Сепсис представляет собой клинический синдром с развитием жизнеугрожающей органной дисфункции, вызванный нарушением регуляции ответа на инфекцию. При септическом шоке происходит критическое снижение перфузии тканей и развивается острая полиорганная недостаточность, включая легкие, почки и печень. Наиболее частыми причинами у иммунокомпетентных пациентов являются различные виды грамположительных и грамотрицательных бактерий. Обуславливающими факторами у пациентов с иммунодефицитом могут быть нетипичные виды бактериальной или грибковой инфекции. Симптомами являются лихорадка, гипотония, олигурия и помутнение сознания. Диагноз основывается на клинических исследованиях в сочетании с результатами бактериологического посева, указывающими на наличие инфекции; раннее выявление и лечение имеют решающее значение. В качестве лечения используют агрессивную инфузионную реанимацию, антибиотики, хирургическое удаление инфицированного участка или некротической ткани, дренаж гнойных выделений и поддерживающую терапию.
(См. также Шок и Внутривенная инфузионная реанимация).
Сепсис представляет собой спектр заболеваний с риском смерти, колеблющимся от умеренного (например, 10%) до значительного (например, > 40%) (1) в зависимости от различных возбудителей и факторов со стороны хозяина, наряду со своевременностью выявления и предоставления соответствующего лечения.
Септический шок является разновидностью сепсиса со значительно повышенным уровнем смертности в связи с серьезными нарушениями кровообращения и/или клеточного метаболизма. Септический шок предполагает наличие персистирующей гипотонии (определяется как потребность в вазопрессорах для поддержания среднего артериального давления ≥ 65 мм рт. ст., а уровень сывороточного лактата > 18 мг/дл [2 ммоль/л], несмотря на достаточное восполнение объёма циркулирующей крови [2]).
Понятие синдрома системного воспалительного ответа (SIRS), которое определяется специфическими нарушениями жизненно важных функций и результами лабораторных исследований, уже давно используется для выявления сепсиса на ранних стадиях (2). Однако было обнаружено, что критерии ССВО имеют недостаточную чувствительность и специфичность при повышенном риске смерти, что является основным аспектом использования такой концептуальной модели. Отсутствие специфичности может быть обусловлено тем, что ССВО чаще является адаптивным, а не патологическим ответом.
Общие справочные материалы
1. Rangel-Frausto MS, Pittet D, Costigan M, et al: The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A prospective study. JAMA 273(2):117–123, 1995.
2. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801–810, 2016. doi:10.1001/jama.2016.0287
Этиология сепсиса и септического шока
Большинство случаев септического шока вызвано внутрибольничными грамотрицательными бактериями или грамположительными кокками и часто возникает у пациентов с ослабленным иммунитетом и у пациентов с хроническими заболеваниями (1). Реже возбудителями являются грибы рода Candida. Следует заподозрить послеоперационную инфекцию в качестве причины септического шока у пациентов, которые недавно перенесли операцию. Неспецифическая, редкая форма шока, вызванная токсинами стафилококков и стрептококков называется синдромом токсического шока.
Септический шок встречается чаще у новорожденных (см. Сепсис новорожденных), у пожилых людей и беременных женщин. Предрасполагающие факторы включают:
Лейкопению (особенно связанную с раком или лечением цитотоксическими лекарственными средствами)
Наличие инвазивных устройств (в том числе эндотрахеальных трубок, сосудистых или мочевых катетеров, дренажей и других инородных материалов)
Первоочередным лечением являются антибиотики или кортикостероиды
Недавняя госпитализация (особенно в отделение интенсивной терапии)
К наиболее распространенным локализациям инфекции относятся легкие, мочевые и желчные пути и желудочно-кишечный тракт.
