O glaucoma primário de ângulo aberto é uma síndrome de lesão do nervo óptico associada a ângulo aberto da câmara anterior e pressão intraocular (PIO) elevada ou limítrofe. Os sintomas são resultado da perda do campo visual. O diagnóstico é feito por oftalmoscopia, gonioscopia, exame de campo visual e medição da espessura corneana central e PIO. O tratamento é feito com cirurgia a laser e/ou medicamentos tópicos (p. ex., análogos da prostaglandina, betabloqueadores) e muitas vezes requer cirurgia incisional para aumentar a drenagem aquosa.
(Ver também Visão geral do glaucoma.)
Etiologia do glaucoma primário de ângulo aberto
Embora o glaucoma de ângulo aberto possa ter inúmeras causas (ver tabela Glaucoma de ângulo aberto: classificação baseada nos mecanismos de obstrução de saída), 60 a 70% dos casos nos Estados Unidos são de causa desconhecida e chamados de glaucoma primário de ângulo aberto. Ambos os olhos são, normalmente, afetados, mas não da mesma maneira.
Fatores de risco de glaucoma primário de ângulo aberto incluem
Idade avançada
História familiar positiva
Etnia negra
Espessura corneana central mais fina
Hipertensão sistêmica
Em negros, o glaucoma é mais grave e se desenvolve em uma idade mais precoce, e a cegueira é 6 a 8 vezes mais provável.
Fisiopatologia do glaucoma primário de ângulo aberto
A pressão intraocular pode estar elevada ou dentro do valor normal.
No glaucoma primário de ângulo aberto, há uma anormalidade da matriz extracelular na parte da malha trabecular (MT) que é imediatamente adjacente ao seio venoso da esclera (chamado MT justacanalicular) similar ao envelhecimento acelerado; a celularidade da malha trabecular também pode diminuir.
Glaucoma por pressão elevada
Dois terços dos pacientes com glaucoma têm PIO elevada (> 21 mmHg). A drenagem do humor aquoso é inadequada, ao passo que a produção pelo corpo ciliar é normal. Mecanismos identificáveis (isto é, glaucoma secundário de ângulo aberto) não estão presentes. Mecanismos secundários incluem anomalias do desenvolvimento, cicatrizes causadas por trauma ou infecção e entupimento dos canais de drenagem por pigmento solto da íris (isto é, síndrome de dispersão pigmentar) ou depósitos proteicos anormais (p. ex., síndrome de pseudoesfoliação).
Glaucoma de pressão normal ou glaucoma de baixa tensão (baixa pressão)
Em pelo menos um terço dos pacientes com glaucoma, a PIO está dentro dos limites normais, embora haja lesão do nervo óptico e perda de campo visual. Esses pacientes possuem uma incidência de doenças vasospásticas (p. ex., enxaquecas, síndrome de Raynaud) maior do que a população em geral, sugerindo que um distúrbio vascular comprometendo o fluxo sanguíneo ao nervo óptico deve ter um papel importante. Glaucoma que ocorre com PIO no intervalo médio é mais comum entre asiáticos.
Sinais e sintomas do glaucoma primário de ângulo aberto
Os sintomas inciais do glaucoma primário de ângulo aberto são incomuns. Em geral, o paciente toma conhecimento da perda de campo visual apenas quando o grau de atrofia do nervo óptico está avançado; os deficits tipicamente assimétricos contribuem para retardar o diagnóstico. Entretanto, alguns pacientes podem apresentar certas queixas, como dificuldade em descer escadas quando o campo visual inferior foi perdido, notar palavras incompletas durante uma leitura ou dificuldade ao dirigir durante o curso da doença.
Os achados do exame incluem ângulo aberto e desobstruído à gonioscopia, aparência característica do nervo óptico e defeitos de campo visual. A pressão intraocular pode estar normal ou alta, mas quase sempre é mais alta no olho com maior dano do nervo óptico.
