A necessidade de tratamento das arritmias depende dos sintomas e da gravidade da arritmia. O tratamento é direcionado às causas. Se necessário, utiliza-se terapia antiarrítmica direta, incluindo fármacos antiarrítmicos, cardioversão-desfibrilação, cardioversores desfibriladores implantáveis (CDIs), marca-passos (e uma forma especial de estimulação, terapia de ressincronização cardíaca), ablação com catéter, cirurgia ou uma combinação desses procedimentos.
A maioria dos antiarrítmicos é agrupada em 4 classes principais (classificação de Vaughan Williams) com base no efeito eletrofisiológico celular dominante (ver tabela Antiarrítmicos — classificação de Vaughan-Williams).
Classe I: fármacos da classe I são subdivididas em subclasses a, b, e c. Fármacos da classe I são bloqueadores do canal de sódio (fármacos estabilizadores da membrana) que bloqueiam o canal rápido de sódio, diminuindo a velocidade de condução nos tecidos dos canais rápidos (miócitos atriais e ventriculares e sistema de His-Purkinje funcionando).
Classe II: fármacos da classe II são betabloqueadores, os quais afetam predominantemente os tecidos com canais lentos (nós sinoatriais [SA] e atrioventriculares [AV]), onde diminuem o índice de automatismo, a velocidade de condução e prolongam a refratariedade.
Classe III: fármacos da classe III são principalmente bloqueadores dos canais de potássio, que prolongam a duração do potencial de ação e a refratariedade dos tecidos com canais rápidos e lentos.
Classe IV: fármacos da classe IV são bloqueadores dos canais de cálcio não di-hidropiridínicos, os quais deprimem os potenciais de ação dependentes de cálcio de tecidos com canais lentos, diminuindo o índice de automatismo e a velocidade de condução e prolongando a refratariedade.
Digoxina, adenosina e ivabradina não foram incluídas na classificação de Vaughan Williams original. A digoxina encurta os períodos refratários atrial e ventricular e é vagotônica, prolonga assim o período de condução e o período refratário do nó AV.
A adenosina diminui ou bloqueia a condução no nó AV e pode terminar taquiarritmias que se utilizam da condução no nó AV para sua perpetuação.
A ivabradina inibe a "funny current" do nó SA e diminui a frequência deste. Propuseram-se atualizações mais inclusivas da classificação de Vaughan Williams (1).
Fármacos antiarrítmicos (classificação de Vaughan-Williams)
Fármaco | Dosagem | Níveis-alvo | Efeitos adversos selecionados | Comentários |
|---|---|---|---|---|
Classe Ia Usos: supressão de CAP, ESV, taquiarritmias supraventriculares, TV, flutter atrial ou fibrilação atrial e FV | ||||
Disopiramida | IV: Inicialmente, 1,5 mg/kg durante > 5 minutos, seguido da infusão de 0,4 mg/kg/hora Liberação imediata por via oral: 100 ou 150 mg a cada 6 horas Liberação controlada por via oral: 200 ou 300 mg a cada 12 horas | 2–7,0 mcg/mL (5,9–20,6 mcmol/L) | Efeitos anticolinérgicos (retenção urinária, glaucoma, boca seca, vista turva e desarranjo intestinal), hipoglicemia, torsades de pointes e TV; efeitos inotrópicos negativos (que podem piorar insuficiência cardíaca ou hipotensão) | Utilizar com cautela em pacientes com comprometimento da função VE. A dosagem deve ser reduzida em pacientes com insuficiência renal. Efeitos adversos podem contribuir para a falta de adesão ao tratamento. Deve-se diminuir a velocidade de infusão ou a dosagem ou interromper o fármaco se há alargamento do intervalo QRS (> 50% se inicialmente < 120 milissegundos ou > 25% se inicialmente > 120 milissegundos) ou se houver prolongamento do intervalo QTc > 550 milissegundos. A forma IV não está disponível nos Estados Unidos. |