Справочные материалы по этиологии
1. Rudd KE, Johnson SC, Agesa KM, et al: Global, regional, and national sepsis incidence and mortality, 1990–2017: analysis for the Global Burden of Disease Study. Lancet 395(10219):200–211, 2020. doi:10.1016/S0140-6736(19)32989-7
Патофизиология сепсиса и септического шока
Патогенез септического шока полностью не изучен. Воспалительные агенты (например, бактериальные токсины) провоцируют выработку провоспалительных медиаторов, включая фактор некроза опухоли (ФНО) и интерлейкин-1 (ИЛ-1). Эти цитокины вызывают адгезию нейтрофилов к эндотелиальным клеткам, активируют механизмы свертывания крови и обуславливают образование микротромбов. Они также способствуют высвобождению других медиаторов, включая лейкотриены, липоксигеназу, гистамин, брадикинин, серотонин и IL-2. Им противостоят противовоспалительные медиаторы, такие как IL-4 и IL-10, в результате механизма обратной отрицательной связи.
Сначала артерии и артериолы расширяются, уменьшается периферическое артериальное сопротивление; сердечный выброс, как правило, увеличивается. Этот этап называется тепловым шоком. Позже сердечный выброс может уменьшиться, падает артериальное давление (с увеличением периферического сопротивления или без него) и появляются типичные признаки гипоперфузии.
Даже на стадии увеличенного сердечного выброса вазоактивные медиаторы приводят к тому, что кровоток минует капилляры (распределительный дефект). Ослабленный капиллярный ток в результате такого шунтирования, наряду с обструкцией капилляров микротромбами, уменьшает доставку кислорода и снижает выведение углекислого газа и других продуктов распада. Гипоперфузия приводит к дисфункции, а иногда и к недостаточности ≥ 1 органа, включая почки, легкие, печень, мозг и сердце.
Коагулопатия может развиться из-за внутрисосудистой коагуляции с участием основных факторов свертывания крови, усиленного фибринолиза, и чаще комбинации обоих.
Симптомы и признаки сепсиса и септического шока
При сепсисе (без септического шока) у пациентов обычно наблюдаются лихорадка, тахикардия, потливость и тахипноэ; артериальное давление остается в норме. Также могут присутствовать другие признаки инфекции, являющейся ричиной сепсиса.
Симптомы и признаки сепсиса могут быть едва заметными и часто их легко принять за проявления других заболеваний (например, первичной сердечной дисфункции, легочной эмболии, делирия или инфекционного гастроэнтерита). Может быть особенно трудно распознать клинические проявления сепсиса у пациентов с иммуносупрессией или в послеоперационном периоде.
По мере ухудшения состояния больного с сепсисом или при развитии септического шока ранним симптомом, особенно у пожилых или у совсем молодых людей, может быть спутанность сознания или снижение активности. Артериальное давление снижается, однако кожа остается парадоксально теплой. Позже, конечности становятся прохладными и бледными с периферическим цианозом и покрываются пятнами. Дисфункция органов приводит к появлению дополнительных симптомов и признаков в зависимости от пораженного органа (например, олигурия, одышка).
Диагностика сепсиса и септического шока
Сбор анамнеза и физикальное обследование
Артериальное давление (АД), частота сердечных сокращений и мониторинг кислородного статуса
Общий анализ крови (ОАК) с лейкоцитарной формулой, уровень электролитов, креатинина и лактата
Показатели инвазивного центрального венозного давления (ЦВД), парциального давления кислорода в артериальной крови (PaO2) и насыщения кислородом центральной венозной крови (ScvO2)
Бактериологический посев крови, мочи и других потенциальных очагов инфекции, в том числе из ран у пациентов после операции
Когда у пациента с установленной инфекцией развиваются системные признаки воспаления или дисфункции органов, подозревают сепсис (1). Аналогичным образом, пациента с признаками системного воспаления неясной этиологии следует обследовать на наличие инфекции с помощью сбора анамнеза, объективного обследования и визуализации или лабораторного тестирования. Тесты включают анализ мочи и посев образцов мочи (особенно у пациентов с постоянными катетерами), крови и других потенциально инфицированных жидкостей организма. При тяжелом сепсисе уровни C-реактивного белка и прокальцитонина в крови часто повышены и могут облегчить постановку диагноза, но эти показатели не являются специфичными. Пациентам с подозрением на хирургическую или скрытую причину сепсиса может потребоваться УЗИ, (например, Экспресс-УЗИ при шоке и гипотензии [RUSH]), КТ или МРТ в зависимости от предполагаемого источника. Диагноз основывается прежде всего на клинических проявлениях.