Aparência do nervo óptico
A cabeça do nervo óptico (isto é, disco) normalmente é circular, levemente alongada na vertical e com uma depressão central denominada escavação. A rima neurossensorial, composta de axônios das células ganglionares da retina, é o tecido entre a margem da escavação e a borda do disco.
Foto cedida por cortesia de Douglas Rhee, MD
Mudanças características no nervo óptico incluem
Maior proporção entre a escavação e o disco (especialmente uma proporção cada vez maior ao longo do tempo)
Afinamento da rima neurossensorial
Escavação ou entalhamento da borda
Hemorragia na camada de fibras nervosas que cruza a margem do disco (isto é, hemorragia de Drance ou em lasca)
Alongamento vertical da escavação
Rápido [isto é, mudança acentuada no curso das angulações nos vasos sanguíneos existentes (chamados de vasos em baioneta)]
O afinamento da rima neurossensorial (nervo óptico ou camada de fibras nervosas da retina) ao longo do tempo pode ser diagnóstico de glaucoma, independentemente da PIO ou do campo visual e é o sinal inicial de dano em 40 a 60% dos casos. Em outros casos, o sinal inicial de lesão é alguma alteração do campo de visão.
Áreas escuras em forma de cunha podem se formar, refletindo lesões na camada de fibras nervosas da retina.
Foto cedida por cortesia de Douglas Rhee, MD.
WESTERN OPHTHALMIC HOSPITAL/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Foto cedida por cortesia de Douglas Rhee, MD.
Defeitos do campo visual
Alterações no campo visual causadas por lesões do nervo óptico incluem
Defeitos em degrau nasal (que não cruzam o meridiano horizontal — uma linha horizontal imaginária entre as metades superior e inferior do campo visual)
Escotoma arqueado que se estende nasalmente a partir da mancha cega
Defeitos temporais em cunha
Escotoma paracentral
Por outro lado, deficits das vias visuais mais proximais (isto é, do núcleo geniculado lateral ao lobo occipital) envolvem quadrantes ou hemisférios do campo visual; assim, os deficits não atravessam o meridiano vertical.
Diagnóstico do glaucoma primário de ângulo aberto
Teste de campo visual
Oftalmoscopia
Medição da espessura corneana central e pressão intraocular
Exclusão de outras neuropatias ópticas
O diagnóstico do glaucoma primário de ângulo aberto é sugerido pelo exame, mas achados similares podem resultar de outras neuropatias ópticas (p. ex., isquemia, infecção por citomegalovírus ou deficiência de vitamina B12).
Antes de um diagnóstico de glaucoma de pressão normal poder ser estabelecido, os seguintes fatores têm de ser descartados:
Leituras imprecisas da PIO
Grandes flutuações diurnas (o que causa leituras normais intermitentes)
Lesão do nervo óptico causada por glaucoma que desapareceu anteriormente (p. ex., PIO anteriormente elevada devido ao uso de corticoides ou uveíte)
Glaucoma de ângulo fechado intermitente
Outras doenças oculares ou neurológicas que causam defeitos semelhantes do campo de visão
A espessura corneana central é medida para ajudar a interpretar o resultado da medição da PIO.
Fotografia ou um desenho detalhado do disco óptico é útil para comparação futura. A frequência dos exames de acompanhamento varia de semanas a meses, dependendo da adesão do paciente, da gravidade do glaucoma e da resposta ao tratamento.
Tratamento do glaucoma primário de ângulo aberto
Redução da pressão intraocular em 20 a 40%
Inicialmente, medicamentos (p. ex., análogos da prostaglandina como latanoprosta ou tafluprosta, betabloqueadores como o timolol)
Cirurgia em alguns casos, como trabeculoplastia a laser ou procedimento cauteloso de filtração
A visão perdida por glaucoma não pode ser recuperada. O objetivo é prevenir dano adicional ao nervo óptico e perda de campo visual pela redução da PIO. O nível alvo é 20 a 40% abaixo das leituras pré-tratamento ou a PIO em que sabe-se que ocorreu lesão. Em geral, quanto maior o dano causado pelo glaucoma, menor deve ser a PIO para prevenir dano adicional. Se a lesão progredir, o alvo da PIO é reduzido ainda mais e terapia adicional deve ser iniciada.
