Глаукома представляет собой группу заболеваний глаз, характеризующихся прогрессирующим повреждением зрительного нерва, при котором важным фактором является относительное повышение внутриглазного давления (ВГД), которое может привести к необратимой потере зрения.
Глаукома является 2-й по распространенности причиной слепоты во всем мире и 2-й по распространенности причиной слепоты в Соединенных Штатах, где глаукома является наиболее частой причиной слепоты у людей африканской этнической группы и латиноамериканцев. Глаукомой болеет около 4 млн американцев (1) и 70 миллионов людей по всему миру, но только половина из них знает о своем диагнозе (2). Глаукома может возникнуть в любом возрасте, но у людей пожилого возраста (> 60 лет) встречается в 6 раз чаще.
Глаукому подразделяют на следующие группы:
Угол передней камеры образуется в ее периферическом отделе в месте соединения радужки и роговицы (см. рисунок Выработка и циркуляция внутриглазной жидкости). Угол – это место, в котором > 98% водянистой влаги покидает глаз либо через трабекулярную сеть и шлеммов канал (основной путь, особенно у пожилых людей), либо через поверхность цилиарного тела и сосудистую оболочку хориоидеи (который также называется увеосклеральным путем и может составлять до 50% оттока у лиц моложе 30 лет). В вышеуказанных путях происходит не только механическая фильтрация и отток, но и активные физиологические процессы.
Открытоугольная глаукома: классификация, основанная на механизмах нарушения оттока*
Тип | Способ | Примеры |
|---|---|---|
Трабекулярные | ||
Идиопатический | Патология экстрацеллюлярного матрикса | Стероидно-индуцированная глаукома Ювенильная глаукома Первичная открытоугольная глаукома Псевдоэксфолиативная глаукома |
Непроходимость | вызванная эритроцитами | Глаукома, вызванная обструкцией трабекулярной сетки призрачными клетками Геморрагическая глаукома |
Вызванная макрофагами | Гемолитическая глаукома Меланомалитическая глаукома Факолитическая глаукома | |
Вызванная опухолевыми клетками | Ювенильная ксантогранулема Злокачественные опухоли Невус Ота (окулодермальный меланоцитоз) | |
Вызванная частицами пигмента | Псевдоэксфолиативный синдром (капсулярная глаукома) Пигментная глаукома Увеит | |
Вызванная белком | Ленс-индуцированная глаукома | |
В связи с другими причинами | Вязкоупругие вещества Кровоизлияние в стекловидное тело | |
Изменения | В связи с отеком | Щелочные ожоги Ирит или увеит, вызывающие трабекулит Склерит или эписклерит |
В связи с травмой | Угловое углубление | |
В связи с внутриглазными инородными телами | Халькоз | |
Посттрабекулярная | ||
Обструкция канала Шлемма | Из-за твердых частиц или спадения стенок канала | Возрастные изменения стенки канала Серповидные эритроциты Травма |
Снижение кровотока в водянистых венах | В связи с повышенным эписклеральным венозным давлением | Каротидно-кавернозная фистула Идиопатическое повышение эписклерального венозного давления Инфильтративная офтальмопатия (тиреотоксический экзофтальм) Опухоли средостения Ретробульбарные опухоли Обструкция верхней полой вены |
* Приведены клинические примеры; неполный перечень глауком. | ||
Adapted from Ritch R, Shields MB, Krupin T: The Glaucomas, ed. 2. St. Louis, Mosby, 1996, p. 720; with permission. | ||
Закрытоугольная глаукома: классификация, основанная на механизмах нарушения оттока *
Механизм | Примеры |
|---|---|
Передний (механизм натяжения) | |
Контрактура мембран | Иридокорнеальный эндотелиальный синдром Неоваскулярная глаукома Задняя полиморфная дистрофия Операция (например, пересадка роговицы) Травма (проникающая и непроникающая) |
Контрактура из-за воспалительных частиц | — |
Воспаление мембраны | Гетерохромный иридоциклит Фукса Сифилитический интерстициальный кератит |
Задняя (механизм сжатия) со зрачковым блоком | |
Хрусталик-индуцированная | Набухающая катаракта Сублюксация хрусталика Синдром подвижного хрусталика |
Задняя синехия | Радужно-стекловидный блок при афакии Артифакия |