Другие причины шока (например, гиповолемия, инфаркт миокарда [ИМ]) должны быть исключены с помощью анамнеза, объективного обследования, электрокардиограммы и измерения кардиологических биомаркеров в сыворотке крови при наличии клинических показаний. Даже в отсутствие инфаркта миокарда гипоперфузия, обусловленная сепсисом, может привести к появлению признаков ишемии на электрокардиограмме, включая неспецифические отклонения ST-T, инверсии зубца T, наджелудочковые и желудочковые аритмии.
Важно выявить дисфункцию органа как можно раньше. Для раннего выявления сепсиса был разработан ряд систем оценки, но шкала последовательной оценки органной недостаточности (шкала SOFA) и быстрая шкала SOFA (qSOFA) были проверены в отношении риска смертности и относительно просты в использовании. Шкала Quick SOFA (qSOFA) основывается на показателях артериального давления, частоте дыхания и на баллах по шкале комы Глазго и не требует ожидания лабораторных результатов.
Для пациентов с подозрением на инфекцию, которые не находятся в отделении интенсивной терапии (ОИТ), показатель qSOFA является лучшим предиктором смертности в стационаре, чем критерии SIRS и показатель SOFA. Для пациентов с подозрением на инфекцию, находящихся в отделении интенсивной терапии (ОИТ), шкала SOFA является более эффективным прогностическим показателем смертности в стационаре, чем критерии SIRS или шкала qSOFA (2).
Пациенты с ≥ 2 из следующих критериев соответствуют критериям SIRS и должны пройти дальнейшие клинические исследования:
Температура > 38° C или < 36° C
Частота сердечных сокращений > 90 ударов/минута
Частота дыхания > 20 вдохов в минуту или парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (PaCO2) < 32 мм рт. ст.
Количество лейкоцитов > 12 000/мкл (12 × 109/л), < 4 000/мкл (4 × 109/л) или незрелых (палочкоядерных) нейтрофилов > 10%
Пациентам с ≥ 2 из следующих критериев qSOFA должны быть проведены дальнейшие клинические и лабораторные исследования:
Частота дыхания ≥ 22 вдохов/минута
Изменение мышления
Систолическое артериальное давление ≤ 100 мм рт. ст.
Оценка по шкале SOFA отличается большей надежностью, когда пациенты находятся в отделении интенсивной терапии, но эта шкала требует проведения лабораторных исследований (см. таблицу Шкала динамической оценки органной недостаточности). В клинической практике используются и другие системы оценок (3).