O tratamento inicial costumava ser tratamento médico, proceder à terapia com laser e, em seguida, cirurgia incisional se a PIO não é alcançada; entretanto, evidências subsequentes sugerem que o tratamento inicial com trabeculoplastia a laser preserva os campos visuais e resulta em cirurgias subsequentes de glaucoma incisional menos frequentes do que o tratamento com medicamentos (1). A cirurgia pode ser o tratamento inicial se a PIO está extremamente alta, o paciente não deseja utilizar ou tem dificuldade de aderir ao tratamento médico, ou se há lesão no campo visual significativa na apresentação.
Tratamento médico
Diversos medicamentos estão disponíveis (ver tabela Medicamentos utilizados no tratamento do glaucoma). Agentes tópicos são os preferidos. Os mais populares são os análogos da prostaglandina, seguidos pelos betabloqueadores (especialmente o timolol). Outros medicamentos incluem os agonistas alfa-2 adrenérgicos seletivos, inibidores da anidrase carbônica, inibidores da rho-quinase e agonistas colinérgicos. Inibidores da anidrase carbônica orais são de grande eficácia, mas efeitos colaterais limitam seu uso.
Pacientes em uso de medicamentos tópicos devem ser orientados a fechar passivamente a pálpebra por meio de oclusão punctal, a fim de diminuir a absorção sistêmica e os efeitos colaterais associados, embora a eficiência desta manobra seja controversa. Pacientes com dificuldade de instilar o colírio diretamente sobre a conjuntiva podem instilar ar na medicação sobre o nariz, medialmente ao canto medial, e tombar a cabeça para trás na direção do olho, para que o líquido seja direcionado para ele.
Normalmente, para medir a eficácia, os médicos começam os medicamentos em um (avaliação de um único olho) ou ambos os olhos.
Medicamentos utilizados no tratamento do glaucoma
Medicamento | Dose/frequência | Mecanismo de ação no olho | Comentários |
|---|---|---|---|
Análogos de prostaglandina (tópicos) | |||
Bimatoprosta | 1 gota à noite | Aumentam a drenagem uveoescleral em vez de alterar a drenagem convencional do humor aquoso (trabeculocanalicular) | Aumento da pigmentação da íris e da pele Possível agravamento da uveíte Alongamento e espessamento dos cílios Dor muscular, articular e lombar Exantema |
Latanoprosta | 1 gota à noite | ||
Tafluprosta | 1 gota à noite | ||
Travoprosta | 1 gota à noite | ||
Betabloqueadores (tópicos) | |||
Timolol | 1 gota, uma ou duas vezes ao dia | Diminuem a produção do humor aquoso; não afetam o tamanho da pupila | Efeitos adversos sistêmicos (p. ex., broncospasmo, depressão, fadiga, confusão, disfunção erétil, queda de cabelo, bradicardia) Podem surgir insidiosamente e ser atribuídos pelos pacientes à idade ou a outros processos |
Betaxolol | 1 gota, uma ou duas vezes ao dia * | ||
Carteolol | 1 gota, uma ou duas vezes ao dia | ||
Levobetaxolol | 1 gota duas vezes ao dia* | ||
Levobunolol | 1 gota, uma ou duas vezes ao dia | ||
Metipranolol | 1 gota, uma ou duas vezes ao dia | ||
Inibidores da anidrase carbônica (orais ou IV) | |||