Procainamida* | IV: 10–15 mg/kg em bolus a 25–50 mg/minuto, seguido da infusão IV contínua de 1–4 mg/minuto Oral: 250–625 mg (raramente, até 1 g) a cada 3 ou 4 horas Liberação controlada por via oral: para pacientes com < 55 kg, 500 mg; para pacientes com 55 a 91 kg 750 mg; ou para pacientes com > 91 kg, 1000 mg a cada 6 horas | 4–10 mcg/mL (17–34 mcmol/L) | Hipotensão (com infusão IV), anormalidades sorológicas (especialmente um teste ANA positivo) em quase 100% dos que tomam medicamentos há > 12 meses, lúpus induzido por fármacos (artralgia, febre e derrames pleurais) em 15–20%, agranulocitose em < 1%, TV do tipo torsades de pointes | As preparações de liberação sustentada tornam óbvia a necessidade de dose frequente. Deve-se diminuir a velocidade de infusão ou a dosagem ou interromper o fármaco se há alargamento do intervalo QRS (> 50% se inicialmente < 120 milissegundos ou > 25% se inicialmente > 120 milissegundos) ou se houver prolongamento do intervalo QTc > 550 milissegundos. |
Quinidina† | Oral: 200–400 mg, a cada 4–6 horas | 2–5 mcg/mL (6,2–15,4 mcmol/L) | Diarreia, cólica e flatulência; febre; trombocitopenia; alterações da função hepática; torsades de pointes; TV; índice total de efeitos adversos de 30% | Deve-se diminuir a velocidade de infusão ou a dosagem ou interromper o fármaco se há alargamento do intervalo QRS (> 50% se inicialmente < 120 milissegundos ou > 25% se inicialmente > 120 milissegundos) ou se houver prolongamento do intervalo QTc > 550 milissegundos. |
Classe Ib Usos: supressão das arritmias ventriculares (BVP, TV e FV) | ||||
Lidocaína | IV: 100 mg ao longo de 2 minutos, seguido de infusão contínua de 4 mg/minutos (2 mg/minutos para pacientes com > 65 anos); 5 minutos após a primeira dose, uma 2ª dose de 50 mg em bolus | 1,5–5 mcg/L (6,4–-21,3 mcmol/L) | Tremores, convulsões; se administrado muito rapidamente, torpor, delirium, parestesias; possivelmente rico aumentado de bradiarritmia após infarto agudo do miocárdio | Para a redução do risco de intoxicação, a dose ou a velocidade de infusão deve ser reduzida para 2 mg/minuto após 24 horas. Ocorre metabolismo hepático intenso de primeira passagem. |
Mexiletina | Oral de liberação imediata: 100–400 mg a cada 8 horas, tipicamente iniciando em 100 mg Liberação lenta oral: 360 mg a cada 12 horas IV: 2 mg/kg a 25 mg/minuto, seguido de 250 mg de infusão ao longo de 1 hora, 250 mg de infusão ao longo das próximas 2 horas, e infusão de manutenção de 0,5 mg/minuto | 0,5–2 mcg/mL | Náuseas, vômito, tremor, convulsões | As formulações IV e por via oral de liberação lenta não estão disponíveis nos Estados Unidos. |
Classe Ic Usos: supressão de CAP, ESV, taquiarritmias supraventriculares, TV, flutter atrial ou fibrilação atrial e FV | ||||
Flecainida | Oral: 100 mg a cada 8 ou 12 horas IV: 1–2 mg/kg ao longo de 10 minutos | 0,2–1 mcg/mL (0,5–2,4 mcmol/L) | Ocasionalmente, visão turva e parestesias | Se houver alargamento do complexo QRS (> 50% se inicialmente < 120 milissegundos e > 25% se inicialmente > 120 milissegundos), a dose deve ser diminuída ou o fármaco interrompido. A forma IV não está disponível nos Estados Unidos. |