Шкала динамической оценки органной недостаточности (SOFA)
Параметры | Оценка: 0 | Оценка: 1 | Оценка: 2 | Оценка: 3 | Оценка: 4 |
|---|---|---|---|---|---|
PaO2/FIO2 | ≥ 400 мм рт. ст. (53,3 кПа) | < 400 мм рт. ст. (53,3 кПа) | < 300 мм рт. ст. (40 кПа) | < 200 мм рт. ст. (26,7 кПа) при наличии респираторной поддержки | < 100 мм рт. ст. (13,3 кПа) при наличии респираторной поддержки |
Тромбоциты | ≥ 150 × 103/мкл (≥ 150 × 109/л) | <150 × 103/мкл (< 150 × 109/л) | <100 × 103/мкл (< 100 × 109/л) | <50 × 103/мкл (< 50 × 109/л) | <20 × 103/мкл (< 20 × 109/л) |
Билирубин | < 1,2 мг/дл (20 мкмоль/л) | 1,2–1,9 мг/дл (20–32 мкмоль/л) | 2,0–5,9 мг/дл (33–101 мкмоль/л) | 6,0–11,9 мг/дл (102–204 мкмоль/л) | > 12,0 мг/дл (204 мкмоль/л) |
Сердечно-сосудистые (дозы препарата назначаются в течение ≥ 1 часа) | САД ≥ 70 мм рт. ст. | САД < 70 мм рт. ст. | Дофамин < 5 мкг/кг/минута или Добутамин в любой дозе | Дофамин 5,1–15 мкг/кг/минута или Адреналин ≤ 0,1 мкг/кг/минута или Норадреналин ≤ 0,1 мкг/кг/минута | Дофамин > 15 мкг/кг/минута или Адреналин > 0,1 мкг/кг/минута или Норадреналин > 0,1 мкг/кг/минута |
Оценка по Шкале комы Глазго* | 15 баллов | 13-14 баллов | 10-12 баллов | 6-9 баллов | < 6 баллов |
Креатинин | < 1,2 мг/дл (110 мкмоль/л) | 1,2–1,9 мг/дл (110–170 мкмоль/л) | 2,0–3,4 мг/дл (171–299 мкмоль/л) | 3,5–4,9 мг/дл (300–400 мкмоль/л) | > 5,0 мг/дл (440 мкмоль/л) |
Диурез | — | — | — | < 500 мл/день | < 200 мл/день |
* Более высокий балл указывает на лучшее состояние неврологических функций. | |||||
FIO2 = фракция вдыхаемого кислорода; кПа = килопаскали; САД = среднее артериальное давление; PaO2 = парциальное давление кислорода артериальной крови. | |||||
Adapted from Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801–810, 2016. doi:10.1001/jama.2016.0287 | |||||
Контролируются общий анализ крови, газы артериальной крови (ГАК), рентгенография грудной клетки, электролиты сыворотки, АМК (азот мочевины крови), креатинин, парциальное давление углекислого газа (PCO2) и функция печени. Можно определить уровень лактата в сыворотке крови, ScvO2 или оба показателя, что поможет определить направление лечения. Количество лейкоцитов может снижаться (< 4000/мкл [< 4 × 109/л]) или увеличиваться (> 15 000/мкл [> 15 × 109/л]), а количество полиморфноядерных лейкоцитов может составлять до 20%. В ходе развития сепсиса количество лейкоцитов может колебаться в зависимости от тяжести сепсиса или шока, иммунологического статуса пациента и этиологии инфекции. Одновременное использование кортикостероидов может увеличить количество лейкоцитов и, таким образом, маскировать изменения в анализах, связанные с проявлениями болезни.
Гипервентиляция с дыхательным алкалозом (низкий PaCO2 и повышенный pH артериальной крови) появляются рано, частично как реакция компенсации лактацидемии. Уровень сывороточного бикарбоната обычно низкий, а уровни лактата в сыворотке и крови повышаются. Шок прогрессирует, метаболический ацидоз ухудшается, и снижается pH крови. Ранняя гипоксическая дыхательная недостаточность приводит к снижению соотношения PaO2/доля вдыхаемого кислорода (FIO2), а иногда и к явной гипоксемии с PaO2 < 70 мм рт. ст. Диффузные инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки могут появляться вследствие развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают в результате почечной недостаточности. Значения билирубина и трансаминазы могут повыситься, хотя клинически выраженная печеночная недостаточность редко встречается у пациентов с нормальными исходными функциональными пробами печени.
Измерения гемодинамики с помощью центрального венозного или легочного артериального катетера могут использоваться тогда, когда неясен тип шока или необходимо вливание больших объемов жидкости (например, > 4–5 литров сбалансированного раствора кристаллоидов в течение 6–8 часов).
Эхокардиография, проведенная у постели больного в отделении интенсивной терапии, является практичным и неинвазивным альтернативным методом контроля гемодинамики. При септическом шоке сердечный выброс увеличивается, а периферическое сосудистое сопротивление уменьшается, в то время как при других формах шока сердечный выброс, как правило, снижается, а периферическое сосудистое сопротивление увеличивается.