Acetazolamida | 125–250 mg por via oral 4 vezes ao dia (ou 500 mg por via oral duas vezes ao dia utilizando cápsulas de liberação prolongada) ou 500 mg, IV dose única para diminuição aguda | Diminuem a produção do humor aquoso | Usado como terapia adjuvante Causam fadiga, alteração do paladar, anorexia, depressão, parestesias, distúrbios hidreletrolíticos, cálculos renais e discrasias sanguíneas Possivelmente náuseas, diarreia, perda ponderal |
Metazolamida | 25–50 mg por via oral 2 ou 3 vezes ao dia | ||
Inibidores da anidrase carbônica (tópicos) | |||
Brinzolamida | 1 gota 2 ou 3 vezes ao dia | Diminuem a produção do humor aquoso | Baixo risco de efeitos sistêmicos, mas podem causar gosto ruim na boca e/ou exantema |
Dorzolamida | 1 gota 2 ou 3 vezes ao dia | ||
Inibidor de rho quinase | |||
Netarsudil | 1 gota à noite | Aumenta o fluxo aquoso convencional | Pode desenvolver hiperemia conjuntival (vermelhidão), verticilados na córnea, hemorragias petequiais subconjuntivais |
Mióticos de ação direta (agonistas colnérgicos; tópicos)† | |||
Carbacol | 1 gota 2 ou 3 vezes ao dia | Provocam miose, aumentam o fluxo do humor aquoso | Menos eficazes como monoterapia que os betabloqueadores Pacientes com pupilas mais escuras (mais pigmento) podem necessitar de doses mais fortes Dificulta a adaptação ao escuro |
Pilocarpina | 1 gota, 2 a 4 vezes ao dia | ||
Mióticos de ação indireta (inibidores da colinesterase; tópicos)† | |||
Iodeto de ecotiofato | 1 gota, uma ou duas vezes ao dia | Provoca miose, aumenta o fluxo do humor aquoso | Ação muito longa: inibição irreversível; podem causar catarata e descolamento de retina; devem ser evitados em glaucomas de ângulo fechado por causa da extrema miose; impedem a adaptação ao escuro Efeitos sistêmicos (p. ex., sudorese, cefaleia, tremores, hipersalivação, diarreia, cólicas abdominais, náuseas) mais frequentes que com mióticos de ação direta Ainda pode ser uma opção em pacientes pseudofácicos |
Diuréticos osmóticos (orais IV)‡ | |||
Glicerina | 1–1,5 g/kg de peso corporal, por via oral (pode-se repetir 8–12 horas depois) | Provocam aumento da osmolaridade sérica, que drena líquido do olho | Utilizados para fechamento angular agudo Tem efeitos sistêmicos adversos Raramente pode causar hemorragia cerebral e insuficiência cardíaca aguda e descompensada Ineficaz em pacientes com insuficiência renal moderada a grave |
Manitol | 0,5–2,0 g/kg de peso corporal, IV em 30–45 minutos (repetir 8–12 horas depois) | ||
Agonistas adrenérgicos seletivos alfa2 (tópicos) | |||
Apraclonidina | 1 gota 2 ou 3 vezes ao dia | Diminuem a produção do humor aquoso; podem aumentar a drenagem uveoescleral; podem causar midríase | Com aproclonidina, apresenta altas taxas de reações alérgicas e taquifilaxia; menos comum com brimonidina, que pode causar ressecamento da boca e é contraindicado em crianças com < 2 anos Efeitos sistêmicos (p. ex., hipertensão, taquicardia) são menos comuns do que com agonistas não seletivos |
Brimonidina | 1 gota 2 ou 3 vezes ao dia §‡ | ||
*Seletivo beta-1. | |||
†Mióticos são raramente utilizados. | |||
‡ Somente para uso agudo. | |||
§Mais seletivo alfa2 do que a apraclonidina. | |||
Cirurgia
Cirurgias para glaucoma primário de ângulo aberto e glaucoma de pressão normal incluem trabeculoplastia a laser, um procedimento filtrante cauteloso e procedimentos que intensificam uma única parte da via de drenagem.