Задняя (механизм сжатия) без зрачкового блока | |
Неправильный ток внутриглазной жидкости | Глаукома, вызванная блоком ресничного тела (злокачественная глаукома) |
Кисты радужки и цилиарного тела | — |
Сдвиг стекловидного тела вперед после извлечения хрусталика | — |
Внутриглазные опухоли | |
Хрусталик-индуцированная | Набухающая катаракта Сублюксация хрусталика Синдром подвижного хрусталика |
Большое или смещенное вперёд цилиарное тело | Синдром плоской радужки |
Увеальный отек | После склерального вдавливания, панретинальной фотокоагуляции или окклюзии центральной вены сетчатки |
Контрактура ретро-лентикулярной ткани | Персистирующая гиалоидная артерия стекловидного тела Ретинопатия недоношенных (ретролентальная фиброплазия) |
* Приведены клинические примеры; неполный перечень глауком. | |
Adapted from Ritch R, Shields MB, Krupin T: The Glaucomas, ed. 2. St. Louis, Mosby, 1996, p. 720; with permission. | |
Аномалии развития угла передней камеры, которые вызывают глаукому: классификация, основанная на механизмах нарушения оттока *
Механизм | Заболевания |
|---|---|
Высокое крепление периферической радужки | Синдром Аксенфельда-Ригера Аномалия Петерса |
Неполное развитие трабекулярной сети или канала Шлемма | Глаукома, связанная с другими развивающимися отклонениями (например, аниридия с врожденными зачатками глаукомы) |
Тонкие нити, которые сокращаются, чтобы закрыть угол | Аниридия (ювенильная глаукома) |
* Приведены клинические примеры; неполный перечень глауком. | |
Adapted from Ritch R, Shields MB, Krupin T: The Glaucomas, ed. 2. St. Louis, Mosby, 1996, p. 720; with permission. | |
Смотрите Таблицы классификации, основанной на механизмах нарушения оттока при открытоугольной глаукоме, закрытоугольной глаукоме, а также аномалиях развития угла передней камеры.
Глаукома также делится на первичную, при которой причина сниженного оттока водянистой влаги или закрытия угла неизвестна, и вторичную, развивающуюся вследствие известного заболевания. У взрослых насчитывается > 20 различных видов глаукомы.
Выработка и продвижение внутриглазной жидкости
Большая часть внутриглазной жидкости, произведенной цилиарным телом, вытекает из глаза в углу, образованном соединением радужной оболочки и роговицы. Она вытекает, прежде всего, через трабекулярную сеть и канал Шлемма (розовые стрелки). Меньшее количество дренируется через цилиарное тело, попадая в увеосклеральный путь оттока (черные стрелки). В раннем взрослом возрасте соотношение дренажа примерно одинаково в обоих путях. С возрастом, дренаж происходит преимущественно через трабекулярную сеть и канал Шлемма. |
Справочные материалы
1. Ehrlich JR, Burke-Conte Z, Wittenborn JS, et al. Prevalence of Glaucoma Among US Adults in 2022. JAMA Ophthalmol. 2024;142(11):1046-1053. doi:10.1001/jamaophthalmol.2024.3884
2. Tham YC, Li X, Wong TY, Quigley HA, Aung T, Cheng CY. Global prevalence of glaucoma and projections of glaucoma burden through 2040: a systematic review and meta-analysis. Ophthalmology. 2014;121(11):2081-2090. doi:10.1016/j.ophtha.2014.05.013
Патофизиология глаукомы
Аксоны ганглионарных клеток сетчатки проходят через зрительный нерв, передавая визуальную информацию из глаза в головной мозг. Повреждение этих аксонов приводит к отмиранию ганглионарных клеток и последующей атрофии зрительного нерва с появлением «слепых» участков в поле зрения. Повышенное внутриглазное давление (ВГД) играет роль в повреждении аксонов либо путем прямой компрессии нерва, либо путем уменьшения кровотока. Однако взаимосвязь между уровнем внешне измеренного давления и повреждением нервных волокон является сложной. Нормальное ВГД составляет от 11 до 21 мм рт.ст. У пациентов с ВГД > 21 мм рт.ст. (т.е. с внутриглазной гипертензией) глаукома развивается в среднем только у 1–2% в год, или 10% за 5 лет. Кроме того, приблизительно у трети пациентов с глаукомой ВГД не поднимается > 21 мм рт.ст. (глаукома низкого давления или глаукома нормального давления) (1).
