Обзор острых коронарных синдромов (ОКС) (Overview of Acute Coronary Syndromes (ACS)

Инфаркт миокарда без обструктивного поражения коронарных артерий (ИМбОКА) обнаруживается примерно у 5-6% пациентов с острым ИМ, которым проводится коронарная ангиография (2). Пациенты с MINOCA, как правило, более молодого возраста, женского пола, без дислипидемии и у них имеется некроз миокарда без значительного атеросклероза коронарных артерий. При MINOCA часто наблюдается разрушение бляшки и вазоспазм коронарных артерий. Причинами MINOCA являются коронарный тромбоз или эмболия и спонтанная диссекция коронарных артерий.

1. 1. Kanji R, Gue YX, Memtsas V, Spencer NH, Gorog DA: Biomarkers of Thrombotic Status Predict Spontaneous Reperfusion in Patients With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 81(19):1918–1932, 2023. doi:10.1016/j.jacc.2023.03.388

2. 2. Tamis-Holland JE, Jneid H, Reynolds HR, et al: Contemporary diagnosis and management of patients with myocardial infarction in the absence of obstructive coronary artery disease: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 139:e891–e908, 2019. doi: 10.1161/CIR.0000000000000670

В ишемизированных (но не инфарктных) тканях снижается сократительная способность и релаксационные свойства, что проявляется в акинезии или гипокинезии сегментов. Эти сегменты могут расширяться и выпячиваться во время систолы (так называемое парадоксальное движение). Размер поврежденного участка определяет степень клинических проявлений, которая варьирует от минимальной и умеренной сердечной недостаточности до кардиогенного шока; обычно, большие участки миокарда должны быть ишемизированы чтобы это привело к значимой дисфункции миокарда. Проявления сердечной недостаточности той или иной степени присутствуют у 2/3 пациентов, госпитализированных с диагнозом острый инфаркт миокарда. В случае персистирования явлений сердечной недостаточности и низкого сердечного выброса после перенесенного ИМ данное состояние называют ишемической кардимиопатией. В случае развития ишемии папиллярных мышц возможно развитие митральной регургитации. Дисфункциональное движение стенки может привести к образованию пристеночного тромба.

Инфарктом миокарда называют некроз участка миокарда, вызванный внезапным снижением коронарного кровотока. Инфарцированный участок миокарда навсегда теряет контрактильные свойства, однако по периферии зоны некроза располагается зона потенциально обратимых ишемических изменений. Инфаркт миокарда преимущественно затрагивает ЛЖ, при этом возможно распространение процесса на ПЖ и предсердия.

Инфаркт может быть

• Трансмуральный: Трансмуральный ИМ вовлекает все слои миокарда от эпикарда к эндокарду и характеризуется появлением аномальных зубцов Q на ЭКГ.

• Нетрансмуральные (субэндокардиальные): нетрансмуральные инфаркты не проходят через стенку желудочков и вызывают только появление аномалий ST-сегмента и зубца Т (ST-T аномалии).

Поскольку трансмуральное распространение ИМ не может быть точно верифицировано клиническими методами, обычно ИМ классифицируют как ИМпST и ИМбST в зависимости от наличия элевации сегмента ST или зубцов Q на ЭКГ.

Некроз значительной части межжелудочковой перегородки или стенки желудочка может разорваться с тяжелыми последствиями. Может сформироваться желудочковая аневризма или псевдоаневризма.

Электрическая дисфункция может быть значительной при любой форме острого коронарного синдрома. Ишемизированные и некротизированные клетки неспособны к нормальной электрической активности, что приводит к различным изменениями на ЭКГ (обычно сегмента ST-Т), нарушениям ритма и проводимости. Ишемические изменения сегмента ST-Т включают депрессию сегмента ST (обычно косонисходящего вида от точки J), инверсию зубца Т, элевацию сегмента ST (обычно отражает текущее повреждение) и появление высоких остроконечных зубцов Т, отражающих острейшую фазу ИМ. Нарушения ритма могут отражать повреждение синусового узла, АВ-узла или внутрижелудочковых путей проведения. Большинство изменений являются транзиторными, некоторые приобретают постоянный характер.