Показатели ЦВД и давления заклинивания в лёгочной артерии (ДЗЛА), вероятнее всего, будут в норме при септическом шоке, в отличие от гиповолемического, обструктивного или кардиогенного шока.
У большинства пациентов с тяжелым сепсисом развивается относительная недостаточность коры надпочечников (т.е., нормальный или немного повышенный исходный уровень кортизола, который не увеличивается в значительной степени в ответ на дальнейший стресс или экзогенный адренокортикотропный гормон [АКТГ]). Функция надпочечников может быть проверена путем измерения сывороточного кортизола в 8 часов утра, уровень < 5 мкг/дл (< 138 нмоль/л) считается неадекватным. При другом подходе уровень кортизола можно измерять до и после введения 250 мкг синтетического AКТГ; повышение уровня < 9 мкг/дл (< 248 нмоль/л) считают недостаточным.
Справочные материалы по диагностике
1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801–810, 2016. doi:10.1001/jama.2016.0287
2. Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, et al: Assessment of clinical criteria for sepsis: For the third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 215(8):762–774, 2016. doi: 10.1001/jama.2016.0288
3. Covino M, Sandroni C, Della Polla D, et al: Predicting ICU admission and death in the Emergency Department: A comparison of six early warning scores. Resuscitation 190:109876, 2023. doi:10.1016/j.resuscitation.2023.109876
Лечение сепсиса и септического шока
Восстановление перфузии с помощью внутривенных вливаний, иногда – сосудосуживающих препаратов
Поддержание уровня кислорода
Антибиотики широкого спектра действия
Наблюдение за очагом инфекции
Иногда – другие поддерживающие меры (например, кортикостероиды, инсулин)
Пациентов с септическим шоком следует лечить в отделении интенсивной терапии (ОИТ). Следует проводить частый (каждый час) мониторинг следующих показателей:
Объем циркулирующей крови при помощи измерений ЦВД, ДЗЛА, серийного УЗИ и/или ScvO2
Газовый состав артериальной крови
уровни глюкозы, лактата и электролитов в крови,
Функции почек
Сатурация артериальной крови кислородом должна измеряться непрерывно с помощью пульсоксиметрии. Необходимо измерить диурез, который является хорошим показателем почечной перфузии (в целом, применения постоянного мочевого катетера нужно избегать, если только его постановка не является необходимой). Возникновение олигурии (например, менее примерно 0,5 мл/кг/час) или анурии, либо повышение уровня креатинина могут сигнализировать о грозящей почечной недостаточности.
Следование руководству по доказательной медицине и формальным протоколам для своевременной диагностики и лечения сепсиса, как было доказано, уменьшает смертность и продолжительность пребывания в больнице (1, 2).
Восстановление перфузии
Внутривенное вливание – первый метод, используемый для восстановления перфузии. Предпочтительным при этом является сбалансированный изотонический кристаллоид. Некоторые врачи добавляют альбумин к начальной порции жидкости пациентам с тяжелым сепсисом или септическим шоком; однако доказательств, свидетельствующих о повышении выживаемости, мало (2). Растворы на основе крахмала (например, гидроксиэтиловый крахмал) связаны с повышенной смертностью и не должны использоваться (3).
Сначала быстро вводят 1 л кристаллического раствора. Большинству пациентов требуется минимум 30 мл/кг в первые 4–6 часа. Тем не менее целью терапии является не введение определенного объема жидкости, а достижение реперфузии тканей, не вызывая отека легких из-за перегрузки жидкостью.
Для оценки успешности реперфузии используют ScvO2 и клиренс лактата (т.е. процентное изменение уровня лактата в сыворотке крови через 6–8 часов). Целевое значение ScvO2 составляет ≥ 70%. Целевое значение клиренса лактата – от 10 до 20%.
