Pré-eclâmpsia é o ressurgimento ou agravamento da hipertensão e proteinúria após 20 semanas de gestação. Eclâmpsia é a ocorrência de convulsões generalizadas e inexplicadas em mulheres com pré-eclâmpsia. O diagnóstico é feito medindo-se a pressão arterial e proteínas urinárias e realizando-se testes para avaliar lesões em órgãos-alvo (p. ex., edema pulmonar, insuficiência hepática ou renal). Em geral, o tratamento é com sulfato de magnésio IV e parto a termo, ou mais cedo para complicações maternas ou fetais.
Pré-eclâmpsia ocorre em 4,6% e eclâmpsia em 1,4% dos partos em todo o mundo (1). Pré-eclâmpsia e eclâmpsia se desenvolvem após 20 semanas de gestação, embora a maioria dos casos ocorra após 34 semanas (2). Alguns casos se desenvolvem no pós-parto, na maioria das vezes nos primeiros 4 dias, mas às vezes até 6 semanas após o parto.
Pré-eclâmpsia não tratada está presente por um tempo variável e, de repente, pode progredir para eclâmpsia. Eclâmpsia não tratada costuma ser fatal.
Referências gerais
1. Abalos E, Cuesta C, Grosso AL, Chou D, Say L: Global and regional estimates of preeclampsia and eclampsia: a systematic review. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 170(1):1-7, 2013. doi:10.1016/j.ejogrb.2013.05.005
2. Lisonkova S, Sabr Y, Mayer C, Young C, Skoll A, Joseph KS. Maternal morbidity associated with early-onset and late-onset preeclampsia. Obstet Gynecol 124(4):771-781, 2014. doi:10.1097/AOG.0000000000000472
Etiologia da pré-eclâmpsia e eclâmpsia
A etiologia da pré-eclâmpsia é desconhecida.
Entretanto, foram identificados fatores de alto e moderado risco (1, 2).
Fatores de alto risco incluem
Gestação prévia com pré-eclâmpsia
Gestação múltipla
Doenças renais
Doenças autoimunes
Diabetes melito tipo 1 ou tipo 2
Hipertensão crônica
Fatores de risco moderados são
Primeira gestação
Idade materna ≥ 35 anos
Índice de massa corporal (IMC) > 30
História familiar de pré-eclâmpsia (em um parente de primeiro grau)
Mulheres negras não hispânicas e indígenas norte-americanas ou nativas do Alasca (3)
Baixa renda
Referências sobre etiologia
1. Henderson JT, Whitlock EP, O'Conner E, et al: Table 8: Preeclampsia Risk Factors Based on Patient Medical History in Low-dose aspirin for the prevention of morbidity and mortality from preeclampsia: A systematic evidence review for the U.S. Preventive Services Task Force. Rockville (MD): Agency for Healthcare Research and Quality (US), 2014
2. American College of Obstetrics and Gynecology (ACOG): ACOG Practice Bulletin, Number 222: Gestational Hypertension and PreeclampsiaObstet Gynecol 135(6):e237-e260, 2020. doi:10.1097/AOG.0000000000003891
3. Johnson JD, Louis JM: Does race or ethnicity play a role in the origin, pathophysiology, and outcomes of preeclampsia? An expert review of the literature. Am J Obstet Gynecol 226(2S):S876-S885, 2022. doi:10.1016/j.ajog.2020.07.038
Fisiopatologia da pré-eclâmpsia e eclâmpsia
A fisiopatologia da pré-eclâmpsia e eclâmpsia é parcialmente compreendida. Os fatores podem ser o desenvolvimento insuficiente das arteríolas espiraladas uteroplacentárias (que diminuem o fluxo sanguíneo uteroplacentário em gestação tardia), uma anormalidade genética, anormalidades imunológicas e isquemia ou infartos placentários. A peroxidação lipídica da membrana das células, induzida por radicais livres, pode contribuir para a pré-eclâmpsia.
O sistema de coagulação está ativado, possivelmente secundário à disfunção celular endotelial, ocasionando ativação plaquetária.
Complicações
Pré-eclâmpsia e eclâmpsia são as principais causas de mortalidade materna nos Estados Unidos (1) e no mundo todo (2). Mulheres com pré-eclâmpsia têm risco de descolamento prematuro da placenta na gestação atual, possivelmente porque ambas as doenças estão relacionadas à insuficiência uteroplacentária. Gestantes podem desenvolver edema pulmonar, lesão renal aguda, ruptura hepática ou hemorragia cerebrovascular, com ou sem convulsões.