После завершения острых проявлений коронарной обструкции возможно развитие осложнений заболевания. Они, как правило, включают

• Электрическая дисфункция (например, дефекты проводимости, аритмии)

• Дисфункцию миокарда (например сердечную недостаточность, разрыв свободной стенки желудочка или межжелудочковой перегородки, аневризма желудочка, псевдоаневризма, формирование тромба в полости желудочка, кардиогенный шок)

• Клапанная дисфункция (как правило, митральная регургитация)

Нарушение электрических свойств миокарда возможно при любой форме ОКС, появление миокардиальной дисфункции обычно указывает на большой объем ишемизированного миокарда. Другие осложнения ОКС включают в себя рецидивирование ишемии миокарда и развитие перикардита. Перикардит, который развивается спустя 2–10 недель с момента возникновения инфаркта миокарда, известен как постинфарктный синдром или синдром Дресслера.

ЭКГ является наиболее важным тестом и должна быть проведена как можно скорее (например, в течение 10 минут от начала болей). На основе анализа ЭКГ принимается решение о тактике лечения больного, поскольку при ИМсST тромболитическая терапия оказывает терапевтический эффект, а при ИМбST она способна увеличить риск осложнений. Кроме того, пациентам с ИМсST показана экстренная КГ, больным с ИМбST КГ может быть отсрочена или выполнена в плановом порядке.

При ИМсST выполнение ЭКГ является диагностическим методом, выявляющим элевацию сегмента ST ≥ 1 мм в 2 или более смежных отведениях, отражающих активность поврежденной зоны миокарда (см. рисунок Острый боковой инфаркт левого желудочка).

Острый боковой инфаркт левого желудочка (ЭКГ проведена в течение нескольких часов после начала заболевания)

Регистрируется острейшая фаза с элевацией сегмента ST в отведениях I, aVL, V4, V6 и реципрокная депрессия в других отведениях.4, and V6and reciprocal depression in other leads.

Для постановки диагноза ИМ необязательно наличие патологических зубцов Q. Необходима внимательная интерпретация ЭКГ, поскольку элевация сегмента ST может быть маловыраженной, особенно в отведениях, характеризующих нижнюю стенку ЛЖ (II, III, aVF), при этом иногда внимание врача больше фокусируется на отведениях с депрессией сегмента ST. При наличии характерных симптомов повышение сегмента ST на ЭКГ имеет специфичность до 94% и чувствительность до 55% для диагностики ИМ (1). Исследования ЭКГ в динамике (регистрация каждые 8 часов в течение первых суток, далее ежесуточно), как правило, подтверждают диагноз в случае постепенного изменения к стабильному и менее патологическому паттерну или в случае развития патологических зубцов Q в течение нескольких дней (см. рисунок Нижний (диафрагмальный) инфаркт левого желудочка) с момента начала заболевания.

Нижний (диафрагмальный) инфаркт левого желудочка (после первых 24 часов с момента развития заболевания)

Отмечается формирование зубцов Q и параллельное уменьшение элевации сегмента ST в отведениях II, III, aVF.

Поскольку нетрансмуральные формы ИМ (не-Q образующие) в большинстве случаев затрагивают субэндокардиальные или среднемиокардиальные слои стенки ЛЖ, при данных формах на ЭКГ не образуется патологических зубцов Q или выраженной элевации сегмента ST. Напротив, для данных состояний характерны непостоянные и вариабельные изменения сегмента ST, которые могут носить неспецифический характер и довольно трудны для интерпретации (ИМбST). Если данные изменения регрессируют (или прогрессируют) при анализе ЭКГ в динамике, то наличие ишемии миокарда очень вероятно. С другой стороны, если картина ЭКГ не претерпевает закономерной динамики, а диагноз инфаркта миокарда установлен на основании только клинических данных, то необходимо подтверждение диагноза с помощью других методов. Нормальная ЭКГ, снятая в отсутствии боли у пациента, не исключает нестабильную стенокардию; нормальная ЭКГ, снятая во время болевого синдрома, хотя и не исключает стенокардию, но позволяет предположить, что боль имеет неишемический характер.