Риск отека легких можно контролировать путем оптимизации преднагрузки; инфузионную терапию следует проводить до тех пор, пока ЦВД не достигнет 8 мм рт. ст. (10 см вод. ст.) или ДЗЛА не достигнет 12–15 мм рт. ст. Однако пациентам, находящимся на искусственной вентиляции легких, может потребоваться более высокий уровень ЦВД. Количество необходимой жидкости часто намного превышает нормальный объем крови и может достигать 10 литров в течение 4–12 часов. Давление сосудов легочной артерии или эхокардиография может выявить ограничения функции левого желудочка и начинающийся отек легких из-за перегрузки жидкостью. УЗИ у постели пациента также может быть использовано для оценки волемического статуса, включая растяжение или коллапс нижней полой вены (НПВ), сердечную функцию и наличие отека легких.
При сохраняющейся гипотонии после повышения показателей ЦВД или ДЗЛА до целевого уровня, пациентам с септическим шоком можно назначить норадреналин (в строго индивидуальной дозировке) или вазопрессин (0,03 единицы/минута), чтобы увеличить среднее артериальное давление как минимум до 65 мм рт. ст. Можно добавить адреналин, если необходим второй препарат. Однако вазоконстрикция, вызванная более высокими дозами этих препаратов, может привести к недостаточной перфузии органов и ацидозу.
Поддержание уровня кислорода
Кислород подается через маску, носовые канюли или с помощью неинвазивной вентиляции с положительным давлением. При дыхательной недостаточности могут быть необходимы интубация трахеи и последующая искусственная вентиляция легких (см. Искусственная вентиляция легких при ОРДС).
Антибиотики
Парентеральное введение антибиотиков назначается в максимально короткие сроки после взятия образцов крови, биологических жидкостей и поврежденных тканей на окрашивание по Граму и посев. Немедленная эмпирическая терапия, начатая сразу же после подозрения на сепсис, имеет важное значение и может спасти жизнь. Выбор антибиотика требует обоснованного предположения исходя из: предполагаемого источника заражения (например, пневмония, инфекция мочевыводящих путей); клинических условий; доказанного или предполагаемого наличия возбудителей и характеристик их чувствительности, свойственных для данного стационарного отделения или учреждения; предыдущих результатов бактериологического посева.
Как правило, сперва используется широкий спектр грамположительных и грамотрицательных антибактериальных препаратов; пациенты с ослабленным иммунитетом также должны получать эмпирический противогрибковый препарат. Существует много возможных исходных схем лечения; в случае доступности, следует использовать знания об особенностях существования возбудителей в среде лечебного учреждения и их чувствительности к антибиотикам (антибиограммы) для выбора эмпирического лечения. В целом, типичными антибиотиками для эмпирического воздействия на грамположительные бактерии являются ванкомицин и линезолид. Эмпирическая терапия, направленная против грамотрицательных бактерий, имеет больше возможностей и включает в себя пенициллины широкого спектра действия (например, пиперациллин/тазобактам), цефалоспорины 3-го или 4-го поколения, имипенемы и аминогликозиды. Первоначальный охват широкого спектра сужается, если определен конкретный источник инфекции, а также когда становятся доступными результаты посева и тестов на чувствительность.
Здравый смысл и предостережения
|
Наблюдение за очагом инфекции
Наблюдение за очагом инфекции следует установить как можно раньше. Внутривенные и мочевые катетеры и эндотрахеальные трубки по возможности должны быть удалены или заменены. Абсцессы должны дренироваться, а некротические и нежизнеспособные ткани (например, при гангрене желчного пузыря, некротической инфекции мягких тканей) должны быть удалены хирургическим путем. Если удаление невозможно (например, из-за сопутствующих заболеваний или нарушения гемодинамики), может помочь хирургическое дренирование. Если очаг инфекции не контролировать, состояние пациента будет продолжать ухудшаться, несмотря на терапию антибиотиками.
Другие поддерживающие меры
Нормализация уровня глюкозы в крови улучшает исход лечения у больных в критическом состоянии даже у пациентов с невыявленным диабетом, поскольку гипергликемия ухудшает иммунный ответ на инфекцию. Непрерывное внутривенное введение инсулина (начальная доза от 1 до 4 единиц/час) титруется для поддержания уровня глюкозы в пределах от 110 до 180 мг/дл (7,7–9,9 ммоль/л). Этот подход требует частого (например, каждые 1–4 часа) измерения уровня глюкозы.
