Bệnh tăng nhãn áp góc đóng

Góc hẹp không biểu hiện ở những người trẻ tuổi. Thủy tinh thể liên tục tăng kích thước theo tuổi. Trong một số trường hợp, thủy tinh thể tăng kích thước đẩy mống mắt về phía trước gây hẹp góc. Các yếu tố nguy cơ phát sinh góc hẹp bao gồm tiền sử gia đình, tuổi cao và chủng tộc; nguy cơ cao hơn ở quần thể người châu Á và người Inuit và thấp hơn ở quần thể người châu Âu và người châu Phi.

Ở những người có cơ địa góc hẹp, khoảng cách giữa mống mắt quanh đồng tử và thủy tinh thể cũng rất hẹp. Khi mống mắt giãn ra, các lực kéo mống mắt về phía trung tâm và phía sau, khiến mống mắt tiếp xúc nhiều hơn với thủy tinh thể, ngăn không cho dịch thủy dịch đi qua giữa thủy tinh thể và mống mắt, qua đồng tử và vào tiền phòng (cơ chế này được gọi là chẹn đồng tử). Đồng tử nghẽn trong khi thủy dịch vẫn tiếp tục được tiết ra sẽ quẩn ở hậu phòng làm tăng áp lực đẩy mống mắt về phía trước gây đóng góc. Tình trạng đóng này ngăn chặn dòng chảy của dịch thủy dịch, dẫn đến tăng nhanh (trong vòng vài giờ) và tăng nghiêm trọng (> 40 mm Hg) nhãn áp (IOP). Các cơ chế chặn không phải đồng tử bao gồm hội chứng mống mắt cao nguyên, trong đó tiền phòng trung tâm sâu nhưng tiền phòng ngoại vi bị nông do thể mi bị dịch chuyển về phía trước.

Cần phải nhân biết và điều trị bệnh tăng nhãn áp góc đóng cấp tính ngay lập tức vì thị lực có thể bị mất nhanh chóng và vĩnh viễn.

Bệnh tăng nhãn áp góc đóng không liên tục xảy ra nếu giai đoạn tắc đồng tử tự khỏi sau vài giờ, thường là sau khi ngủ ở tư thế nằm ngửa.

Bệnh tăng nhãn áp góc đóng mạn tính xảy ra nếu góc hẹp dần dần, tạo ra sẹo giữa mống mắt ngoại vi và vùng bè; nhãn áp tăng chậm.

Giãn đồng tử có thể đẩy mống mắt vào góc và gây ra bệnh tăng nhãn áp góc đóng cấp tính ở bất kỳ người nào có góc hẹp.

Ở bệnh tăng nhãn áp góc đóng thứ phát, tình trạng tắc nghẽn cơ học ở góc là do một tình trạng bệnh lý đi kèm, chẳng hạn như bệnh võng mạc tăng sinh do đái tháo đường (PDR), tắc tĩnh mạch trung tâm do thiếu máu cục bộ, viêm màng bồ đào hoặc phát triển dốc xuống của biểu mô. Màng tân mạch co kéo (ví dụ trong bệnh võng mạc đái tháo đường tăng sinh) hoặc sẹo hóa sau viêm có thể kéo mống mắt về phía trước gây đóng góc.

Bệnh nhân bị đau mắt dữ dội và đỏ mắt, giảm thị lực, nhìn thấy quầng sáng màu xung quanh đèn, đau đầu, buồn nôn và đôi khi nôn. Các triệu chứng cơ năng toàn thân có thể rầm rộ đến mức bệnh nhân bị chẩn đoán nhầm thành bệnh lý thần kinh hoặc tiêu hóa. Khám lâm sàng cho thấy cương tụ kết mạc, đục giác mạc, đồng tử giãn nửa vời và phản ứng viêm trong tiền phòng. Bệnh nhân có biểu hiện giảm thị lực. Nhãn áp (IOP) thường là 40 đến 80 mm Hg. Khó quan sát đầu thị thần kinh vì giác mạc phù và không làm được thị trường vì bệnh nhân kích thích. Với góc đóng nguyên phát (ví dụ, nghẽn đồng tử và mống mắt phẳng), khám lâm sàng mắt chưa bị ảnh hưởng có thể gợi ý chẩn đoán.