При наличии подозрений в отношении ИМ правого желудочка (ПЖ) необходима регистрация ЭКГ в 15 отведениях: дополнительные электроды отведений располагают в позиции V4R и для диагностики заднего ИМ в позиции V8–V9.

Проведение ЭКГ-диагностики инфаркта миокарда затрудняется в случае наличия у пациента блокады левой ножки пучка Гиса, поскольку изменения на ЭКГ напоминают изменения, вызванные ИМсST (см. рисунок Блокада левой ножки пучка Гиса). Элевация сегмента ST, конкордантная с комплексом QRS, является четким признаком инфаркта миокарда, если имеется элевация ST > 5 мм в минимум 2 грудных отведениях. В любом случае пациент с соответствующей клинической картиной и вновь возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса (или отсутствием данных о регистрации блокады в анамнезе) рассматривается как пациент с ИМсST.

Блокада левой ножки пучка Гиса

Клинический калькулятор

ИМ Прогнозный калькулятор TreeCalc

Клинический калькулятор

Прогнозирование инфаркта миокарда без зубца Q

К сердечным биомаркерам (сывороточным маркерам повреждения клеток миокарда) относятся

• Сердечные ферменты (например, КК-МВ [креатинкиназа-MB])

• Внутриклеточное содержимое (например, тропонин I, тропонин Т, миоглобин)

Эти биомаркеры высвобождаются в кровоток после некроза клеток миокарда. Биомаркеры появляются в разное время после повреждения, и их уровень снижается с разной скоростью. Чувствительность и специфичность в отношении повреждения клеток миокарда у этих биомаркеров существенно различаются. Тесты, измеряющие уровни сердечных тропонинов (cTn), которые использовались в течение многих лет, являются чувствительными и специфичными. Предпочтение отдается новым тестам на высокочувствительный сердечный тропонин (вч-сТн), которые также отличаются высокой точностью. С помощью этих методов можно достоверно исследовать уровни кардиотропонинов (Т или I) в таких низких диапазонах, как 0,003–0,006 нг/мл (3–6 пг/мл); с помощью некоторых методов исследования распознают до 0,001 нг/мл (1 пг/мл).

Менее чувствительные тесты сТн вряд ли позволят обнаружить сердечные тропонины, за исключением пациентов с острой сердечной патологией. Таким образом, "положительный" тест на кардиотропонины (т.е., свыше предела обнаружения) был весьма специфичным. Однако тесты на вч-сТн могут обнаружить небольшое количество тропонина у многих здоровых людей. Таким образом, уровень тропонина, определенный с помощью высокочувствительного теста, должен быть сопоставлен с нормами и определяться как повышенный только в случае его превышения 99-ой перцентили референтной популяции. Кроме того, хотя повышенный уровень тропонина подтверждает повреждение кардиомиоцитов, он не указывает на причину повреждения (несмотря на то, что любое повышение тропонина увеличивает риск неблагоприятного исхода при многих болезнях). Помимо острых коронарных синдромов, многие другие кардиальные и некардиальные патологии могут повышать уровень сердечных тропонинов (см. таблицу Причины повышения уровня тропонинов); не все случаи повышения уровня тропонинов, выявленные с помощью вч-сТн, свидетельствуют об инфаркте миокарда и не все некрозы миокарда возникают в результате острого коронарного синдрома даже при ишемической этиологии. Тем не менее, благодаря возможности обнаруживать более низкие уровни тропонина, анализ на вч-сТн позволяет определить ИМ намного раньше, чем другие методы, поэтому заменил другие исследования на кардиальные биомаркеры во многих центрах.

