Инфекционный увеит

Токсоплазмоз является наиболее частой причиной развития ретинита у иммунокомпетентных пациентов (1). Большинство случаев развиваются в постнатальном периоде, однако в странах, для которых инфекция является эндемичной, могут возникать и врожденные случаи. Помутнения в стекловидном теле («мушки») и ухудшение зрения могут возникать из-за присутствия клеток в стекловидном теле, а также из-за поражений или шрамов на сетчатке. Вовлечение в процесс прилегающего переднего отрезка глаза может приводить к глазной боли, покраснению и светобоязни. Лабораторная диагностика должна включать в себя титр антител к Toxoplasma gondii в сыворотке крови.

Лечение рекомендовано пациентам с поражением задних структур, которое угрожает необходимым для сохранения зрения структурам глаза, например, диску зрительного нерва или макуле, а также пациентам с ослабленным иммунитетом (2). Терапия включает в себя пириметамин, сульфаниламиды, клиндамицин и в некоторых случаях системные кортикостероиды. Однако кортикостероиды не рекомендуется применять без назначения компенсирующей их эффекты противомикробной терапии. Угрожающие зрению поражения в макуле или рядом со зрительным нервом требуют интравитреальных инъекций клиндамицина. Токсоплазмоз может рецидивировать, и пациентам с поражениями, угрожающими зрению, может понадобиться длительная профилактика с триметоприм-сульфаметоксазолом. Следует избегать назначения парабульбарных и интраокулярных кортикостероидов длительного действия (таких как, триамицинолона ацетонид - в РФ не зарегистрирован).

Пациентов с незначительными периферическими поражениями, не затрагивающими важных структур глаза, могут наблюдаться без назначения лечения, медленное улучшение начнет наступать через 1–2 месяца.

Ретинит (токсоплазмозный)

Изображение

Paul Whitten/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Инфекция ВПГ является причиной переднего увеита. ВВО реже является возбудителем данного заболевания, хотя распространенность зостер-ассоциированного переднего увеита увеличивается с возрастом пациента. И HSV и VZV могут вызвать задний увеит, хотя он является менее распространенным.

Симптомы переднего увеита включают:

• Глазную боль

• Светобоязнью

• Снижением остроты зрения

Признаки включают в себя

• Покраснение

• Конъюнктивальная инъекция и воспаление передней камеры (точки и вспышки), часто сопровождаются воспалением роговицы (кератит)

• Снижение чувствительности роговицы

• Пятнистая или секторальная атрофия радужной оболочки

Внутриглазное давление также может быть повышенным, в отличие от низкого внутриглазного давления, обычно связанного с большинством форм увеита; повышение можно обнаружить с помощью аппланационной тонометрии с помощью, например, тонометра Голдмана, пневмотонометра, электронного тонометра вдавливания, или, если они не доступны, тонометра Шиотца.

Лечение должно назначаться офтальмологом и включает местные кортикостероиды, мидриатики (3). Также могут быть назначены ацикловир (400 мг перорально 5 раз/день при ВПГ и 800 мг перорально 5 раз/день при ВВО) или валацикловир (1 г перорально 2 раза/день при ВПГ и 1 г перорально 3 раза/день при ВВО). Пациентам с повышенным внутриглазным давлением рекомендовано назначать капли для его снижения.

Острый некроз сетчатки (ОНС) является быстро прогрессирующей формой ретинита, и является менее распространенным проявлением инфекций ВЗВ и ВПГ. ОНС обычно проявляется сливным ретинитом, окклюзионным васкулитом сетчатки и умеренным или тяжелым воспалением стекловидного тела. В одной трети случаев АРН становится двусторонней, а отслойка сетчатки возникает в ¾ случаев (4). ОНС может возникать у пациентов с ВИЧ/СПИДом, однако у большинства таких пациентов менее выражено воспаление стекловидного тела. Парацентез передней камеры или биопсия стекловидного тела для посева на питательные среды и анализ полимеразной цепной реакции могут быть полезны при диагностике ОНС. Лечение – ацикловир, ганцикловир или фоскарнет внутривенно, интравитреально ганцикловир или фоскарнет и валацикловир или валганцикловир перорально.

