1016/j.jacc.2011.10.912

8. 8. Hillis LD, Smith PK, Anderson JL, et al: 2011 ACCF/AHA Guideline for Coronary Artery Bypass Graft Surgery: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines [published correction appears in Circulation 20 tháng 12 năm 2011;124(25):e957]. Circulation 124(23):e652–e735, 2011 doi:10.1161/CIR.0b013e31823c074e

9. 9. Kulik A, Ruel M, Jneid H, et al: Secondary prevention after coronary artery bypass graft surgery: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 131(10):927–964, 2015 doi:10.1161/CIR.0000000000000182

1. 1. Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, et al: 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 74:1376–1414, 2019 doi: 10.1016/j.jacc.2019.03.009

2. 2. Whelton PB, Carey RM, Aronow WS, et al: ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 71:e127–e248, 2018 doi: 10.1161/HYP.0000000000000066

3. 3. AIM-HIGH Investigators, Boden WE, Probstfield JL, Anderson T, et al: Niacin in patients with low HDL cholesterol levels receiving intensive statin therapy. N Engl J Med 365(24): 2255–2267, 2011. doi: 10.1056/NEJMoa1107579

4. 4. US Preventive Services Task Force, Davidson KW, Barry MJ, et al: Aspirin Use to Prevent Cardiovascular Disease: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA 327(16):1577–1584, 2022 doi:10.1001/jama.2022.4983