Печень продуцирует приблизительно от 500 до 600 мл желчи каждый день. Желчь имеет одинаковое осмотическое давление с плазмой и состоит в основном из воды и электролитов, а также органических веществ: солей желчных кислот, фосфолипидов (преимущественно лецитина), холестерина, билирубина и других эндогенно производимых или поступивших извне соединений, таких как белки, которые регулируют гастроинтестинальные функции и препаратов или их метаболитов. Билирубин является продуктом распада составляющих гема от погибших эритроцитов и пигмента, который придает желчи ее желто-зеленый цвет.
Желчные соли (желчные кислоты) являются основными органическими компонентами в желчи. Печень использует активный транспорт для выведения желчных солей в каналикулы, образованные соседними гепатоцитами. Каналикулярный транспорт лимитирует секрецию желчи. Как только она выделяется, соли желчных кислот посредством осмоса привлекают в каналикулы другие компоненты желчи (в частности, натрий и воду). Соли желчных кислот также являются биологическими детергентами, которые позволяют организму выводить холестерин и потенциально токсичные соединения (например, билирубин, метаболиты лекарственных препаратов). В двенадцатиперстной кишке желчные кислоты участвуют в метаболизме жиров и жирорастворимых витаминов, способствуя их перевариванию и абсорбции. От печени желчь направляется через систему мелких внутрипеченочных протоков в правый или левый печеночный протоки, затем – в общий печеночный проток.
Во время голодания около 75% секретируемой желчи по общему печеночному протоку поступает в желчный пузырь через пузырный проток. Остальная часть попадает непосредственно в общий желчный проток (формируется путем соединения общего печеночного и пузырного протоков) и в двенадцатиперстную кишку. Во время голодания желчный пузырь абсорбирует до 90% жидкой составляющей желчи, концентрирует ее и сохраняет.
Обзор печени и желчного пузыря
Из желчного пузыря желчь поступает в общий желчный проток. Общий желчный проток соединяется с панкреатическим протоком, образуя Фатеров сосочек на уровне двенадцатиперстной кишки. До объединения с протоком поджелудочной железы общий желчный проток имеет диаметр ≤ 0,6 см.
Сфинктер Одди, который окружает и панкреатический проток, и общий желчный проток, включает в себя отдельный сфинктер для каждого протока. Желчь обычно не поступает ретроградно в панкреатический проток. Эти сфинктеры являются весьма чувствительными к холецистокинину и другим гормонам кишечника (например, гастрин-релизинг пептиду) и к изменениям в холинергическом тонусе (например, антихолинергическим препаратам).
Прием пищи высвобождает пищеварительные гормоны и стимулирует холинергическую иннервацию, что приводит к сокращению желчного пузыря и расслаблению сфинктера Одди. В результате 50–75% содержимого желчного пузыря поступает в двенадцатиперстную кишку. В период голодания повышение тонуса сфинктера Одди дает возможность желчному пузырю накапливать желчь.
Соли желчных кислот плохо абсорбируются методом пассивной диффузии в проксимальном отделе тонкой кишки; большинство их достигает терминального отдела подвздошной кишки, где в портальную венозную циркуляцию активно абсорбируется 90% солей желчных кислот. Возвратившись к печень, желчные кислоты активно поглощаются, модифицируются (например, конъюгируются, если поступили в свободной форме) и вновь секретируются в желчь. Этот феномен называется энтерогепатической циркуляцией, он осуществляется 10–12 раз/день.
Большинство заболеваний желчных путей развивается вследствие появления в желчном пузыре конкрементов, хотя бескаменная боль в желчном пузыре возникает при отсутствии конкрементов, а постхолецистэктомический синдром развивается после удаления желчного пузыря. Наличие конкрементов в желчном пузыре (холелитиаз), обычно не проявляется симптоматично. Выделение желчи может быть заблокировано камнями в желчных протоках (холедохолитиаз), провоцируя печеночную колику или вызывая воспаление желчного пузыря (холецистит). Холецистит может быть острым, развивающимся в течение нескольких часов, или хроническим, сохраняющимся в течение длительного времени.
Закупорка желчных протоков может также вызвать воспаление желчных протоков (острый холангит), как правило, связанное с бактериальной инфекцией. Отхождение желчи может быть заблокировано или замедлено (так называемый холестаз) опухолями или стриктурами, вызванными оппортунистической инфекцией у пациентов со СПИДом (СПИД-ассоциированная холангиопатия). Холестаз также может привести к воспалению, фиброзу и стриктурам желчных протоков (так называемый склерозирующий холангит). Как правило, причину возникновения склерозирующего холангита установить не удается (так называемый первичный склерозирующий холангит [ПСХ]).