As complicações fetais podem incluir restrição de crescimento, oligoidrâmnio ou natimorto (3). O vasoespasmo difuso ou multifocal pode causar isquemia materna, finalmente danificando múltiplos órgãos, em particular cérebro, rins e fígado. Os fatores que podem contribuir para o vasospasmo incluem decréscimo de prostaciclinas (vasodilatador derivado do endotélio), aumento da endotelina (vasoconstritor derivado do endotélio) e aumento do Flt-1 solúvel (um receptor circulante para fator de crescimento do endotélio vascular).
A síndrome HELLP (hemólise, testes de função hepática elevados e baixa contagem de plaquetas) ocorre em 0,2 a 0,6% das gestações (4). A maioria das gestantes com a síndrome HELLP tem hipertensão e proteinúria, mas algumas não têm nenhuma delas.
Referências sobre fisiopatologia
1. Ford ND, Cox S, Ko JY, et al: Hypertensive Disorders in Pregnancy and Mortality at Delivery Hospitalization - United States, 2017-2019. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 71(17):585-591, 2022. Publicado em 29 de abril de 2022. doi:10.15585/mmwr.mm7117a1
2. Say L, Chou D, Gemmill A, et al: Global causes of maternal death: a WHO systematic analysis. Lancet Glob Health 2(6):e323-e333, 2014. doi:10.1016/S2214-109X(14)70227-X
3. Harmon QE, Huang L, Umbach DM, et al: Risk of fetal death with preeclampsia. Obstet Gynecol 125(3):628-635, 2015. doi:10.1097/AOG.0000000000000696
4. Sarkar M, Brady CW, Fleckenstein J, et al: Reproductive Health and Liver Disease: Practice Guidance by the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology 73(1):318-365, 2021. doi:10.1002/hep.31559
Sinais e sintomas da pré-eclâmpsia e eclâmpsia
A pré-eclâmpsia pode ser assintomática ou causar edema ou ganho de peso repentino excessivo (> 5 lb/semana). Edema não dependente, tal como o facial e o de mãos (os anéis podem não mais caber nos dedos), é mais específico que o edema dependente.
A eclâmpsia se manifesta como convulsões generalizadas (tônico-clônicas).
Dicas e conselhos
|
Pré-eclâmpsia com características graves pode causar danos nos órgãos; essas características podem incluir
Cefaleia intensa
Distúrbios visuais
Confusão
Hiperreflexia
Dor abdominal no epigástrico ou no hipocôndrio direito (refletindo isquemia hepática ou distensão capsular)
Náuseas e/ou vômitos
Dispnéia [refletindo edema pulmonar, síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) ou disfunção cardíaca secundária ao aumento da pós-carga]
Oligúria (refletindo diminuição do volume plasmático ou necrose tubular aguda isquêmica)
Acidente vascular encefálico (raramente)
Diagnóstico da pré-eclâmpsia e eclâmpsia
Pré-eclâmpsia: início recente após 20 semanas de gestação da hipertensão [pressão arterial mais proteinúria recente inexplicável (> 300 mg/24 horas ou razão proteína/creatinina urinária ≥ 0,3) e/ou sinais de lesão de órgão-alvo (1)
Os critérios de pressão arterial (PA) para pré-eclâmpsia são um dos seguintes:
PA sistólica ≥ 140 mmHg e/ou PA diastólica ≥ 90 mmHg (pelo menos 2 medições feitas em um intervalo de pelo menos 4 horas)
PA sistólica ≥ 160 mmHg e/ou PA diastólica ≥ 110 mmHg (pelo menos 2 medições)
A proteinúria é definida como > 300 mg/24 horas. Alternativamente, diagnostica-se a proteinúria com base na razão proteína/creatinina ≥ 0,3 ou leitura de tira reagente de 2+; o teste de tira reagentes só é utilizado quando outros métodos quantitativos não estão disponíveis. Ausência da proteinúria em testes menos precisos (p. ex., testes de urina com tira reagente, urinálise) não descarta a pré-eclâmpsia.
Na ausência de proteinúria, a pré-eclâmpsia pode ser diagnosticada se as gestantes atenderem os critérios diagnósticos para hipertensão de início recente e também apresentarem sinais de início recente de lesão de órgão-alvo.