Кортикостероидная терапия (например, гидрокортизон < 400 мг внутривенно в разделенных дозах) показана пациентам с надпочечниковой недостаточностью, подтвержденной исследованием уровня кортизола в крови. Однако при рефрактерном септическом шоке (систолическое артериальное давление < 90 мм рт. ст. в течение более 1 часа после адекватной инфузионной терапии и введения вазопрессоров, купирования источника инфекции и применения антибиотиков) перед началом кортикостероидной терапии анализ на уровень кортизола в крови не требуется (4). Продолжение лечения зависит от реакции пациента.
Справочные материалы по лечению
1. Bhattacharjee P, Edelson DP, Churpek MM: Identifying patients with sepsis on the hospital wards. Chest 151:898–907, 2017. doi: 10.1016/j.chest.2016.06.02T
2. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al: Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Crit Care Med 49(11):e1063–e1143, 2021. doi:10.1097/CCM.0000000000005337
3. Zarychanski R, Abou-Setta AM, Turgeon AF, et al: Association of hydroxyethyl starch administration with mortality and acute kidney injury in critically ill patients requiring volume resuscitation: a systematic review and meta-analysis [published correction appears in JAMA 309(12):1229, 2013]. JAMA 309(7):678–688, 2013. doi:10.1001/jama.2013.430
4. Annane D, Pastores SM, Rochwerg B, et al: Guidelines for the diagnosis and management of critical illness-related corticosteroid insufficiency (CIRCI) in critically ill patients (Part I): Society of Critical Care Medicine (SCCM) and European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) 2017. Intensive Care Med 43(12):1751-1763, 2017. doi: 10.1007/s00134-017-4919-5
Прогноз при сепсисе и септическом шоке
Общая смертность у пациентов с септическим шоком снижается и на сегодняшний день составляет около 20% (в широком диапазоне в зависимости от характеристик пациента) (1). Неудовлетворительные результаты часто связаны с отказом от раннего начала интенсивной терапии (например, в течение 6 часов после предположения диагноза). После установления тяжелого лактатацидоза с декомпенсированным метаболическим ацидозом, особенно в сочетании с полиорганной недостаточностью, септический шок, скорее всего, будет необратимым и летальным. Смертность может быть оценена по различным показателям, включая показатель смертности при сепсисе отделения неотложной помощи (МЭДС). Шкала множественной органной дисфункции (MODS) измеряет дисфункцию 6 систем органов и сильно коррелирует с риском смертности.
Справочные материалы по прогнозу
1. Rudd KE, Johnson SC, Agesa KM, et al: Global, regional, and national sepsis incidence and mortality, 1990–2017: analysis for the Global Burden of Disease Study. Lancet 395(10219):200–211, 2020. doi:10.1016/S0140-6736(19)32989-7
Основные положения
Сепсис и септический шок являются крайне тяжелыми клиническими синдромами с развитием жизнеугрожающей органной дисфункции, вызванной нарушением регуляции ответа на инфекцию.
Важным компонентом их развития является критическое уменьшение тканевой перфузии, которое может привести к острой недостаточности многих органов, в том числе легких, почек и печени.
Раннее распознавание и лечение — ключ к повышению выживаемости.
Реанимирование проводят с помощью внутривенного вливания, иногда – вазопрессоров, вводимых для оптимизации насыщения кислородом венозной крови и обеспечения оптимальной предварительной нагрузки, а также для снижения уровня лактата в сыворотке крови.
Контроль за очагом инфекции осуществляется путем удаления катетеров и трубок, иссечения инфицированных и/или некротических тканей и дренирования абсцессов.
Требуется применение эмпирических антибиотиков широкого спектра действия, направленных на наиболее вероятные организмы, и быстрый переход на более узкопрофильные препараты, основываясь на результатах бактериологического посева и чувствительности бактерий.