Пациентам с подозрением на ОКС высокочувствительный тест на тропонин следует сделать сразу при поступлении и затем через 2-3 часа. При использовании стандартных cTn тестов уровень тропонина измеряется сразу и через 6 часов после начала теста.

Уровень тропонина по результатам высокочувствительного теста должен интерпретироваться, исходя из вероятности наличия заболевания до проведения теста у пациента Эта вероятность определяется на основе клинической оценки, состоящей из следующих показателей

• Факторы риска для ОКС

• Симптомы

• Результаты ЭКГ

Высокая вероятность наличия заболевания до проведения анализа и повышенный уровень тропонина по результатам анализа на вч-сТн в значительной степени указывают на ОКР, в то время как низкая вероятность наличия заболевания и нормальные показатели уровней тропонина маловероятны для ОКР (2). Постановка диагноза усложняется, когда результаты тестов не совпадают с вероятностью наличия заболевания до проведения тестов. В этом случае часто помогает проведение серии последовательных измерений уровня высокочувствительного тропонина. Пациент с низкой вероятностью наличия заболевания и немного повышенным первоначальным уровнем тропонина, определенным с помощью высокочувствительного теста, который остается стабильным при повторном тестировании, вероятно, имеет иное заболевание сердца (например, сердечную недостаточность, стабильную ишемическую болезнь сердца). Тем не менее, если повторные измерения демонстрируют значительное возрастание уровня (то есть > 20-50%), вероятность наличия ОКС становится намного выше. Если пациент с высокой вероятностью дотестовых результатов имеет нормальный уровень тропонина, определенного с помощью высокочувствительного теста на кардиальные тропонины, и который поднимается > 50% при повторном тесте, ОКС вероятен; при нормализации уровня (часто включая результат через 6 часов и более, при большом подозрении) предлагается проводить дифференциальную диагностику.

Коронарная ангиография, как правило, сочетает в себе диагностику с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ – т. е. ангиопластика, установка стентов). По возможности, экстренная коронарография и ЧКВ выполняются в максимально короткий срок после начала развития острого ИМ (первичная ЧКВ). Во многих специализированных центрах этот подход значительно снизил заболеваемость и смертность, а также улучшил долгосрочные результаты. Часто развитие инфаркта фактически прерывается, если от момента появления боли до проведения ЧКВ прошло мало времени (< 3-4 часов).

В срочном порядке ангиографию проводят пациентам с ИМпST, пациентам с сохраняющейся болью в груди, несмотря на максимальную медикаментозную терапию, и пациентам с осложнениями (значительное повышение уровня сердечных биомаркеров, развитие кардиогенного шока, острая митральная регургитация, дефект межжелудочковой перегородки, нестабильная аритмия). Больным с неосложненным течением ИМбST или нестабильной стенокардией и хорошим эффектом от медикаментозного лечения обычно выполняют КГ через 24–48 часов с момента госпитализации для определения ответственной за клинику коронарной артерии.

Рутинные лабораторные тесты не являются диагностическими, однако демонстрируют неспецифические изменения, характерные для некроза тканей: ускорение СОЭ, увеличение количества лейкоцитов с возможным сдвигом формулы влево. Определение липидного профиля плазмы крови необходимо выполнить натощак в первые 24 часа от момента госпитализации пациента.

Визуализация миокарда обычно не требуется в диагностике, если биомаркеры сердца или ЭКГ положительны. При этом ЭхоКГ-исследование является абсолютно необходимым для выявления механических осложнений ИМ. До или вскоре после выписки пациентам с клиническими проявлениями ОКС, но не имеющим диагностических изменений на ЭКГ и нормальным уровнем сердечных биомаркеров показано выполнение визуализирующего стресс-теста (радионуклидное или эхокардиографическое исследование с фармакологической или физической нагрузкой). Паталогические отклонения, выявленные методами визуальной диагностики, у таких пациентов свидетельствуют о повышенном риске осложнений в течение следующих 3-6 месяцев и указывают на необходимость проведения ангиографии (3) до выписки или вскоре после нее, с выполнением ЧКВ или АКШ при необходимости.