Pré-eclâmpsia com características graves é diagnosticada em pacientes com novo início de hipertensão grave persistente e/ou sinais ou sintomas de lesão de órgão-alvo. O critério da pressão arterial é PA sistólica ≥ 160 mmHg e/ou PA diastólica ≥ 110 mmHg em pelo menos 2 medidas realizadas com intervalo de pelo menos 4 horas.
Sinais ou sintomas de lesão de órgão-alvo podem incluir um ou mais dos seguintes:
Trombocitopenia (plaquetas < 100 x 109 L)
Função hepática prejudicada (aminotransferase > 2 vezes o normal) não explicada por diagnósticos alternativos
Dor intensa e persistente no hipocôndrio direito ou dor epigástrica que não responde aos medicamentos
Insuficiência renal (creatinina sérica > 1,1 mg/dL ou duplicação da creatinina sérica na ausência de doença renal)
Edema pulmonar
Cefaleia de início recente não responsiva à medicação e não explicada por diagnósticos alternativos
Distúrbios visuais
Outras categorias diagnósticas da pré-eclâmpsia são:
A síndrome HELLP é classificada como uma forma grave de pré-eclâmpsia e é diagnosticada quando todos os seguintes estão presentes: lactato desidrogenase (LDH) ≥ 600 UI/L; aminotransferases > 2 vezes o normal; e plaquetas < 100 × 109 L. A síndrome HELLP pode ter apresentação clínica atípica, com ausência de hipertensão ou proteinúria em até 15% das pacientes (2).
Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão crônica é diagnosticada quando uma paciente conhecida por ter hipertensão crônica desenvolve um dos seguintes após 20 semanas: nova proteinúria inexplicada ou proteinúria agravada; elevação da PA acima da linha de base; ou sinais de lesão de órgão-alvo. Mulheres com hipertensão crônica têm alto risco de pré-eclâmpsia e devem ser atentamente monitoradas. Um nível elevado de ácido úrico sugere um diagnóstico de pré-eclâmpsia sobreposta, em vez de apenas hipertensão crônica (3).
Pacientes com qualquer tipo de pré-eclâmpsia têm risco de desenvolver eclâmpsia. Às vezes, a eclâmpsia ocorre antes do diagnóstico de pré-eclâmpsia.
Eclâmpsia é um início novo de crises tônico-clônicas, focais ou multifocais sem outras causas conhecidas (p. ex., epilepsia, isquemia ou infarto arterial cerebral, hemorragia intracraniana ou uso de fármacos).
Avaliação
Se houver suspeita de pré-eclâmpsia, a avaliação deve incluir uma história clínica sobre fatores de risco, sintomas atuais e qualquer história ou sintomas que sugiram outra doença. O exame físico é feito pela medida da PA e avaliação de edema facial ou de membro superior ou inferior, edema pulmonar, sensibilidade abdominal no hipocôndrio direito e hiperreflexia. O exame pélvico é realizado se houver sangramento vaginal ou contrações regulares ou se a indução do parto é planejada. Os exames laboratoriais incluem hemograma completo, contagem de plaquetas, ácido úrico, testes de função hepática, nitrogênio da ureia sanguínea, creatinina e, se a creatinina estiver anormal, depuração da creatinina. A proteína urinária é verificada com uma tira reagente ou urinálise; uma coleta de urina de 24 horas é iniciada, se um parto de urgência não for indicado.
O feto é avaliado utilizando testes sem estresse ou perfil biofísico (incluindo a avaliação do volume de líquido amniótico) e testes que estimam o peso fetal.
Outros distúrbios hipertensivos na gestação
A pré-eclâmpsia deve ser diferenciada de outras distúrbios hipertensivos na gestação (1):
Hipertensão gestacional é a hipertensão de início recente em > 20 semanas de gestação sem proteinúria ou outros achados de pré-eclâmpsia; resolve-se em até 12 semanas (geralmente em 6 semanas) pós-parto.
Hipertensão crônica é identificada se a hipertensão preceder a gestação, se estiver presente < 20 semanas de gestação ou persistir por > 6 semanas (normalmente > 12 semanas) pós-parto (mesmo que a hipertensão seja primeiramente documentada com > 20 semanas de gestação). A hipertensão crônica pode ser mascarada durante o início da gestação pela diminuição fisiológica da PA.
