O coração normal bate de maneira regular e coordenada, pois impulsos elétricos gerados e transmitidos pelos miócitos com propriedades elétricas singulares deflagram uma sequência de contrações miocárdicas organizadas. Arritmias e alterações da condução são causadas por anormalidades na geração ou na condução desses impulsos elétricos ou ambas.
Qualquer doença cardíaca, incluindo alterações congênitas estruturais (p. ex., via acessória AV) ou funcionais (doença hereditária dos canais iônicos), pode alterar o ritmo. Os fatores sistêmicos que podem causar ou contribuir para a alteração do ritmo incluem anormalidades eletrolíticas (particularmente baixos níveis de potássio ou magnésio), hipóxia, desequilíbrios hormonais (p. ex., hipo e hipertireoidismo), fármacos e toxinas (p. ex., álcool e cafeína).
Anatomia do sistema de condução cardíaco
Na junção da veia cava superior e átrio direito lateral alto, há um aglomerado de células chamado nódulo sinusal (SA) ou nó sinusal; o nó SA gera o impulso elétrico inicial de cada batimento cardíaco normal. A descarga elétrica dessas células marca-passo estimula as células adjacentes, acarretando estimulação de regiões sucessivas do coração em uma sequência ordenada.
Os impulsos são transmitidos por meio dos átrios para o nó AV com condução preferencial por tratos internodais e miócitos atriais não especializados. O nó AV está localizado à direita do septo interatrial. Tem velocidade baixa de condução e, portanto, retarda a transmissão do impulso. O tempo de transmissão nodal AV depende da frequência cardíaca, sendo modulado por tônus autônomo e catecolaminas circulantes para maximizar o débito cardíaco a qualquer frequência atrial.
Os átrios são eletricamente isolados dos ventrículos pelo anel fibroso, exceto na região anterosseptal. Nessa região, a continuação do nó AV denominada feixe de His, penetra o topo do septo interventricular, onde se bifurca em ramos esquerdo e direito, os quais terminam nas fibras de Purkinje. O ramo direito conduz os impulsos para as regiões endocárdicas anterior e apical do ventrículo direito. O ramo esquerdo espalha-se sobre o lado esquerdo do septo interventricular. Sua porção anterior (hemifascículo anterior esquerdo) e sua porção posterior (hemifascículo posterior esquerdo) estimulam o lado esquerdo do septo interventricular, que é a primeira parte dos ventrículos a ser ativada eletricamente. Portanto, o septo interventricular se despolariza da esquerda para a direita; seguida pela ativação quase simultânea dos dois ventrículos e da superfície endocárdica ao longo das paredes ventriculares à superfície epicárdica (ver figura Sistema de condução cardíaco).
Sistema de condução cardíaco
O nódulo sinusal (1) dá início a um impulso elétrico que flui pelos átrios direito e esquerdo (2), fazendo-os contrair. Quando o impulso elétrico alcança o nó atrioventricular (3), ocorre um breve retardo. O impulso então percorre o fascículo atrioventricular (4), que se divide em ramo direito para o ventrículo direito (5) e ramo esquerdo para o ventrículo esquerdo (5). O impulso então se propagam pelos ventrículos, fazendo-os contrair. |
Fisiologia cardíaca
A compreensão da fisiologia cardíaca normal é essencial para o entendimento dos distúrbios de ritmo.
Eletrofisiologia
A passagem de íons através da membrana celular dos miócitos é regulada por canais iônicos específicos, que provocam despolarização e repolarização cíclica da célula, denominada potencial de ação. O potencial de ação de um miócito ordinário inicia-se quando a célula é despolarizada de seu potencial transmembrana diastólico de −90 mV para um potencial de cerca de −50 mV. Nesse potencial limiar, abrem-se os canais rápidos de sódio dependentes de voltagem, causando despolarização rápida mediada por influxo de sódio por seu alto gradiente de concentração. O canal rápido de sódio é rapidamente inativado, interrompendo o influxo de sódio, mas se abrem outros canais iônicos dependentes de tempo e voltagem, permitindo a entrada de cálcio pelos canais lentos de cálcio (um evento despolarizante) e a saída de potássio através dos canais de potássio (um evento repolarizante).