Propafenona | Oral: inicialmente, 150 mg 3 vezes ao dia titulada progressivamente até 225–300 mg, 3 vezes ao dia IV: inicialmente, bolus de 2 mg/kg, seguido de infusão de 2 mg/minuto | 0,1–1,0 mcg/mL | Tem atividade betabloqueadora e pode agravar doenças reativas das vias respiratórias; ocasionalmente, ocorre desarranjo gastrointestinal | A farmacocinética não é linear; os aumentos da dose não devem exceder 50% da dose prévia. Biodisponibilidade e ligação às proteínas variam; o fármaco tem metabolismo de primeira passagem saturável. A forma IV não está disponível nos Estados Unidos. |
Classe II (betabloqueadores) Usos: taquiarritmias supraventriculares (CAP, TS, taquiarritmias supraventriculares, fibrilação atrial e flutter atrial) e arritmias ventriculares (geralmente com função de suporte) | ||||
Acebutolol | Oral: 100–400 mg 2 vezes por dia | Os níveis dos betabloqueadores não são medidos; a dose é ajustada para reduzir a frequência cardíaca em > 25% | Tipicamente para betabloqueadores, distúrbios gastrointestinais, insônia, pesadelos, letargia, disfunção erétil, possibilidade de BAV em pacientes com disfunção do nó AV | Betabloqueadores são contraindicados em pacientes com doenças broncoespásticas das vias respiratórias. |
Atenolol | Oral: 25–100 mg, uma vez ao dia | |||
Betaxolol | Oral: 5-20 mg, uma vez ao dia | |||
Bisoprolol | Oral: 2,5–20 mg, uma vez ao dia | |||
Carvedilol | Oral: inicialmente, 3,125 mg duas vezes por dia, seguido de titulação até 25 mg duas vezes por dia | |||
Esmolol | IV: 50–200 mcg/kg/minuto | |||
Metoprolol | Oral: 25–100 mg duas vezes por dia IV: 2,5–5 mg a cada 5 minutos até 15 mg | |||
Nadolol | Oral: 10–240 mg, uma vez ao dia | |||
Propranolol | Oral: 10–40 mg, 3 ou 4 vezes ao dia IV: 1–3 mg (pode repetir uma vez depois de 5 minutos se necessário) | |||
Timolol | Oral: 10–30 mg duas vezes por dia | |||
Classe III (fármacos estabilizadores de membrana) Usos: qualquer taquiarritmia, exceto TV do tipo torsades de pointes | ||||
Amiodarona‡ | A amiodarona é administrada em dose de ataque seguida de uma dose de manutenção. As doses e os intervalos variam significativamente de acordo com a arritmia†. | 1–2,5 mcg/mL (1,5–-3,9 mcmol/L) | Toxicidade pulmonar, como pneumonite aguda ou subaguda, que pode progredir para fibrose pulmonar (em até 5% dos pacientes tratados por > 5 anos), que pode ser fatal; prolongamento do QTc; TV do tipo torsades de pointes (rara); bradicardia; pigmentação cinza ou azul da pele exposta ao sol; sensibilidade ao sol; anormalidades hepáticas; neuropatia periférica; microdepósitos corneais (em quase todos os pacientes tratados), geralmente sem efeitos visuais graves e revertidos pela interrupção do fármaco; aumento ou diminuição na função da tireoide; creatinina sérica aumentada em até 10%, sem mudança na taxa de filtração glomerular; depuração lenta possivelmente prolongando os efeitos adversos | O fármaco tem betabloqueio não competitivo, efeitos de bloqueio de canais de cálcio e de sódio, com longo atraso no início da ação. Embora o fármaco prolongue a refratariedade, o faz de maneira mais homogênea do que outros fármacos que prolongam o intervalo QT, de modo que a TV com torsades de pointes é menos comum A forma IV pode ser utilizada para a conversão. |
Azimilida* | Oral: 100–200 mg, uma vez ao dia | 200–1.000 ng/mL | TV do tipo torsades de pointes | — |