Катетеризация правых камер сердца с использованием катетера для катетеризации легочной артерии с баллоном на конце выполняется с целью измерения давления в полостях сердца, легочной артерии, давления заклинивания легочной артерии и сердечного выброса. Этот тест обычно не рекомендуется и выполняется лишь в том случае, если у пациентов есть серьезные осложнения (например, тяжелая сердечная недостаточность, гипоксия, гипотензия) и процедуру проводит доктор с опытом установки катетеров и навыками работы с протоколами.

1. 1. Menown IB, Mackenzie G, Adgey AA. Optimizing the initial 12-lead electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction. Eur Heart J 2000;21(4):275-283. doi:10.1053/euhj.1999.1748

2. 2. Badertscher P, Boeddinghaus J, Nestelberger T, et al. Effect of Acute Coronary Syndrome Probability on Diagnostic and Prognostic Performance of High-Sensitivity Cardiac Troponin. Clin Chem 2018;64(3):515-525. doi:10.1373/clinchem.2017.279513

3. 3. Møller JE, Hillis GS, Oh JK, Reeder GS, Gersh BJ, Pellikka PA. Wall motion score index and ejection fraction for risk stratification after acute myocardial infarction. Am Heart J 2006;151(2):419-425. doi:10.1016/j.ahj.2005.03.042

• Кислород

• Аспирин

• Нитраты

• Сортировка в соответствующий медицинский центр

Необходимо установить надежный венозный доступ, обеспечить подачу кислорода (обычно 2 л через назальную канюлю), если у пациентов гипоксия, и начать непрерывный мониторинг ЭКГ в одном отведении. Вмешательство медицинского персонала на догоспитальном этапе, включая ЭКГ, жевание аспирина (от 160 до 325 мг), куприрование болевого синдрома нитратами (см. Медикаментозная терапия при острых коронарных синдромах), раннее проведение тромболизиса при наличии показаний и возможности выполнения, а также госпитализация пациента в профильный стационар, где возможно проведение первичного ЧКВ, может значительно снизить риск смертности и развития осложнений (1, 2).

Несмотря на то, что опиоиды уже давно применяются для снятия болевого синдрома у пациентов с острыми коронарными синдромами, данные свидетельствуют о том, что морфин ослабляет активность некоторых ингибиторов рецепторов P2Y12 и может ухудшить результаты лечения пациентов (3, 4).

Ранняя диагностика и ранний ответ на лечение позволяют проанализировать необходимость и временные рамки выполнения реваскуляризации, если проведение первичного чрескожного коронарного вмешательства невозможно.

• Лекарственная терапия с антиагрегантами, антикоагулянтами и другими лекарственными средствами на основе стратегии реперфузии

• Стратифицировать пациента по степени риска и выбрать стратегию реперфузии (фибринолитики или сердечная ангиография с ЧКВ или АКШ у пациентов с ИМпST и сердечной ангиографии с PCI или АКШ у пациентов с нестабильной стенокардией или ИМбST)

По прибытии в отделение неотложной помощи подтверждают диагноз пациента. Лекарственная терапия и выбор реваскуляризации зависят от типа острого коронарного синдрома, а также клинической картины (см. рисунок Подходы к лечению острых коронарных синдромов). Методы фармакологической терапии обсуждаются в разделе Медикаментозная терапия при остром коронарном синдроме, а выбор стратегии реперфузии — в разделе Реваскуляризация при острых коронарных синдромах.