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Inicialmente, esses 2 processos são equilibrados, mantendo potencial de ação transmembrana positivo e prolongando a fase de platô do potencial de ação. Durante essa fase, o cálcio que entra na célula é responsável pelo acoplamento eletromecânico e contração do miócito. Finalmente, o influxo de cálcio é interrompido e o refluxo de potássio aumenta, causando a repolarização rápida da célula de volta ao potencial transmembrana de repouso de −90 mV. A célula despolarizada é resistente (refratária) a evento despolarizante subsequente. Inicialmente, a despolarização não é possível (período refratário absoluto) e, após repolarização parcial, ocorre vagarosamente (período refratário relativo).
Existem 2 tipos gerais de tecido cardíaco:
Tecidos com canais rápidos
Tecidos com canais lentos
Tecidos de canal rápido (miócitos auriculares e ventriculares de trabalho, sistema de His-Purkinje) têm alta densidade de canais de sódio rápidos e potenciais de ação caracterizados por
Pouca ou nenhuma despolarização diastólica espontânea (e, assim, taxas muito lentas de atividade de marca-passo)
Taxas de despolarização inicial muito rápidas (e, assim, velocidade de condução rápida)
Perda da refratariedade coincidente com repolarização (e, portanto, curtos períodos refratários e capacidade de conduzir impulsos repetitivos em altas frequências)
Tecidos de canal lento (nós SA e AV) têm baixa densidade de canais de sódio rápidos e potenciais de ação caracterizados por
Despolarização diastólica espontânea mais rápida (e, assim, taxas mais rápidas de atividade do marca-passo)
Taxas iniciais baixas de despolarização (e, portanto, velocidade de condução lenta)
Perda da refratariedade que é retardada após a repolarização (e, portanto, longos períodos refratários e incapacidade de conduzir impulsos repetitivos em altas frequências)
Normalmente, o nó SA tem frequência mais rápida de despolarização diastólica espontânea, de maneira que suas células produzem potenciais de ação espontâneos a uma frequência mais elevada que a dos outros tecidos. Assim, o nó SA é o tecido automático dominante (marca-passo) do coração normal. Se o nó SA não produz impulsos o tecido com o próximo índice de automatismo mais elevado, classicamente o nó AV, funciona como marca-passo. A estimulação simpática aumenta a frequência de estímulos do tecido marca-passo e a estimulação parassimpática diminui.
Há uma corrente interna de sódio/potássio, denominada "funny current", que percorre um canal nucleotídeo cíclico ativado por hiperpolarização (canal HCN) nas células do nó sinusal, responsável por grande parte de seu automatismo. A inibição dessa corrente prolonga o tempo necessário para alcançar a despolarização espontânea crítica das células marcapasso e, assim, reduz a frequência cardíaca.
Ritmo cardíaco normal
A frequência cardíaca sinusal em repouso de adultos geralmente varia de 60 a 100 bpm. Frequências mais baixas (bradicardia sinusal) ocorrem em indivíduos jovens, particularmente em atletas, e durante o sono. Frequências mais rápidas (taquicardia sinusal) ocorrem durante esforço, doença ou períodos de emoção intensa por estimulação neural simpática e por catecolaminas circulantes.
Normalmente, ocorre intensa variação diurna da frequência cardíaca, com frequências mais baixas um pouco antes do despertar no início da manhã. Um pequeno aumento da frequência durante a inspiração, acompanhado de sua diminuição durante a expiração (arritmia sinusal respiratória) também é normal, mediado por oscilações no tônus vagal, sendo particularmente comum em indivíduos jovens e sadios. As oscilações diminuem, mas não desaparecem completamente com a idade. A regularidade absoluta da frequência do ritmo sinusal é patológica e ocorre em pacientes com comprometimento do sistema nervoso autônomo (p. ex., diabetes avançado) ou qualquer cardiopatia grave o suficiente para diminuir o tônus cardíaco parassimpático (vagal) e ativar o tônus simpático. Assim, sugeriu-se que as medidas da variabilidade da frequência cardíaca são indicadores gerais úteis da saúde cardiovascular.
A maior parte da atividade elétrica cardíaca é representada no eletrocardiograma (ECG — ver figura Diagrama do ciclo cardíaco), embora as despolarizações dos nodos SA e AV e do feixe de His-Purkinje não atinjam uma quantidade suficiente de tecido para serem detectadas. A onda P representa a despolarização atrial. O complexo QRS representa a despolarização ventricular, e a onda T representa a repolarização ventricular.