Одним из факторов, который может объяснить очевидную изменчивость в корреляции между частотой глаукомы и измеренным ВГД, является то, что внешне измеренное ВГД не всегда отражает истинное ВГД; более тонкая, чем в среднем, роговица приводит к завышенным показателям ВГД, тогда как роговица толще среднего приводит к заниженным показателям ВГД по сравнению с истинным ВГД внутри глаза. Также вполне вероятно, что существуют факторы в пределах зрительного нерва, такие как нарушение кровотока, которые приводят к повреждению зрительного нерва.
ВГД зависит от баланса между секрецией и оттоком внутриглазной жидкости. Повышенное ВГД обусловлено уменьшением или обструкцией оттока, а не чрезмерной секрецией; сочетание факторов в трабекулярной сети (например, дисрегуляция внеклеточного матрикса, аномалии цитоскелета) способствуют ее вовлечению. При открытоугольной глаукоме повышение ВГД обусловлено недостаточным оттоком жидкости, несмотря на макроскопически открытый УПК. При закрытоугольной глаукоме ВГД повышается, когда периферическая радужка механически блокирует отток внутриглазной жидкости.
Справочные материалы по патофизиологии
1. Kass MA, Heuer DK, Higginbotham EJ, et al. The Ocular Hypertension Treatment Study: a randomized trial determines that topical ocular hypotensive medication delays or prevents the onset of primary open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol. 2002;120(6):701-830. doi:10.1001/archopht.120.6.701
Симптомы и признаки глаукомы
Симптомы и признаки глаукомы варьируют в зависимости от типа глаукомы. Отличительной особенностью глаукомы является повреждение зрительного нерва, о чем свидетельствуют аномалии диска зрительного нерва и некоторые типы дефектов полей зрения, которые локализуются в той части зрительного нерва, которая проходит через решетчатую пластинку склеры (lamina cribrosa).
Внутриглазное давление (ВГД) может быть как повышенным, так и находиться в пределах нормы. (Подробнее о методах измерения см. в разделе Тестирование).
Диагностика глаукомы
Характерные изменения зрительного нерва
Характерные дефекты полей зрения
Исключение других причин нарушения зрения
Внутриглазное давление (ВГД) обычно > 21 мм рт. ст. (но не обязательно при диагностике)
Глаукому следует подозревать у пациентов со следующими симптомами:
Изменения диска зрительного нерва
Повышение ВГД
Характерные дефекты полей зрения, которые локализуются в зрительном нерве
Глаукома в семейном анамнезе
Пациенты с вышеперечисленными симптомами или с выявленными факторами риска должны быть направлены на офтальмологическое обследование, включающее в себя тщательный сбор анамнеза, исследование ДЗН (желательно проведение бинокулярного исследования), исследование полей зрения, тонометрию (измерение ВГД), измерение центральной толщины роговицы, визуализацию зрительного нерва и/или слоя нервных волокон сетчатки (с применением оптической когерентной томографии) и гониоскопию (осмотр УПК с помощью специальной зеркальной линзы).