Подходы к лечению острых коронарных симптомов

* Морфин следует использовать с осторожностью (например, в том случае, если нитроглицерин противопоказан или у пациента остаются симптомы, несмотря на терапию с использованием нитроглицерина). Данные свидетельствуют о том, что морфин ослабляет активность некоторых ингибиторов рецепторов P2Y12 и может способствовать ухудшению исходов заболевания у пациентов (Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al: Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J 37(3): 245–252, 2016). doi: 10.1093/eurheartj/ehv547 and Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al: Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart 149(6):1043-1049, 2005. doi: 10.1016/j.ahj.2005.02.010).

† Осложненный означает, что стационарное лечение было осложнено рецидивом стенокардии или инфарктом, сердечной недостаточностью или продолжающимися рецидивирующими желудочковыми аритмиями. Отсутствие любого из этих событий позволяет считать течение неосложненным.

‡ АКШ по-прежнему все еще предпочтительнее ЧКВ для пациентов со следующими заболеваниями: Поражением главного ствола левой коронарной артерии или его эквивалента Дисфункцией левого желудочка Сахарный диабет Кроме того, протяженные повреждения или находящиеся вблизи точек бифуркации часто не поддаются ЧКВ.

АКШ = аортокоронарное шунтирование; ГП = гликопротеин; ЛПНП = липопротеиды низкой плотности; ИМбST = инфаркт миокарда без подъема сегмента ST; ИМ = инфаркт миокарда; ЧКВ = чрескожное коронарное вмешательство; ИМпST = инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST.

Если диагноз неясен, измерение сердечных биомаркеров у постели больного может помочь выявить пациентов с низким риском при подозрении на ОКС (например, с изначально отрицательными кардиомаркерами и недиагностической ЭКГ), которых можно лечить в отделениях с круглосуточным наблюдением или в центрах боли в грудной клетке. Пациенты с повышенным риском должны быть госпитализированы в стационар под наблюдение врачей или в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Для стратификации риска пациента используют несколько валидированных методик. Наиболее широкое использование имеет, вероятно, шкала риска TIMI (тромболизис при инфаркте миокарда).

Пациенты с подозрением на ИМбST и промежуточным или высоким риском должны быть госпитализированы в стационар или ОИТ. Больные с ИМпST госпитализируются в палаты интенсивной терапии ОКС.

Мониторирование ЧСС и ритма сердца с помощью системы одноканальной записи ЭКГ в большинстве случаев достаточно для рутинного мониторинга. Однако некоторые клиницисты рекомендуют использовать системы с многоканальной записью и анализом смещений сегментов ST для определения транзиторных повторных эпизодов элевации или депрессии сегмента ST. Обнаружение таких изменений, даже у пациентов с отсутствием клинических проявлений, говорит о сохранении ишемии миокарда и указывает на более агрессивное лечение.

Квалифицированные медицинские сестры могут диагностировать развитие нарушений ритма путем анализа ЭКГ и начать лечение. Все сотрудники должны знать, как делать СЛР (сердечно-легочную реанимацию).

Пациенты с эффективным первичным ЧКВ по поводу острого инфаркта миокарда могут быть в ранние сроки переведены на амбулаторный режим и выписаны на 2–4-е сутки.

Если реперфузия неэффективна или имеются осложнения, то пациентам требуется более длительный мониторинг гемодинамической и электрической нестабильности с одновременным началом самостоятельного передвижения. Длительное пребывание в постели способствует быстрому развитию физической детренированности, проявляющейся ортостатической гипотонией, плохой переносимостью нагрузок, увеличением ЧСС при нагрузках и увеличением риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Кроме того, это способствует формированию депрессивных настроений и чувства беспомощности.

Беспокойство, частые смены настроения, отрицательные эмоции встречаются у большинства пациентов. Для купирования подобных явлений могут использоваться легкие транквилизаторы (обычно бензодиазепинового ряда), однако, по мнению экспертов, потребность в их назначении возникает редко. Развитие реактивной депрессии наиболее часто происходит на 3-е сут заболевания, при этом почти все пациенты переносят депрессивные растройства в период выздоровления.