Referências sobre diagnóstico
1. American College of Obstetrics and Gynecology (ACOG): ACOG Practice Bulletin, Number 222: Gestational Hypertension and Preeclampsia, Obstet Gynecol 135(6):e237-e260, 2020. doi:10.1097/AOG.0000000000003891
2. Martin JNJr, Rinehart BK, May WL, et al: The spectrum of severe preeclampsia: comparative analysis by HELLP (hemolysis, elevated liver enzyme levels, and low platelet count) syndrome classification. Am J Obstet Gynecol 180: 1373– 84, 1999. doi:10.1016/s0002-9378(99)70022-0
3. Lim KH, Friedman SA, Ecker JL, Kao L, Kilpatrick SJ: The clinical utility of serum uric acid measurements in hypertensive diseases of pregnancy. Am J Obstet Gynecol 178(5):1067-1071, 1998. doi:10.1016/s0002-9378(98)70549-6
Tratamento da pré-eclâmpsia e eclâmpsia
Geralmente internação
Parto, dependendo de fatores como idade gestacional, estado fetal e gravidade da pré-eclâmpsia
Sulfato de magnésio para prevenir ou tratar novas convulsões, ou para evitar sua recorrência
Às vezes, tratamento anti-hipertensivo, se a paciente preenche os critérios para hipertensão grave
Abordagem geral
O tratamento definitivo da pré-eclâmpsia é o parto. Entretanto, o risco de parto prematuro é ponderado em relação à idade gestacional, restrição do crescimento fetal, sofrimento fetal e gravidade da pré-eclâmpsia.
Normalmente, o parto imediato após a estabilização materna [p. ex., controle das convulsões, começando a controlar a pressão arterial (PA)] é indicado para os seguintes casos:
Gestação de ≥ 37 semanas
Pré-eclâmpsia com características graves se a gestação tem ≥ 34 semanas
Degeneração das funções renais, pulmonares, cardíacas ou hepáticas (incluindo síndrome HELLP)
Resultados preocupantes do monitoramento ou teste fetal
Eclâmpsia
As pacientes com eclâmpsia ou pré-eclâmpsia com características graves são geralmente internadas em uma unidade de cuidados maternos especiais ou em uma unidade de terapia intensiva (UTI).
Gestantes com 34 a < 37 semanas de gestação que não exigem parto imediato são hospitalizadas para avaliação, pelo menos inicialmente. Se o estado materno e fetal é tranquilizador, é possível fazer tratamento ambulatorial; inclui atividade modificada (repouso modificado), medições de PA, monitoramento laboratorial, testes sem estresse fetais e consultas médicas pelo menos uma vez por semana. Desde que nenhum critério para pré-eclâmpsia com características graves se desenvolva, o parto pode ocorrer (p. ex., por indução) em 37 semanas.
Nas gestações com < 34 semanas, se o parto puder ser adiado com segurança, administram-se corticoides por 48 horas para acelerar a maturidade pulmonar fetal. Pode-se administrar corticoides a algumas pacientes estáveis após 34 semanas e antes de 36 semanas de gestação (período pré-termo tardio) se corticoides não tiverem sido administrados no início da gestação.
Monitoramento
Frequentemente, avaliam-se todas as pacientes hospitalizadas com pré-eclâmpsia para buscar evidências de pré-eclâmpsia com características graves, convulsões e sangramento vaginal; também verificam-se PA, reflexos e estado fetal (com teste sem estresse ou perfil biofísico). A contagem de plaquetas, creatinina sérica e enzimas séricas hepáticas são mensuradas frequentemente até que estejam estáveis e, então, pelo menos semanalmente.
Pacientes ambulatoriais são geralmente monitoradas por um obstetra ou um especialista em medicina materno-fetal e avaliadas pelo menos uma vez por semana com os mesmos testes laboratoriais realizados em pacientes internadas. Os testes sem estresse ambulatoriais normalmente ocorrem duas vezes por semana com avaliação semanal do índice de líquido amniótico, geralmente começando em 32ª semana. Em alguns casos selecionados, isso pode ser oferecido na 28ª semana.
Sulfato de magnésio
É controverso se as pacientes com pré-eclâmpsia sem características graves sempre exigem sulfato de magnésio antes do parto.
Se as pacientes têm pré-eclâmpsia com características graves, administra-se sulfato de magnésio para prevenir convulsões. Assim que a eclâmpsia é diagnosticada, deve-se administrar sulfato de magnésio para evitar a recorrência das convulsões.