Bretílio* | IV: inicialmente, 5 mg/kg, em seguida e 1–2 mg/minuto em infusão constante IM: inicialmente, 5–10 mg/kg, que pode ser repetida para uma dose total de 30 mg/kg Dose de manutenção IM de 5 mg/kg a cada 6–8 horas | 0,8–2,4 mcg/mL | Hipotensão | O fármaco tem propriedades da classe II. Pode ocorrer atraso de 10–20 minutos nos efeitos. O fármaco é utilizada para tratar taquiarritmias ventriculares refratárias potencialmente letais (TV intratável, FV recorrente), para a qual geralmente é eficaz em 30 minutos depois da injeção. |
Dofetilida | Oral: 500 mcg duas vezes ao dia com depuração de creatinina (CrCI) > 60 mL/minuto; 250 mcg duas vezes ao dia com CrCI 40 a 60 mL/minuto; 125 mcg duas vezes ao dia com CrCI 20 a 40 mL/minuto | N/D | TV do tipo torsades de pointes | O fármaco é contraindicado se QTc é > 440 milissegundos ou se ClCr é < 20 mL/minuto. |
Dronedarona | Oral: 400 mg duas vezes por dia | N/D | Prolongamento do intervalo QT, TV do tipo torsades de pointes (raro), bradicardia, perturbação gastrointestinal, possível hepatotoxicidade (rara), creatinina sérica aumentada em até 20% sem alteração na taxa de filtração glomerular | O fármaco é uma molécula de amiodarona modificada (incluindo deiodinação) com uma meia-vida mais curta, menor volume de distribuição, menos efeitos adversos e menos eficácia. O fármaco não deve ser utilizado em pacientes com história de insuficiência cardíaca ou com FA permanente. |
Ibutilida | IV: para pacientes ≥ 60 kg, infusão de 1 mg, IV ou, para pacientes < 60 kg, 0,01 mg/kg durante 10 minutos, repetindo a dose após 10 minutos, se a primeira infusão não for bem-sucedida | N/D | TV do tipo torsades de pointes (em 2%) | O fármaco é utilizado para interromper fibrilação atrial (índice de sucesso de cerca de 40%) e flutter atrial (índice de sucesso de cerca de 65%). |
Sotalol | Oral: 80–160 mg a cada 12 horas IV: 10 mg ao longo de 1–2 minutos | 0,5–4 mcg/mL | Semelhante à classe II; possivelmente depressão da função ventricular esquerda e TV do tipo torsades de pointes | A forma racêmica [D-L] tem propriedades da classe II (betabloqueadora), a forma [D] não tem. Ambas têm atividade da classe III. Somente o sotalol racêmico está disponível para uso clínico. O fármaco não deve ser utilizado em pacientes com insuficiência renal. |
Vernakalant | 3 mg/kg IV em 10 minutos (máximo de 339 mg) Se a conversão ao ritmo sinusal não ocorrer, administrar então uma 2ª infusão de 2 mg/kg por 10 minutos (máximo de 226 mg) | N/D | Hipotensão (especialmente nos pacientes com insuficiência cardíaca) Bradiarritmias (especialmente com uso concomitante de betabloqueadores) | Utiliza-se o fármaco para interromper a FA de início recente (taxa de sucesso de cerca de 50%). Esse fármaco não está disponível nos Estados Unidos. |
Classe IV (bloqueadores dos canais de cálcio) Usos: interrupção de taquiarritmias supraventriculares e diminuição da frequência de fibrilação atrial ou flutter atrial | ||||
Diltiazem | Liberação lenta por via oral (diltiazem CD): 120–480 mg uma vez ao dia IV: 5–15 mg/hora por até 24 horas | 0,1–0,4 mcg/mL (0,24–-1 mcmol/L) | Pode precipitar FV em pacientes com TV; inotrópico negativo | A formulação IV é mais geralmente utilizada para diminuir a resposta da frequência ventricular à fibrilação atrial ou flutter atrial. |
Verapamil | Oral: 40–120 mg 3 vezes ao dia para formulações de liberação sustentada; 180 mg, uma vez ao dia, e 240 mg duas vezes por dia IV: 5–15 mg ao longo de 10 minutos Profilaxia por via oral: 40–120 mg, 3 vezes ao dia | N/D | Pode precipitar FV em pacientes com TV; inotrópico negativo | A formulação IV é utilizada para interromper taquicardias com complexo estreito, envolvendo o nó AV (índice de sucesso de quase 100% com 5–10 mg, IV, durante 10 minutos). |