Ретинит (ВПГ)

Скрыть подробности

Острый некроз сетчатки возникает в результате герпесвирусной инфекции. Она вызывает быстро прогрессирующий некроз сетчатки (бесцветные области) с окклюзионным васкулитом. Без незамедлительного лечения это приводит к тяжелой потере зрения в течение нескольких дней.

Image courtesy of Sunir Garg, MD.

Цитомегаловирус (ЦМВ) – наиболее распространенная причина развития ретинита у пациентов с ослабленным иммунитетом (5), но заболеваемость снизилась у пациентов с ВИЧ/СПИДом, получающих антиретровирусную терапию (АРТ) (6). По состоянию на 2001 год было затронуто 10% этих пациентов (7). Наиболее подвержены инфицированию пациенты с CD4+ менее 100 клеток/мкл. ЦМВ ретинит может также возникать у новорожденных и у пациентов на иммуносупрессивной терапии, но это случается нечасто. ЦМВ редко вызывает передний увеит у иммунокомпетентного пациента.

Симптомы ретинита, вызванного ЦМВ, включают: расплывчатое зрение, слепые пятна, плавающие частички (в стекловидном теле), вспышки и потерю зрения. Как и при других герпесвиридных ретинитах, внутриглазное давление обычно повышено. Однако инфекция часто бессимптомна.

Ретинит (ЦМВ)

Изображение

SUE FORD/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Диагноз во многом основывается на прямом и непрямом офтальмоскопическом исследовании; использование серологических тестов ограничено, хотя подтверждением может быть анализ водянистого секрета, если диагноз сомнителен.

Пациентам с ВИЧ/СПИД назначают системное или интравитреальное лечение ганцикловиром, фоскарнетом, или системное лечение валганцикловиром (8). Терапия обычно продолжается до тех пор, пока не будет получен ответ на комбинированную антиретровирусную терапию (CD4+ > 100 клеток/мкл как минимум 3 месяцев). Пациенты с количеством клеток CD4+ < 50 клеток/мкл, должны проверяться на ЦМВ-ретинит каждые 3 месяца, даже при отсутствии симптомов.

1. 1. Rothova A, Hajjaj A, de Hoog J, et al: Uveitis causes according to immune status of patients. Acta Ophthalmol 97(1):53-59, 2019. doi: 10.1111/aos.13877

2. 2. Zegans ME, Tabbara KF: Management of ocular toxoplasmosis. American Academy of Ophthalmology. ONE^® Network. Current Insight, 2008.

3. 3. Doran M: Understanding and treating viral anterior uveitis. American Academy of Ophthalmology. EyeNet^®Magazine, 2009.

4. 4. Anthony CL, Bavinger JC, Yeh S: Advances in the diagnosis and management of acute retinal necrosis. Ann Eye Sci 5:28, 2020.

5. 5. Jabs DA: Ocular manifestations of HIV infection. Trans Am Ophthalmol Soc 93:623-683, 1995. PMID: 8719695

6. 6. Deayton JR, Wilson P, Sabin CA, et al: Changes in the natural history of cytomegalovirus retinitis following the introduction of highly active antiretroviral therapy. AIDS 14(9):1163-1170, 2000. doi: 10.1097/00002030-200006160-00013. doi:10.1097/00002030-200006160-00013

7. 7. Zambarakji HJ, Newson RB, Mitchell SM: CMVR diagnoses and progression of CD4 cell counts and HIV viral load measurements in HIV patients on HAART. Br J Ophthalmol 85(7):837-841, 2001. doi: 10.1136/bjo.85.7.837

8. 8. Smith BT, Regillo CD. How to treat cytomegalovirus retinitis. Scott IU, Fekrat S, eds. In EyeNet^®Magazine, 2024 (originally published in 2005).