Administra-se 4 g de sulfato de magnésio IV durante 20 minutos, seguido de infusão IV constante de 2 g/hora. A dose é ajustada com base na presença de insuficiência renal. Administra-se sulfato de magnésio por 12-24 horas pós-parto.
As pacientes com níveis muito altos de magnésio e sintomas significativos (p. ex., com > 10 mEq/L, ou uma diminuição súbita da reatividade aos reflexos), disfunção cardíaca (p. ex., com dispneia ou dor no peito) ou hipoventilação são tratadas com gliconato de cálcio 1 g IV.
O sulfato de magnésio IV pode causar letargia, hipotonia e depressão respiratória transitória em neonatos. Entretanto, são incomuns as complicações neonatais sérias.
Tratamentos de suporte
Se a administração por via oral estiver proibida, pacientes hospitalizadas recebem Ringer lactato ou soro fisiológico a 0,9% IV, 125 mL/hora (para manter o estado hemodinâmico). Oligúria persistente é tratada com testes de provação de líquido cuidadosamente monitorados. Diuréticos geralmente não são utilizados. O monitoramento com um catéter arterial pulmonar raramente é necessário e, se necessário, é feito após prévia consulta com um especialista em cuidados intensivos e em uma unidade de terapia intensiva. Pacientes anúricas com normovolemia podem necessitar de vasodilatadores renais ou diálise.
Se ocorrerem convulsões apesar do tratamento com magnésio, diazepam ou lorazepam IV podem ser administrados para interromper as convulsões, e hidralazina ou labetalol IV podem ser dados em uma dose escalonada para abaixar a PA sistólica de 155 a 140 mmHg e a diastólica de 105 a 90 mmHg.
Método de parto
Deve-se utilizar o método de parto mais eficiente. Caso o colo do útero seja favorável e o parto vaginal rápido parecer exequível, administra-se solução diluída de ocitocina IV para acelerar o trabalho de parto; se o trabalho de parto estiver ativo, as membranas são rompidas. Se o colo do útero for desfavorável e o parto vaginal imediato for improvável, pode-se considerar a cesárea. Em casos de pré-eclâmpsia ou eclâmpsia, se estas não se resolverem antes do parto, geralmente desaparecem rapidamente a seguir, em 6 a 12 horas.
Acompanhamento
A PA deve ser monitorada atentamente até que se normalize após o parto. As pacientes devem então ser avaliadas pelo menos a cada 1 a 2 semanas após o parto com mensuração periódica da PA. Caso os níveis da pressão permaneçam altos com 6 semanas pós-parto, as pacientes podem ter hipertensão crônica e devem ser encaminhadas a um clínico geral para o tratamento.
Pré-eclâmpsia pós-parto
Pré-eclâmpsia pode se desenvolver após o parto. Sinais e sintomas são semelhantes à pré-eclâmpsia durante a gestação, e as mulheres devem ser aconselhadas a procurar seus médicos, se tiverem esses sintomas pós-parto. A avaliação é semelhante à realizada durante a gestação, incluindo monitoramento da pressão arterial e avaliação laboratorial. Nos casos que atendem os critérios para pré-eclâmpsia grave, as pacientes são hospitalizadas e tratadas com sulfato de magnésio IV por 24 horas para evitar convulsões.
Referência sobre tratamento
1. American College of Obstetrics and Gynecology (ACOG): ACOG Practice Bulletin, Number 222: Gestational Hypertension and Preeclampsia, Obstet Gynecol 135(6):e237-e260, 2020. doi:10.1097/AOG.0000000000003891
Prevenção
Meta-análises de ensaios clínicos randomizados mostraram que o tratamento com ácido acetilsalicílico em baixas doses em mulheres com determinados fatores de risco reduz a taxa de pré-eclâmpsia grave e a restrição do crescimento fetal (1, 2).