Outros antiarrítmicos | ||||
Adenosina | 6 mg, IV rápido, em bolus, repetido duas vezes com 12 mg, se necessário; infusão rápida com 20 mL de soro fisiológico | N/D | Dispneia transitória, desconforto torácico e rubor (em 30–60%); broncoespasmo transitório | O fármaco diminui a velocidade ou bloqueia a condução do nó AV. A duração da ação é extremamente curta. Contraindicações incluem asma e bloqueio cardíaco de alto grau. Dipiridamol potencializa os efeitos. |
Digoxina | Dose de ataque IV: 0,5 mg Dose de manutenção por via oral: 0,125–0,25 mg uma vez ao dia | 0,8–1,6 mcg/mL (1–-2 mcmol/L) | Anorexia, náuseas, vômitos e muitas vezes arritmias graves (ESVs, TV, ESSVs, taquicardia atrial, bloqueio AV de 2º ou 3º grau, combinações dessas arritmias) | As contraindicações incluem condução anterógrada ao longo de uma via AV acessória (síndrome manifesta de Wolff-Parkinson-White) porque, se ocorrer fibrilação atrial, as respostas ventriculares podem ser excessivas (digoxina encurta os períodos refratários da conexão acessória). |
*Disponibilidade incerta. | ||||
† Quinidina anteriormente indisponível nos Estados Unidos, mas reintroduzida em dezembro de 2019. | ||||
‡ A dose da amiodarona varia significativamente; a bula deve ser consultada. Em geral, a dose de ataque oral inicial para as arritmias supraventriculares estáveis é de cerca de 5 g, administradas por 1 a 2 semanas na dose de 200 mg duas vezes ao dia até 400 mg 3 vezes ao dia. A dose inicial oral para as arritmias ventriculares é 10 g, administrada em uma dose semelhante por 1 a 4 semanas. Em geral, a dose de manutenção oral é de 200 mg uma vez ao dia, embora 100 mg uma vez ao dia possa ser utilizada nos pacientes idosos ou frágeis, e 300 ou 400 mg uma vez ao dia para a prevenção das arritmias ventriculares graves. A dose inicial de amiodarona IV é tipicamente de 150 mg por 10 minutos, seguida de uma infusão de 1 mg/minutos por 6 horas então 0,5 mg/minuto por 18 horas. Para o FV ou a TV sem pulso, a administração IV de 300 mg em bolus é feita e, se necessário, seguida por um bolus IV de 150 mg. | ||||
FA = fibrilação atrial; ANA = anticorpo antinuclear; BAP = batimento atrial prematuro; AV = atrioventricular; CrCI = depuração da creatinina; TFG = taxa de filtração glomerular; VE = ventrículo esquerdo; QTc = intervalo QT corrigido para a frequência cardíaca; TSV = taquicardia supraventricular; FV = fibrilação ventricular; BVP = batimento ventricular prematuro; TV = taquicardia ventricular. | ||||
Referência sobre de fármacos antiarrítmicos
1. Lei M, Wu L, Terrar DA, Huang CLH: Modernized classification of cardiac antiarrhythmic drugs. Circulation 138(17):1879–1896, 2018. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.035455
Fármacos antiarrítmicos da classe I
Os antiarrítmicos de classe I são
Bloqueadores do canal de sódio (estabilizadores de membrana), que bloqueiam os canais de sódio rápidos, diminuindo a condução nos tecidos dos canais rápidos (miócitos atriais e ventriculares e sistema de His-Purkinje funcionais)
No ECG, esse efeito pode ser refletido pelo alargamento da onda P e do complexo QRS, prolongamento do intervalo P-R ou a combinação desses.
Os fármacos da classe I são subdivididas com base na cinética dos efeitos dos canais de sódio:
Fármacos da classe Ib têm cinética rápida.
Fármacos da classe Ic têm cinética lenta.