После преодоления острой фазы заболевания наиболее важными задачами являются лечение депрессии, реабилитация и разработка долгосрочной профилактической программы для пациента. Слишком длительное пребывание на постельном режиме, отсутствие физической активности и чрезмерная фокусировка на серьезности заболевания способствуют усилению беспокойства и депрессивных тенденций, поэтому следует поощрять попытки пациентов присаживаться в постели, вставать и заниматься лечебной физкультурой по-возможности в максимально ранние сроки. Последствия заболевания, прогноз и программа индивидуальной реабилитации должны быть объяснены пациенту.

Поддержание нормальной работы кишечника с помощью слабительных средств (например, докусат) для профилактики запоров является важным компонентом лечения. Задержка мочи также является серьезной проблемой, часто встречается у пожилых пациентов, особенно после нескольких суток постельного режима и назначения атропина. Катетеризация мочевого пузыря может потребоваться у части пациентов, катетер может быть удален после того, как больной сможет вставать или сидеть в постели и самостоятельно опорожнять мочевой пузырь.

C курильщиками отказ от курения необходимо обсудить во время госпитализации. Весь персонал клиники, контактирующий с пациентом, должен поощрять отказ больного от курения.

Обычно пациенты в острой фазе заболевания имеют значительно сниженный аппетит, поэтому вкусная пища в умеренных количествах уместна больше в качестве моральной поддержки пациенту. Обычно пациентам назначают диету на 1500-1800 ккал/день с пониженным содержанием натрия до 2-3 гр Снижения потребления натрия не требуется на 2–3-й день в случае отсутствия симптомов сердечной недостаточности. Кроме того, диета должна содержать минимум холестерина и насыщенных жиров, что является показательным для обучения пациента здоровому питанию.

Пациентам с диабетом и ИМпST строгий контроль за уровнем глюкозы крови не требуется; рекомендации предусматривают терапию инсулином для достижения и поддержания уровня глюкозы < 180 мг/дл (9,9 ммоль/л), избегая при этом гипогликемии.

1. 1. Nakayama N, Yamamoto T, Kikuchi M, et al: Prehospital Administration of Aspirin and Nitroglycerin for Patients With Suspected Acute Coronary Syndrome— A Systematic Review. Circ Rep 4(10):449–457, 2022. Опубликовано 28 июля 2022 г. doi:10.1253/circrep.CR-22-0060

2. 2. Savage ML, Hay K, Vollbon W, et al: Prehospital Activation of the Cardiac Catheterization Laboratory in ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction for Primary Percutaneous Coronary Intervention. J Am Heart Assoc 12(14):e029346, 2023. doi:10.1161/JAHA.122.029346

3. 3. Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al: Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J 37(3): 245–252, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehv547

4. 4. Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al: Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart 149(6):1043-1049, 2005. doi: 10.1016/j.ahj.2005.02.010

Выполнение стресс-теста до или сразу после выписки показано пациентам, которым не выполнялась коронарная ангиография во время госпитализации, у которых не отмечено маркеров высокого риска (сердечная недостаточность, рецидивирующая стенокардия, развитие желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков спустя 24 часа после перенесенного ИМ, механические осложнения ИМ – появление новых шумов, шока), больным с фракцией выброса > 40% независимо от того, применяли ли они фибринолитики (см. таблицу Функциональная оценка после инфаркта миокарда).

Следует постепенно увеличивать уровень физической активности в течение первых 3–6 недель после выписки. Рекомендуется возобновление половой жизни, что часто является важным для пациента и его партнера, а также других форм умеренной физической активности. Большинство пациентов может вернуться к нормальной повседневной деятельности через 6 недель после острого ИМ при условии сохранения хороших показателей сердечной функции. Программа регулярных физических упражнений, разработанная с учетом образа жизни, возраста и функционального состояния сердца, снижает риск последующих ишемических событий и улучшает качество жизни. Проводящиеся под наблюдением программы реабилитации кардиологических больных снижают процент смертности после реваскуляризации (1).