Глаукома диагностируется, когда выявлены характерные повреждения зрительного нерва и исключены другие причины нарушения зрения (например, рассеянный склероз). Повышенное ВГД делает диагноз более вероятным, но не является обязательным условием для его постановки, поскольку повышенное ВГД может наблюдаться и при отсутствии глаукомы. Глаукома с низким напряжением (низким давлением) или нормальным давлением (ВГД < 21 мм рт.ст.) составляет примерно треть всех случаев открытоугольной глаукомы в Соединенных Штатах и еще более распространена в Азии (1).
Скринигн
Скрининг на глаукому проводится врачами офтальмологического профиля первичного звена (обычно оптометристом или офтальмологом) с использованием периметрии с технологией удвоения частоты (FDT-периметрии) для проверки полей зрения и офтальмоскопической оценки зрительного нерва. FDT-периметрия представляет собой использование настольного прибора для быстрого (2–3 минуты на каждый глаз) скрининга нарушений полей зрения. Хотя ВГД и следует измерять, само по себе оно обладает низкой чувствительностью, низкой специфичностью и низкой прогностической ценностью при скрининге глаукомы. Пациентам возрастом > 40 лет и пациентам, имеющие факторы риска открытоугольной или закрытоугольной глаукомы следует регулярно проходить обследования на глаукому раз в 1–2 г.
Справочные материалы по диагностике
1. Leung DYL, Tham CC. Normal-tension glaucoma: Current concepts and approaches-A review. Clin Exp Ophthalmol. 2022;50(2):247-259. doi:10.1111/ceo.14043
Лечение глаукомы
Понижение внутриглазное давление (ВГД) медикаментозным или хирургическим путем
Пациенты с характерными повреждениями зрительного нерва и дефектами полей зрения должны получать терапию вне зависимости от измерения уровня ВГД. Снижение ВГД является единственным клинически подтвержденным способом лечения глаукомы. У пациентов с хронической и ювенильной глаукомой начальные показатели ВГД составляют по меньшей мере от 20 до 40% ниже показателей до лечения.
Существуют три метода снижения ВГД: медикаментозное лечение, лазерная хирургия и хирургическое вмешательство. Выбор тактики лечения зависит от вида глаукомы.
Лекарственные препараты и большинство лазерных операций (трабекулопластика) изменяют существующую секрецию жидкости и дренажную систему.
Традиционные малоинвазивные операции (например, операции фильтрационного типа [трабекулэктомия] или устройства, имплантированные для оттока при глаукоме [шунты]), создают новый дренажный канал между передней камерой и субконъюнктивальным пространством. Новейшие инцизионные операции улучшают трабекулярный или увеосклеральный отток без создания глубокого свища.
Профилактическое снижение ВГД у пациентов с офтальмогипертензией может отсрочить развитие глаукомы. Однако поскольку скорость трансформации глазной гипертензии в глаукому невысокая, назначение профилактического лечения должно рассматриваться индивидуально, с учетом имеющихся факторов риска, степени повышения ВГД и индивидуальных факторов (т.е. предпочтение медикаментозного лечения хирургии, побочные эффекты лекарственных средств). Чаще всего назначение лечения даже при интактных ДЗН и зрительных полях рекомендуется в случае повышения ВГД > 30 мм рт. ст. из-за высокого риска повреждения при таком уровне ВГД.
Основные положения
Глаукома является распространенным заболеванием, часто протекает бессимптомно и является главной причиной слепоты во всем мире.
Подозревают глаукому, если пациент имеет повышенное ВГД, аномалии зрительного нерва при офтальмоскопии или наличие глаукомы в семейном анамнезе.
Глаукома не исключается, если ВГД не повышено.
Необходимо проводить скрининг пациентов > 40 лет и пациентов с факторами риска каждые 1-2 года, главным образом, по итогам офтальмоскопии и периметрии с иллюзией удвоения пространственной частоты (с целью оценки полей зрения).
Показано лечение путем уменьшения ВГД.
Даже если у пациента нет глаукомы, нужно для профилактики снизить ВГД, если оно > 30 мм рт. ст.