Fármacos da classe Ia têm cinética intermediária.
A cinética do bloqueio do canal de sódio determina as frequência cardíaca nas quais seus efeitos eletrofisiológicos se tornam manifestos. Como os fármacos da classe Ib têm cinética rápida, expressam seus efeitos eletrofisiológicos somente em frequência cardíaca mais elevadas. Assim, o ECG obtido durante ritmo e frequência normais geralmente não revela nenhuma evidência de diminuição da velocidade de condução nos tecidos com canais rápidos. Os fármacos da classe Ib não são antiarrítmicos muito potentes e têm efeitos mínimos no tecido atrial.
Os fármacos da classe Ic têm cinética lenta; elas expressam seus efeitos eletrofisiológicos em todas as frequências cardíacas. Assim, o ECG obtido durante ritmo e frequência normais geralmente revela diminuição da velocidade de condução nos tecidos com canais rápidos. Os fármacos da classe Ic são antiarrítmicas mais potentes.
Os fármacos da classe Ia têm cinética intermediária, assim seus efeitos de diminuição da velocidade de condução nos tecidos com canais rápidos podem ou não ser evidentes no ECG obtido durante o ritmo e a frequência normais. Os fármacos da classe Ia também bloqueiam os canais de potássio repolarizantes, prolongando os períodos refratários dos tecidos com canais rápidos. No ECG, esse efeito é refletido pelo prolongamento do intervalo QT, mesmo na vigência de frequências normais. Os fármacos dos classes Ib e Ic não bloqueiam os canais de potássio diretamente.
As indicações primárias para todos os fármacos da classe I são taquiarritmias ventriculares (taquicardia ventricular e fibrilação ventricular) e para fármacos da classe Ia e Ic, taquiarritmias supraventriculares (fibrilação atrial, flutter atrial, taquicardias supraventriculares).
Os efeitos adversos dos fármacos da classe I incluem pró-arritmia, uma arritmia relacionada ao fármaco que é pior do que a arritmia sendo tratada, o que é um efeito adverso preocupante. Todos os fármacos da classe I podem agravar a TV. Os fármacos da classe I também tendem a deprimir a contratilidade ventricular. Como é mais provável que esses efeitos adversos ocorram em pacientes com cardiopatias estruturais, fármacos da classe I costumam ser utilizados somente em pacientes que não têm cardiopatias estruturais ou naqueles com cardiopatias estruturais e que não têm alternativas terapêuticas. Existem outros efeitos adversos dos fármacos da classe I que são específicos para a subclasse ou fármaco invidual.
Fármacos antiarrítmicos da classe Ia
Os fármacos da classe Ia têm cinética intermediária entre a cinética rápida da classe Ib e a cinética lenta da classe Ic. Seus efeitos de diminuição da velocidade de condução nos tecidos com canais rápidos podem ou não ser evidentes no ECG obtido durante ritmo e frequência normais. Os fármacos da classe Ia bloqueiam os canais de potássio repolarizantes, prolongando os períodos refratários dos tecidos com canais rápidos. No ECG, esse efeito é refletido pelo prolongamento do intervalo QT, mesmo na vigência de frequências normais.
As indicações primárias para fármacos da classe Ia são
Taquiarritmias supraventriculares (fibrilação atrial, flutter atrial, taquicardia atrial)
Taquiarritmias ventriculares (taquicardia ventricular e fibrilação ventricular)
Também utilizam-se fármacos da classe Ia para supressão de batimentos prematuros atriais ou ventriculares.
Os fármacos da classe Ia podem causar taquicardia ventricular do tipo de torsades de pointes. Os fármacos da classe I podem organizar e diminuir a velocidade de condução de taquiarritmias atriais o suficiente para permitir condução AV 1:1, com intensa aceleração da frequência de resposta ventricular.