Острое развитие заболевания и лечение ОКС должны быть использованы для мотивации пациента к изменению своего профиля риска. Прогноз можно улучшить за счет оценки и обсуждения с пациентом его физического и эмоционального состояния, консультации по образу жизни (курение, диета, условия работы и отдыха, физические нагрузки) и активного контроля над факторами риска.

Некоторые лекарственные препараты определенно снижают риск смертности после инфаркта миокарда и назначаются при отсутствии противопоказаний или непереносимости:

• Аспирин и другие антиагреганты

• Бета-блокаторы

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)

• Статины

Аспирин и другие антиагрегантные препараты снижают смертность и частоту повторных ИМ у больных, перенесших инфаркт миокарда. Показано назначение на длительный срок кишечнорастворимой формы аспирина в дозе 81 мг/день. На срок до 1 года рекомендуется двойная антритромбоцитарная терапия аспирином и блокаторами P2Y12-рецепторов (например, тикагрелором, клопидогрелем) (2, 3).

Бета-блокаторы считаются стандартной терапией. Большинство доступных бета-блокаторов (ацебутолол, атенолол, метопролол, пропранолол, тимолол) снижают смертность после ИМ примерно на 25% (4).

Ингибиторы АПФ считаются стандартными препаратами и по возможности назначаются всем пациентам, которые перенесли инфаркт миокарда, особенно если фракция выброса после инфаркта миокарда составляет < 40%. Данные препараты обеспечивают длительную кардиопротекцию за счет улучшения функционального состояния эндотелия. При непереносимости ингибиторов АПФ из-за кашля или кожных высыпаний (но не в случае развития ангионевротического отека или почечной недостаточности) назначают блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА II).

Статины также являются стандартными средствами лечения и назначаются в плановом порядке независимо от уровня липидов (5) и того, был ли ИМ результатом АСБС. Снижение уровня холестерина после перенесенного инфаркта миокарда ассоциировано со снижением частоты повторных ишемических событий и смертности у пациентов с повышенным и нормальным уровнем холестерина. Пациентам после ИМ, у которых основной проблемой является низкий уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) или повышенный уровень триглицеридов, может принести пользу назначение фибратов, но доказательства их пользы не столь очевидны. Прием статинов следует продолжать бессрочно, кроме случаев возникновения существенных побочных эффектов, дозу необходимо повышать до максимально переносимых.

1. 1. Dibben G, Faulkner J, Oldridge N, et al: Exercise-based cardiac rehabilitation for coronary heart disease. Cochrane Database Syst Rev 11(11):CD001800, 2011. doi:10.1002/14651858.CD001800.pub4

2. 2. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, et al: 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: Developed by the Task Force for cardiovascular disease prevention in clinical practice with representatives of the European Society of Cardiology and 12 medical societies With the special contribution of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC). Eur Heart J 42 (34): 3227–3337 2021. doi: 10.1093/eurheartj/ehab484

3. 3. Wallentin L, Becker RC, Budaj A, et al: Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 361:1045–1057, 2009. doi: 10.1056/NEJMoa0904327

4. 4. Pedersen SB, Nielsen JC, Bøtker HE, Udupi A, Goldberger JJ: Long-Term Follow-Up After Acute Myocardial Infarction According to Beta-Blocker Dose. Am J Med 136(5):458–465.e3, 2023. doi:10.1016/j.amjmed.2023.02.006

5. 5. Wang WT, Hellkamp A, Doll JA, et al: Lipid Testing and Statin Dosing After Acute Myocardial Infarction. J Am Heart Assoc 7(3):e006460, 2018. doi:10.1161/JAHA.117.006460

1. 1. Boersma E, Pieper KS, Steyerberg EW, et al: Predictors of outcome in patients with acute coronary syndromes without persistent ST-segment elevation. Results from an international trial of 9461 patients. The PURSUIT Investigators. Circulation 101(22): 2557–2567, 2000.