A trabeculoplastia seletiva a laser (TSL) utiliza um laser pulsado de dupla frequência de neodímio:ítrio-alumínio-granada. A TSL e a trabeculoplastia com laser de argônio (TLA) são igualmente eficazes no início, mas a TSL pode ser mais eficaz nos tratamentos subsequentes. TSL está emergindo como o padrão de terapia para o tratamento inicial de pacientes recém-diagnosticados.
Trabeculoplastia com laser de argônio (ALT) também pode ser considerada, mas raramente é utilizada em vez de SLT. O laser é aplicado a 180º ou 360º da malha trabecular para aumentar a drenagem do humor aquoso. Em 2 a 5 anos, cerca de 50% dos pacientes requerem tratamento medicamentoso adicional ou cirurgia devido ao controle insuficiente da PIO.
Procedimento cirúrgico filtrante cauteloso é o procedimento filtrante mais utilizado. Uma abertura é feita na esclera límbica (trabeculotomia), a qual é recoberta por um retalho escleral de espessura parcial que controla a saída de humor aquoso do olho para o espaço subconjuntival, formando uma bolha filtrante. Efeitos adversos da cirurgia filtrante de glaucoma são a aceleração do desenvolvimento de catarata, pressões excessivamente baixas e acúmulo transitório de líquido no espaço coroidal (isto é, derrame da coroide) durante o período perioperatório.
Pacientes com trabeculotomia têm maior risco de endoftalmite bacteriana e devem ser orientados a informar imediatamente quaisquer sintomas ou sinais de infecção da bolha (blebite) ou endoftalmite (p. ex., visão piorada, hiperemia conjuntival, dor).
Procedimentos de espessura parcial contornam partes das vias de escoamento, ao contrário dos procedimentos de espessura total, mesmo se protegidos, que criam um conduto direto entre a câmara anterior e o espaço subconjuntival. Em geral, os procedimentos de desvio da malha trabecular parecem ser mais seguros, mas menos eficazes do que a trabeculectomia:
A abordagem externa AB (uma abordagem do lado de fora do olho), incluindo viscocanalostomia, esclerectomia profunda e canaloplastia, envolve uma dissecção profunda de espessura maior do que > 98% da passagem escleral, deixando uma janela da lâmina limitante posterior e/ou a parede interna do canal de Schlemm e rede trabecular. O canal é dilatado utilizando uma solução viscoelástica (na viscocanalostomia) ou um microcateter (na canaloplastia). Escleretomia profunda geralmente baseia-se na formação de uma bolha conjuntival.
Na abordagem interna AB (uma abordagem intraocular), um dispositivo é utilizado para remover (p. ex., com goniotomia ou trabeculectomia interna AB) ou contornar (p. ex., com alguns procedimentos de derivação) a malha trabecular, criando comunicação direta entre a câmara anterior e os canais coletores. Nenhuma bolha é formada.
Referência sobre tratamento
1. Gazzard G, Konstantakopoulou E, Garway-Heath D, et al: Laser in glaucoma and ocular hypertension (LiGHT) trial: Six-year results of primary selective laser trabeculoplasty versus eye drops for the treatment of glaucoma and ocular hypertension. Ophthalmology 130(2):139-151. doi: 10.1016/j.ophtha.2022.09.009
Pontos-chave
O glaucoma primário de ângulo aberto geralmente está relacionado com pressão intraocular (PIO) elevada, mas pode ocorrer com PIO normal.
A perda de visão por causa de glaucoma não pode ser recuperada.
Começar a avaliação diagnóstica com oftalmoscopia, medição da PIO e testes de campo visual.
Ter por alvo a redução da PIO em 20 a 40%.
Iniciar o tratamento com cirurgia a laser e/ou medicações tópicas (p. ex., análogos da prostaglandina como latanoprost ou tafluprost, betabloqueadores como timolol).
Considerar cirurgia incisional se a cirurgia a laser e/ou medicamentos tópicos não forem eficazes ou se a perda visual for grave.
