Глаукома представляет собой группу заболеваний глаз, характеризующихся прогрессирующим повреждением зрительного нерва, при котором важным фактором является относительное повышение внутриглазного давления (ВГД), которое может привести к необратимой потере зрения.
Глаукома является 2-й по распространенности причиной слепоты во всем мире и 2-й по распространенности причиной слепоты в Соединенных Штатах, где глаукома является наиболее частой причиной слепоты у людей африканской этнической группы и латиноамериканцев. Глаукомой болеет около 3 млн американцев и 64 миллионов людей по всему миру, но только половина из них знает о своем диагнозе. Глаукома может возникнуть в любом возрасте, но у людей пожилого возраста (> 60 лет) встречается в 6 раз чаще.
Глаукому подразделяют на следующие группы:
Открытоугольная глаукома: классификация, основанная на механизмах нарушения оттока*
Тип | Способ | Примеры |
|---|---|---|
Трабекулярные | ||
Идиопатический | Патология экстрацеллюлярного матрикса | Стероидно-индуцированная глаукома Ювенильная глаукома Первичная открытоугольная глаукома Псевдоэксфолиативная глаукома |
Непроходимость | вызванная эритроцитами | Глаукома, вызванная обструкцией трабекулярной сетки призрачными клетками Геморрагическая глаукома |
Вызванная макрофагами | Гемолитическая глаукома Меланомалитическая глаукома Факолитическая глаукома | |
Вызванная опухолевыми клетками | Ювенильная ксантогранулема Злокачественные опухоли Невус Ота (окулодермальный меланоцитоз) | |
Вызванная частицами пигмента | Псевдоэксфолиативный синдром (капсулярная глаукома) Пигментная глаукома Увеит | |
Вызванная белком | Ленс-индуцированная глаукома | |
В связи с другими причинами | Вязкоупругие вещества Кровоизлияние в стекловидное тело | |
Изменения | В связи с отеком | Щелочные ожоги Ирит или увеит, вызывающие трабекулит Склерит или эписклерит |
В связи с травмой | Угловое углубление | |
В связи с внутриглазными инородными телами | Халькоз | |
Посттрабекулярная | ||
Обструкция канала Шлемма | Из-за твердых частиц или спадения стенок канала | Возрастные изменения стенки канала Серповидные эритроциты Травма |
Снижение кровотока в водянистых венах | В связи с повышенным эписклеральным венозным давлением | Каротидно-кавернозная фистула Идиопатическое повышение эписклерального венозного давления Опухоли средостения Инфильтративная офтальмопатия (тиреотоксический экзофтальм) Ретробульбарные опухоли Обструкция верхней полой вены |
* Приведены клинические примеры; неполный перечень глауком. | ||
Adapted from Ritch R, Shields MB, Krupin T: The Glaucomas, ed. 2. St. Louis, Mosby, 1996, p. 720; with permission. | ||
Закрытоугольная глаукома: классификация, основанная на механизмах нарушения оттока *
Механизм | Примеры |
|---|---|
Передний (механизм натяжения) | |
Контрактура мембран | Иридокорнеальный эндотелиальный синдром Неоваскулярная глаукома Задняя полиморфная дистрофия Операция (например, пересадка роговицы) Травма (проникающая и непроникающая) |
Контрактура из-за воспалительных частиц | — |
Воспаление мембраны | Гетерохромный иридоциклит Фукса Сифилитический интерстициальный кератит |
Задняя (механизм сжатия) со зрачковым блоком | |
Хрусталик-индуцированная | Набухающая катаракта Сублюксация хрусталика Синдром подвижного хрусталика |
Задняя синехия | Радужно-стекловидный блок при афакии Артифакия |
Задняя (механизм сжатия) без зрачкового блока | |
Неправильный ток внутриглазной жидкости | Глаукома, вызванная блоком ресничного тела (злокачественная глаукома) |
Кисты радужки и цилиарного тела | — |
Сдвиг стекловидного тела вперед после извлечения хрусталика | — |
Внутриглазные опухоли | |
Хрусталик-индуцированная | Набухающая катаракта Сублюксация хрусталика Синдром подвижного хрусталика |
Большое или смещенное вперёд цилиарное тело | Синдром плоской радужки |
Увеальный отек | После склерального вдавливания, панретинальной фотокоагуляции или окклюзии центральной вены сетчатки |
Контрактура ретро-лентикулярной ткани | Персистирующая гиалоидная артерия стекловидного тела Ретинопатия недоношенных (ретролентальная фиброплазия) |
* Приведены клинические примеры; неполный перечень глауком. | |
Adapted from Ritch R, Shields MB, Krupin T: The Glaucomas, ed. 2. St. Louis, Mosby, 1996, p. 720; with permission. | |
Аномалии развития угла передней камеры, которые вызывают глаукому: классификация, основанная на механизмах нарушения оттока *
Механизм | Заболевания |
|---|---|
Высокое крепление периферической радужки | Синдром Аксенфельда-Ригера Аномалия Петерса |
Неполное развитие трабекулярной сети или канала Шлемма | Глаукома, связанная с другими развивающимися отклонениями (например, аниридия с врожденными зачатками глаукомы) |
Тонкие нити, которые сокращаются, чтобы закрыть угол | Аниридия (ювенильная глаукома) |
* Приведены клинические примеры; неполный перечень глауком. | |
Adapted from Ritch R, Shields MB, Krupin T: The Glaucomas, ed. 2. St. Louis, Mosby, 1996, p. 720; with permission. | |
Смотрите Таблицы классификации, основанной на механизмах нарушения оттока при открытоугольной глаукоме, закрытоугольной глаукоме, а также аномалиях развития угла передней камеры.