Recomenda-se o tratamento com ácido acetilsalicílico em baixas doses (81 mg/dia) para pacientes com alto risco de pré-eclâmpsia (gestação prévia com pré-eclâmpsia, gestação multifetal, doenças renais, doenças autoimunes, diabetes melitus tipo 1 ou 2, hipertensão crônica) (3). Também se recomenda para aquelas com > 1 fator de risco moderado (primeira gravidez, idade materna ≥ 35, índice de massa corporal pré-gestacional > 30, parente de primeiro grau com histórico de pré-eclâmpsia, mulheres negras [como um indicador de racismo subjacente], baixa renda, fatores de histórico pessoal como baixo peso ao nascer ou recém-nascido pequeno para a idade gestacional, resultado adverso em gravidez anterior, ou intervalo de gravidez superior a 10 anos. [4]). Algumas evidências sugerem que aumentar a dose de ácido acetilsalicílico para 162 mg uma vez por dia é mais eficaz na prevenção da pré-eclâmpsia (5).
Deve-se iniciar profilaxia com ácido acetilsalicílico em 12 a 28 semanas de gestação (idealmente antes de 16 semanas) e é mantida até o parto.
Referências sobre prevenção
1. Roberge S, Nicolaides K, Demers S et al: The role of aspirin dose on the prevention of preeclampsia and fetal growth restriction: Systematic review and meta-analysis. Am J Obstet Gynecol 216 (2):110–120.e6, 2017. doi: 10.1016/j.ajog.2016.09.076
2. Meher S, Duley L, Hunter K, Askie L: Antiplatelet therapy before or after 16 weeks gestation for preventing preeclampsia: An individual participant data meta-analysis. Am J Obstet Gynecol 216 (2):121–128.e2, 2017. doi: 10.1016/j.ajog.2016.10.016
3. American College of Obstetrics and Gynecology (ACOG): ACOG Committee Opinion No. 743 Summary: Low-Dose Aspirin Use During Pregnancy. Obstet Gynecol 132(1):254-256, 2018. Reafirmado em 2023. doi:10.1097/AOG.0000000000002709
4. American College of Obstetrics and Gynecology (ACOG): ACOG Practice Bulletin, Number 222: Gestational Hypertension and Preeclampsia. Obstet Gynecol 135(6):e237-e260, 2020. doi:10.1097/AOG.0000000000003891
5. Ayyash M, Goyert G, Garcia R, et al: Efficacy and Safety of Aspirin 162 mg for Preeclampsia Prophylaxis in High-Risk Patients. Am J Perinatol. Publicado on-line, 29 de julho de 2023. doi:10.1055/s-0043-1771260
Pontos-chave
A pré-eclâmpsia é a hipertensão de início recente com proteinúria após 20 semanas de gestação, e a eclâmpsia é a ocorrência inexplicada de convulsões generalizadas em pacientes com pré-eclâmpsia; a pré-eclâmpsia às vezes se desenvolve no pós-parto.
Diferencia-se a pré-eclâmpsia da hipertensão crônica e da hipertensão gestacional pela presença de proteinúria de início recente e/ou lesão de órgão-alvo.
A pré-eclâmpsia é grave se causar hipertensão persistente grave e/ou disfunção significativa de órgãos (p. ex., insuficiência renal, insuficiência hepática, edema pulmonar, sintomas visuais), mesmo na ausência de proteinúria.
A síndrome HELLP (hemólise, elevação das enzimas hepáticas, plaquetas baixas, na sigla em inglês) é uma doença relacionada que ocorre em 10 a 20% das mulheres que têm pré-eclâmpsia com características graves ou eclâmpsia.
Avaliar e monitorar atentamente a mãe e o feto, geralmente em uma unidade hospitalar especializada, mas, às vezes, é possível realizar monitoramento ambulatorial para casos leves com < 37 semanas de gestação.
O parto é indicado quando a gestação é ≥ 37 semanas, mas se a pré-eclâmpsia é diagnosticada em < 34 semanas, adiar o parto, se possível (para permitir tempo para melhorar a maturidade pulmonar fetal); se diagnosticar pré-eclâmpsia com características graves, síndrome HELLP ou eclâmpsia, fazer o parto imediatamente.
Tratar a eclâmpsia imediatamente com sulfato de magnésio para evitar a recorrência das convulsões; considerar o uso de sulfato de magnésio para profilaxia convulsiva em mulheres com pré-eclâmpsia com características graves, mas geralmente não naquelas com pré-eclâmpsia leve.
Se o sulfato de magnésio for administrado para profilaxia convulsiva, continuá-lo por 12 a 24 horas após o parto.
Administrar ácido acetilsalicílico em baixas doses a mulheres com certos fatores de risco entre 12 a 28 semanas de gestação para reduzir o risco de pré-eclâmpsia, de preferência antes de 16 semanas de gestação.