Fármacos antiarrítmicos da classe Ib
Os fármacos da classe Ib têm cinética rápida; elas expressam seus efeitos eletrofisiológicos somente em frequência cardíaca mais elevadas. Assim, o ECG obtido durante ritmo e frequência normais geralmente não revela nenhuma evidência de diminuição da velocidade de condução nos tecidos com canais rápidos. Os fármacos da classe Ib não são antiarrítmicos muito potentes e têm efeitos mínimos no tecido atrial. Os fármacos da classe Ib não bloqueiam os canais de potássio diretamente.
Utilizam-se fármacos da classe Ib para a supressão das taquiarritmias ventriculares (taquicardia ventricular, fibrilação ventricular) e extrassístoles ventriculares.
Fármacos antiarrítmicos da classe Ic
Os fármacos da classe Ic têm cinética lenta; elas expressam seus efeitos eletrofisiológicos em todas as frequências cardíacas. Assim, o ECG obtido durante ritmo e frequência normais geralmente revela diminuição da velocidade de condução nos tecidos com canais rápidos. Os fármacos da classe Ib são antiarrítmicas mais potentes do que os fármacos dos classes Ia ou Ib. Os fármacos da classe Ic não bloqueiam os canais de potássio diretamente.
Os fármacos da classe Ic podem organizar e diminuir a velocidade de condução de taquiarritmias atriais o suficiente para permitir condução AV 1:1, com intensa aceleração da frequência de resposta ventricular.
Utilizam-se fármacos da classe Ic para a supressão de
Fármacos antiarrítmicas da classe II
Antiarrítmicos da classe II são
Betabloqueadores
Betabloqueadores afetam predominantemente os tecidos com canais lentos (nódulo sinusal e atrioventricular), onde diminuem a frequência de automatismo, desaceleram a velocidade de condução e prolongam a refratariedade. Assim, há diminuição da frequência cardíaca, prolongamento do intervalo PR e diminuição da frequência de transmissão de despolarizações atriais rápidas através do nó AV.
Utilizam-se fármacos da classe II principalmente para tratar taquicardias supraventriculares, como taquicardia sinusal, e diminuir as taxas de resposta ventricular à fibrilação atrial ou flutter atrial. Tais fármacos também são utilizadas para tratar taquicardia ventricular para elevar o limiar da fibrilação ventricular e reduzir os efeitos pró-arrítmicos da estimulação com beta-adrenorreceptores.
Em geral, os betabloqueadores são bem tolerados e os efeitos colaterais envolvem lassidão, distúrbios do sono e desarranjo gastrointestinal. Esses fármacos são contraindicadas para os portadores de asma.
Fármacos antiarrítmicos da classe III
Os fármacos da classe III são
Estabilizadores de membrana, principalmente bloqueadores dos canais de potássio
Os fármacos da classe III prolongam a duração do potencial de ação e a refratariedade dos tecidos com canais rápidos e lentos. Assim, a capacidade de todos os tecidos cardíacos de transmitir impulsos a frequências mais elevadas é reduzida, mas a velocidade de condução não é significativamente afetada. Como há prolongamento do potencial de ação, o índice de automatismo é reduzido. O efeito predominante no ECG é o prolongamento do intervalo Q-T.
Utilizam-se esses fármacos para tratar taquiarritmias supraventriculares e ventriculares. Os fármacos da classe III podem causar pró-arritmia ventricular, especialmente TV do tipo torsades de pointes, e não são utilizados em pacientes com TV do tipo torsades de pointes.
Fármacos antiarrítmicos da classe IV
Os fármacos da classe IV são
Bloqueadores dos canais de cálcio não di-hidropiridínicos
Esses fármacos deprimem os potenciais de ação dependentes de cálcio nos tecidos com canais lentos, diminuindo a frequência do automatismo e a velocidade de condução, prolongando a refratariedade. Há diminuição da frequência cardíaca, prolongamento do intervalo PR e diminuição da frequência de transmissão de despolarizações atriais rápidas através do nó AV. Esses fármacos são utilizados principalmente para tratar taquicardias supraventriculares. Também podem ser utilizados para diminuir a frequência da resposta ventricular à fibrilação atrial ou flutter atrial. Uma forma de TV (septal esquerda ou TV de Belhassen) pode ser tratada com verapamil.