Угол передней камеры образуется в ее периферическом отделе в месте соединения радужки и роговицы (см. рисунок Выработка и циркуляция внутриглазной жидкости). Угол - это место в котором > 98% водянистой влаги выходит из глаза через трабекулярную сеть и канал Шлемма (главный путь, особенно у пожилых людей) или цилиарную поверхность лица и сосудистую сеть сосудистой оболочки (что также называется увеосклеральным путем и может составлять до 50% оттока у людей моложе 30 лет). В вышеуказанных путях происходит не только механическая фильтрация и отток, но и активные физиологические процессы.
Глаукома также делится на первичную, при которой причина сниженного оттока водянистой влаги или закрытия угла неизвестна, и вторичную, развивающуюся вследствие известного заболевания. У взрослых насчитывается > 20 различных видов глаукомы.
Выработка и продвижение внутриглазной жидкости
Большая часть внутриглазной жидкости, произведенной цилиарным телом, вытекает из глаза в углу, образованном соединением радужной оболочки и роговицы. Она вытекает, прежде всего, через трабекулярную сеть и канал Шлемма (розовая стрелка). Меньшее количество дренируется через цилиарное тело, попадая в увеосклеральный путь оттока (черные стрелки). В раннем взрослом возрасте соотношение дренажа примерно одинаково в обоих путях. С возрастом, дренаж происходит преимущественно через трабекулярную сеть и канал Шлемма. |
Патофизиология глаукомы
Аксоны ганглионарных клеток сетчатки проходят через зрительный нерв, передавая визуальную информацию из глаза в головной мозг. Повреждение этих аксонов приводит к отмиранию ганглионарных клеток и последующей атрофии зрительного нерва с появлением «слепых» участков в поле зрения. Повышенное внутриглазное давление (ВГД) играет роль в повреждении аксонов либо путем прямой компрессии нерва, либо путем уменьшения кровотока. Однако взаимосвязь между уровнем внешне измеренного давления и повреждением нервных волокон является сложной. Нормальный диапазон ВГД (т.е. в пределах 2 стандартных отклонений от среднего) составляет от 11 до 21 мм рт. ст. У пациентов с ВГД > 21 мм рт. ст. (т.е. с внутриглазной гипертензией) глаукома развивается в среднем только у 1–2% в год (10% за 5 лет). Кроме того, у трети пациентов с глаукомой ВГД не поднимается > 21 мм рт. ст. (глаукома низкого давления или глаукома нормального давления).
Может быть так, что внешне измеренное ВГД не всегда отражает истинное ВГД; роговица может быть тоньше, чем обычно, что при измерении приводит к более высокому ВГД, или толще, что приводит к более низкому внутреннему ВГД при измерении, чем внешне измеренное ВГД. Другим фактором может быть то, что сосудистые расстройства нарушают кровоснабжение зрительного нерва. Кроме того, вполне вероятно, что существуют факторы в пределах зрительного нерва, которые влияют на восприимчивость к повреждению.
ВГД зависит от баланса между секрецией и оттоком внутриглазной жидкости. Повышенное ВГД обусловлено уменьшением или обструкцией оттока, а не чрезмерной секрецией; сочетание факторов в трабекулярной сети (например, дисрегуляция внеклеточного матрикса, аномалии цитоскелета) способствуют ее вовлечению. При открытоугольной глаукоме повышение ВГД обусловлено недостаточным оттоком жидкости, несмотря на макроскопически открытый УПК. При закрытоугольной глаукоме, ВГД повышается, когда корень радужки механически перекрывает отток внутриглазной жидкости.
Симптомы и признаки глаукомы
Симптомы и признаки глаукомы варьируются в зависимости от типа глаукомы, но отличительной особенностью является повреждение зрительного нерва, о чем свидетельствует аномальный диск зрительного нерва и некоторые типы дефицитов полей зрения (локализуются в той части зрительного нерва, которая проходит через фенестрированную склеру, решетчатую пластинку).
Внутриглазное давление (ВГД) может быть как повышенным, так и находиться в пределах нормы. (Подробнее о методах измерения см. в разделе Тестирование).