O intervalo PR (do início da onda P até o início do complexo QRS) é o tempo do início da atividade atrial ao início da atividade ventricular. A maior parte desse intervalo reflete a diminuição da velocidade de transmissão do impulso no nó AV. O intervalo R-R (tempo entre 2 complexos QRS) representa a frequência ventricular. O intervalo Q-T (do início do complexo QRS ao término da onda T) representa a duração de despolarização e repolarização ventriculares. Os valores normais do intervalo Q-T são um pouco maiores nas mulheres, mas também são maiores na vigência de frequência cardíaca mais baixa. O intervalo Q-T torna-se QTc por influência de frequência cardíaca. A fórmula mais comum (todos os intervalos são expressos em segundos) é
Fisiopatologia das arritmias
As alterações do ritmo resultam de anormalidades da formação do impulso, da condução do impulso, ou ambas.
As bradiarritmias decorrem da diminuição da função do marca-passo intrínseco ou do bloqueio de sua condução, principalmente dentro do nó AV ou do sistema His-Purkinje.
A maioria das taquiarritmias é desencadeada por reentrada; porém, algumas decorrem da exacerbação do automatismo normal ou de mecanismos anormais do automatismo.
Reentrada
Reentrada é a propagação circular de um impulso através de 2 vias interconectadas com diferentes características de condução e períodos refratários (ver figura Mecanismos típicos de reentrada).
Mecanismos de reentrada típica
A reentrada nodal atrioventricular é utilizada aqui como um exemplo. Duas vias conectam os mesmos pontos. A via A tem condução mais lenta e período refratário mais curto. A via B conduz normalmente e tem período refratário mais longo. I. Impulso normal chegando em 1 segue pelas duas vias A e B. A condução pela via A é mais lenta e em 2 encontra tecido já despolarizado e, portanto, refratário. O resultado é um batimento sinusal normal. II. Extrassístole encontra a via B refratária e é bloqueada, mas pode ser conduzida pela via A porque seu período refratário é mais curto. Ao chegar em 2, o impulso continua de maneira anterógrada e retrógrada pela via B, onde é bloqueado por tecido refratário em 3. Resulta em extrassístole supraventricular com intervalo PR aumentado. III. Se a condução pela via A é suficientemente lenta, uma extrassístole pode continuar retrogradamente por toda via B, que já passou o período refratário. Se a via A também já passou o período refratário, o impulso pode reentrar pela via A e continuar em círculo, enviando um impulso a cada ciclo para o ventrículo (4) e retrogradamente para o átrio (5), produzindo uma taquicardia reentrante sustentada. |
Início de taquicardia por reentrada nodal
Há uma onda P anormal (P’) e atraso em nó atrioventricular (intervalo P’R longo) antes do início da taquicardia. |
Em certos quadro, tipicamente precipitados por batimentos prematuros, a reentrada pode causar a circulação contínua de uma onda de ativação que desencadeia a taquiarritmia (ver figura Início da taquicardia por reentrada nodal). Normalmente, a reentrada é prevenida pela refratariedade do tecido após estimulação. No entanto, 3 condições favorecem a reentrada:
Diminuição da refratariedade dos tecidos (p. ex., por estimulação simpática)
Alongamento da via de condução (p. ex., por hipertrofia ou vias de condução anormais)
Lentidão na condução do impulso (p. ex., por isquemia)
Sinais e sintomas de arritmias
Arritmias e alterações da condução podem ser assintomáticas ou provocar palpitação (sensação de falha de batimento ou batimentos rápidos e vigorosos), sintomas de comprometimento hemodinâmico (p. ex., dispneia, desconforto torácico, pré-síncope e síncope) ou parada cardíaca. Ocasionalmente, ocorre poliúria em virtude da liberação de BNP durante TSV prolongadas.
A palpação do pulso e a ausculta cardíaca podem determinar a frequência ventricular e sua regularidade ou irregularidade. O exame das ondas do pulso venoso jugular pode auxiliar no diagnóstico de BAV e taquiarritmias. Por exemplo, no BAV completo, os átrios contraem-se de forma intermitente, quando as valvas atrioventriculares estão fechadas, produzindo ondas a amplas (em canhão) no pulso venoso jugular. Há alguns outros achados no exame físico das arritmias.
Diagnóstico das arritmias
ECG
A história clínica e o exame físico podem detectar a arritmia e sugerir possíveis causas, mas o diagnóstico requer realização de ECG de 12 derivações ou, de forma menos confiável, um traçado de ritmo, preferivelmente obtido durante os sintomas, a fim de estabelecer a relação entre sintomas e ritmo.