Hình thái này biểu hiện tương tự bệnh tăng nhãn áp góc mở. Một số bệnh nhân bị đỏ mắt, khó chịu, nhìn mờ, hoặc nhức đầu đỡ đi khi ngủ (có lẽ do đồng tử co khi ngủ và thủy tinh thể ngả về phía sau dưới tác dụng của trọng lực). Khi soi góc tiền phòng, góc này hẹp. Có thể quan sát thấy dính chặt phía trước ngoại vi (PAS) (vết dính giữa mống mắt ngoại vi và cấu trúc góc) và gây tắc nghẽn vùng bè và/hoặc mặt thể mi. Nhãn áp có thể là bình thường nhưng thường cao hơn ở mắt bị ảnh hưởng.

Cần bắt đầu điều trị ngay vì bệnh nhân có thể mất thị lực nhanh chóng và vĩnh viễn. Bệnh nhân nên được dùng một số loại thuốc càng sớm càng tốt. Phác đồ được đề xuất là timolol 0,5% nhỏ một giọt, 30 phút một lần với 2 liều, pilocarpine 2% đến 4% nhỏ một giọt, 15 phút một lần với 2 liều, brimonidine 0,15% hoặc 0,2% nhỏ một giọt, 15 phút một lần với 2 liều, acetazolamide 500 mg uống ban đầu (dùng theo đường tĩnh mạch nếu bệnh nhân buồn nôn) sau đó là 250 mg, 6 giờ một lần và cân nhắc sử dụng thuốc thẩm thấu, chẳng hạn như glycerol uống 1 mL/kg pha loãng với một lượng nước lạnh tương đương, mannitol 1,0 đến 1,5 mg/kg đường tĩnh mạch hoặc isosorbide 100 g uống (220 mL dung dịch 45%). (CHÚ Ý: Dạng isosorbide này không phải là isosorbide dinitrate.) Theo dõi đáp ứng điều trị thông qua đo nhãn áp (IOP). Thuốc co đồng tử (ví dụ: pilocarpine) nói chung không hiệu quả với nhãn áp > 40 hoặc 50 mm Hg do một cơ vòng đồng tử bị thiếu máu.

Điều trị thực thị là laser cắt mống mắt chu biên (LPI) để mở một đường thoát cho dịch chảy từ hậu phòng ra tiền phòng giải quyết cơ chế nghẽn đồng tử. Thủ thuật được thực hiện khi giác mạc trong và viêm được kiểm soát. Trong một số trường hợp, giác mạc trong trở lại trong vòng vài giờ sau khi nhãn áp hạ; một số trường hợp khác có thể mất từ 1 đến 2 ngày. Xét nghiệm LPI được thực hiện ở cả hai mắt vì nguy cơ bị đau mắt cấp ở mắt còn lại là 80%.

Nguy cơ biến chứng với LPI là rất thấp so với lợi ích của nó. Lóa gây khó chịu có thể xảy ra. Nếu không thể thực hiện LPI, có thể cần phải phẫu thuật cắt mống mắt.

Bệnh nhân bệnh tăng nhãn áp góc đóng mạn tính, bán cấp hoặc không liên tục đều nên được điều trị LPI. Ngoài ra, bệnh nhân góc hẹp, ngay cả khi không có triệu chứng, cũng cần được làm LPI để dự phòng bệnh tăng nhãn áp đóng góc. Nếu có đục thủy tinh thể, việc loại bỏ đục thủy tinh thể có thể làm chậm đáng kể sự tiến triển của bệnh tăng nhãn áp góc đóng mạn tính.

Các loại thuốc và phương pháp điều trị phẫu thuật rạch toàn bộ độ dày được sử dụng trong điều trị bệnh tăng nhãn áp góc đóng cũng giống như các loại thuốc được sử dụng cho bệnh tăng nhãn áp góc mở. Tuy nhiên, chống chỉ định tương đối đối với phẫu thuật tạo hình bè bằng laser nếu góc hẹp đến mức có thể làm cho dính thêm mống mắt trước ngoại vi sau thủ thuật laser. Thông thường, các phẫu thuật một phần chiều dày (xâm lấn tối thiểu) sẽ không được chỉ định.