Диагностика глаукомы
Характерные изменения зрительного нерва
Характерные дефекты полей зрения
Дифференциальный диагноз, исключающий прочие причины
Внутриглазное давление (ВГД) обычно > 21 мм рт. ст. (но не обязательно при диагностике)
Глаукому следует подозревать у пациентов со следующими симптомами:
Изменения диска зрительного нерва
Повышение ВГД
Типичные дефекты полей зрения
Глаукома в семейном анамнезе
Пациенты с вышеперечисленными симптомами или с выявленными факторами риска должны быть направлены на офтальмологическое обследование, включающее в себя тщательный сбор анамнеза, исследование ДЗН (желательно проведение бинокулярного исследования), исследование полей зрения, тонометрию (измерение ВГД), измерение центральной толщины роговицы, визуализацию зрительного нерва и/или слоя нервных волокон сетчатки (с применением оптической когерентной томографии) и гониоскопию (осмотр УПК с помощью специальной зеркальной линзы).
Глаукома диагностируется, когда выявлены характерные повреждения зрительного нерва и исключены другие возможные причины (например, рассеянный склероз). Повышенное ВГД делает диагноз более вероятным, но повышение ВГД может случаться и при отсутствии глаукомы и не является абсолютным показателем для постановки диагноза. Глаукома низкого напряжения (низкого давления) или глаукома нормального давления (глаукома, возникающая при ВГД) < 21 мм рт. ст.) составляет около трети всех случаев открытоугольной глаукомы в Соединенных Штатах и еще чаще встречается в Азии.
Скринигн
Скрининговое выявление глаукомы проводится врачами поликлиники (обычно оптометристом или офтальмологом) и включает в себя анализ полей зрения – периметрию с удвоенной пространственной частотой (FDT) и офтальмоскопическую оценку глазного нерва. FDT-периметрия (компьютерная периметрия с удвоением частоты) проверяет наличие характерных для глаукомы дефектов полей зрения в каждом глазу за 2–3 минуты. Хотя измерение ВГД следует провести, однако этот метод скринингового исследования не должен быть единственным, т.к. он не обладает достаточными чувствительностью, специфичностью и прогностическим значением. Пациентам возрастом > 40 лет и пациентам, имеющие факторы риска открытоугольной или закрытоугольной глаукомы следует регулярно проходить обследования на глаукому раз в 1–2 г.
Лечение глаукомы
Понижение внутриглазное давление (ВГД) медикаментозным или хирургическим путем
Пациенты с характерными повреждениями зрительного нерва и дефектами полей зрения должны получать терапию вне зависимости от измерения уровня ВГД. Снижение ВГД является единственным клинически подтвержденным способом лечения глаукомы. У пациентов с хронической и ювенильной глаукомой начальные показатели ВГД составляют по меньшей мере от 20 до 40% ниже показателей до лечения.
Возможные варианты лечения включают медикаментозную терапию, лазерную хирургию и инцизионную хирургию. Выбор тактики лечения зависит от вида глаукомы.
Лекарственные препараты и большинство лазерных операций (трабекулопластика) изменяют существующую секрецию жидкости и дренажную систему.
Традиционные малоинвазивные операции (например, операции фильтрационного типа [трабекулэктомия], устройства, имплантированные для оттока при глаукоме [шунты]), создают новый дренажный канал между передней камерой и субконъюнктивальным пространством. Новейшие инцизионные операции улучшают трабекулярный или увеосклеральный отток без создания глубокого свища.
Профилактическое снижение ВГД у пациентов с офтальмогипертензией может отсрочить развитие глаукомы. Однако поскольку скорость трансформации глазной гипертензии в глаукому у нелеченных людей невысокая, назначение профилактического лечения должно рассматриваться индивидуально, с учетом имеющихся факторов риска, степени повышения ВГД и индивидуальных факторов (т.е. предпочтение медикаментозного лечения хирургии, побочные эффекты лекарственных средств). Чаще всего назначение лечения даже при интактных ДЗН и зрительных полях рекомендуется в случае повышения ВГД > 30 мм рт. ст. из-за высокого риска повреждения при таком уровне ВГД.
Основные положения
Глаукома является распространенным заболеванием, часто протекает бессимптомно и в значительной степени ответственна за потерю зрения у людей во всем мире.
Подозревают глаукому, если пациент имеет повышенное ВГД, аномалии зрительного нерва при офтальмоскопии или наличие глаукомы в семейном анамнезе.
Глаукома не исключается, если ВГД не повышено.
Необходимо проводить скрининг пациентов > 40 лет и пациентов с факторами риска каждые 1-2 года, главным образом, по итогам офтальмоскопии и периметрии с иллюзией удвоения пространственной частоты (с целью оценки полей зрения).
Показано лечение путем уменьшения ВГД.
Даже если у пациента нет глаукомы, нужно для профилактики снизить ВГД, если оно > 30 мм рт. ст.