O ECG é avaliado sistematicamente, utilizando compasso para medir intervalos e identificar irregularidades sutis. As características chaves para o diagnóstico são
Frequência e regularidade da ativação atrial
Taxa e regularidade da ativação ventricular
O relacionamento entre as duas
Os sinais de ativação irregular são classificados como regularmente irregulares ou irregularmente irregulares (sem padrão detectável). A irregularidade regular é a irregularidade intermitente em um ritmo regular (p. ex., extrassístoles) ou um padrão previsível de irregularidade (p. ex., relações recorrentes entre grupos de batimentos).
Um complexo QRS estreito (< 0,12 segundos) indica origem supraventricular (acima da bifurcação do feixe de His).
O complexo QRS largo (≥ 0,12 segundos) indica origem ventricular (abaixo da bifurcação do feixe de His) ou um ritmo supraventricular, conduzido na vigência de alteração da condução intraventricular ou de pré-excitação na síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Bradiarritmias
As bradiarritmias têm baixa frequência ventricular (< 60 bpm em adultos). O diagnóstico de bradiarritmias por ECG depende da existência ou da ausência de ondas P, da morfologia dessas ondas e da relação entre ondas P e complexos QRS.
Bloqueio atrioventricular (AV) é a interrupção parcial ou completa da transmissão do impulso dos átrios aos ventrículos. Há 3 graus de bloqueio AV: primeiro, segundo e terceiro.
No bloqueio AV de primeiro grau, cada onda P é seguida por um complexo QRS, mas o intervalo PR é > 0,2 segundos. O próprio bloqueio AV de primeiro grau não causa bradicardia, mas muitas vezes coexiste com outras doença que causam.
No bloqueio AV de segundo grau, algumas ondas P normais são sucedidas por complexos QRS, mas outras não. Bradicardia pode ou não estar presente.
Bloqueio AV de terceiro grau é caracterizado por bradiarritmia sem nenhuma relação entre ondas P e complexos QRS e mais ondas P do que complexos QRS; o ritmo de escape pode ser
Juncional com condução AV normal (complexo QRS estreito)
Juncional com condução AV anômala (complexo QRS amplo)
Ventricular (complexo QRS alargado)
A ausência de bloqueio AV de segundo ou terceiro grau é indicada por bradiarritmia com QRS regular e relação 1:1 entre ondas P e complexos QRS. As ondas P que precedem os complexos QRS indicam bradicardia sinusal (se as ondas P estão normais, mesmo se bloqueio AV de primeiro grau está presente) ou parada sinusal com bradicardia atrial de escape (se as ondas P estão anormais).
As ondas P após os complexos QRS indicam parada sinusal, com ritmo de escape ventricular e condução ventriculoatrial retrógrada. O ritmo de escape ventricular resulta em complexo QRS alargado e o ritmo de escape juncional geralmente tem complexo QRS estreito (ou aumentado com bloqueio de ramo ou pré-excitação).
Quando o ritmo do QRS é irregular, as ondas P geralmente excedem os complexos QRS; algumas ondas P são seguidas de complexos QRS, mas outras não (indicativo de BAV de segundo grau). Ritmo com QRS irregular e relação 1:1 entre ondas P e complexos QRS seguintes geralmente indica arritmia sinusal com aceleração e desaceleração graduais da frequência sinusal (se as ondas P forem normais).
Pausas em um ritmo de QRS sob outros aspectos regular podem ser causadas por ondas P bloqueadas (uma onda P anormal pode ser identificada geralmente logo após a onda T precedente ou distorcendo a morfologia da onda T precedente), parada sinusal ou bloqueio de saída sinusal, bem como por BAV de segundo grau.
Taquiarritmias
Taquiarritmias têm frequência ventricular rápida (> 100 bpm em adultos em repouso); pode-se dividir as taquiarritmias em 4 grupos, definidos pelos complexos QRS:
Complexos QRS visivelmente regulares versus irregulares
Complexos QRS largos versus estreitos
Taquiarritmias de complexo QRS irregular e estreito incluem os 4 ritmos a seguir. A diferenciação é baseada nos sinais atriais do ECG, que são mais bem observados entre os complexos QRS das pausas mais longas.
Fibrilação atrial: sinais atriais no ECG (normalmente, vistos melhor na derivação L1) que são contínuos, irregulares quanto ao tempo e à morfologia, com frequência muito elevada (> 300 bpm) e sem ondas P distintas
Flutter atrial com condução AV variável: sinais atriais regulares, descontínuos e uniformes (geralmente mais bem observados nas derivações II, III e aVF) sem períodos isoelétricos intercalados, geralmente com frequências > 250 bpm
Taquicardia atrial verdadeira com condução AV variável: sinais atriais uniformes, discretos, regulares e anormais com períodos isoelétricos intercalados (normalmente, em frequências < 250 bpm)
Taquicardia atrial multifocal: ondas P discretas que variam entre um batimento e outro com pelo menos 3 morfologias diferentes
Taquiarritmias de complexo QRS irregular e largo incluem
As 4 taquiarritmias atriais irregulares acima conduzidas com bloqueio de ramo ou de pré-excitação ventricular
Taquicardia ventricular polimórfica (TV)
A diferenciação baseia-se nos sinais atriais do ECG e na presença de TV polimórfica com frequência ventricular muito rápida (> 250 bpm).
Taquiarritmias de complexo QRS regular e estreito incluem
Taquicardia sinusal
Flutter atrial com relação sistemática da razão da condução AV
Taquicardia atrial verdadeira com relação de condução AV consistente
Taquiarritmias supraventriculares (TSV) paroxísticas como TSV por reentrada nodal, taquicardia AV recíproca ortodrômica na presença de via acessória AV e TSV por reentrada nodal SA
As manobras vagais ou o bloqueio farmacológico do nó AV podem ajudar a distinguir entre essas taquicardias. Com tais manobras, a taquicardia sinusal não é interrompida, mas diminui a frequência ou provoca BAV, revelando as ondas P normais. Da mesma forma, o flutter atrial e a taquicardia atrial verdadeira geralmente não são interrompidos, mas o BAV revela as ondas do flutter ou as ondas P anormais. As formas mais comuns de taquiarritmias supraventriculares paroxísticas (taquicardia recíproca ortodrômica e por reentrada nodal AV) podem ser interrompidas, se ocorrer o BAV.
Taquiarritmias com complexo QRS regular e largo incluem
As 4 taquiarritmias regulares acima com complexo QRS estreito e conduzidas com bloqueio de ramo ou pré-excitação ventricular
TV monomórfica
As manobras vagais podem ajudar a distinguir entre elas. Critérios de ECG para diferenciar entre TV e taquiarritmias supraventriculares e defeito da condução intraventricular (ver figura Critérios de Brugada modificados para taquicardia ventricular). Quando houver dúvida, admite-se que o ritmo seja TV porque alguns fármacos para taquiarritmias supraventriculares podem agravar o estado clínico, se o ritmo for TV e o inverso não ocorrer.
Dicas e conselhos
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Critérios de Brugada modificados para taquicardia ventricular
*Com QRS de BRD:
Com QRS de BRE:
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AV = atrioventricular; BRE = bloqueio de ramo esquerdo; BRD = bloqueio de ramo direito; TV = taquicardia ventricular. |
Tratamento das arritmias
Tratamento da causa
Às vezes, fármacos antiarrítmicos, marca-passos, cardioversão-desfibrilação, ablação por catéter ou cirurgia
A necessidade de tratamento varia e deve ser direcionada pelos sintomas e riscos da arritmia. As arritmias assintomáticas sem riscos graves não exigem tratamento, mesmo que desenvolvam piora. As arritmias sintomáticas podem exigir tratamento para melhorar a qualidade de vida. As arritmias com probabilidade de colocar a vida em risco exigem tratamento.
O tratamento é direcionado às causas. Se necessário, usa-se terapia antiarrítmica direta. A terapia antiarrítmica direta inclui, isoladamente ou em combinação,
Marca-passo (e uma forma especial de estimulação, terapia de ressincronização cardíaca)
Pode ser necessário que os pacientes com arritmias que provocam ou tenham probabilidade de provocar sintomas de comprometimento hemodinâmico evitem dirigir veículos até que seja avaliada a resposta ao tratamento.
Cirurgia para arritmias cardíacas
A cirurgia para remoção de um foco de arritmia tem se tornado menos necessária à medida que se desenvolvem técnicas de ablação. No entanto, ainda indica-se cirurgia quando a arritmia é refratária à ablação ou quando outra indicação exige procedimento cirúrgico cardíaco, com mais frequência quando pacientes com fibrilação atrial necessitam de reparação ou substituição valvar ou quando pacientes com taquicardia ventricular exigem revascularização ou ressecção de aneurisma do ventrículo esquerdo.
